Download - renal transplantasyon hastalar±nda ve vericilerde transplantasyon ¶ncesi ve sonras±nda depresyon
TC. SAĞLIK BAKANLIĞI
HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ PSİKİYATRİ KLİNİĞİ
KLİNİK ŞEFİ: DR. MECİT ÇALIŞKAN
RENAL TRANSPLANTASYON HASTALARINDA VE VERİCİLERDE TRANSPLANTASYON ÖNCESİ VE SONRASINDA DEPRESYON, ANKSİYETE, YAŞAM
KALİTESİ VE SOSYAL DESTEK
DR. IŞILAY YATKIN (Uzmanlık tezi)
İSTANBUL 2009
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım ve asistanı
olmaktan mutluluk duyduğum klinik şefim Uzm. Dr. Mecit ÇALIŞKAN’a,
Kliniklerinde rotasyon yaptığım ve eğitimime katkısı olan tüm klinik şeflerine,
Eğitimime katkılarından dolayı şef yardımcısı Uzm. Dr. A.Mehmet ÜÇIŞIK’a,
Tezimin hazırlanmasındaki katkılarından dolayı Uzm. Dr. Cem CERİT’e,
Birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum, desteklerini esirgemeyen, Uzm. Dr. Gonca
Kartal ERKIRAN’a,
Tezim için hasta akışını sağlayan transplantasyon kliniğinin doktor ve hemşirelerine,
Eğitimim süresince mesleki bilgi ve tecrübelerinden yararlanma fırsatı bulduğum
servisimizin uzmanlarına,
Birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum kliniğimizdeki değerli asistan doktor
arkadaşlarım ve kliniğimizin psikolog, hemşire ve personeline,
Bugüne gelene kadar gösterdikleri özveri için aileme,
Beni her zaman destekleyip yanımda olan, eşim Ercan’a,
Sabırlarından dolayı oğullarım Ömer ve Bircan’a
TEŞEKKÜR EDİYORUM
I
İÇİNDEKİLER GİRİŞ ve AMAÇ 1
GENEL BİLGİLER 3
MATERYAL ve METOD 48
BULGULAR 50
TARTIŞMA 69
SONUÇLAR 76
ÖZET 78
KAYNAKLAR 80
II
KISALTMALAR KBY Kronik Böbrek Yetmezliği
GFR Glomerüler Filtrasyon hızı
SDBY Son Dönem Böbrek Yetmezliği
ATN Akut Tubuler Nekroz
HPA Hipotalamo Pitüiter Adrenal
ACTH Adrenokortikotropik Hormon
5-HT 5-hidroksitriptamin(serotonin)
GABA Gamaaminobütirik asit
CRH Kortikotropin Salgılatıcı Hormon
GnRH Gonadal Düzenleyici Steroidler
NK-1 Nörokinin-1
NMDA N-Metil-D-Aspartik Asit
BDNF Beyin Kaynaklı Büyüme Faktörü
DSM IV-TR Mental Bozuklukların tanımlanması ve sınıflandırılması el kitabı
IV. baskı. (Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders)
HADÖ Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği
SF-36 Kısa Form-36
MSPSS Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional
scale of perceived social support)
ÇBASD Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği
HT Hipertansiyon
DSM-III-R Mental Bozuklukların tanımlanması ve sınıflandırılması el kitabı
III. baskı.
III
1
GİRİŞ VE AMAÇ
Son 50 yılda organ nakli deneysel olmaktan çıkmıştır. Özellikle böbrek
transplantasyonu, gelişen cerrahi teknikler ve bağışıklık dizgesini baskılayan ilaçlarla birlikte
sık uygulanır hale gelmiştir. Çoğu araştırmacı, organ naklinin, kronik böbrek
yetmezliğinde(KBY) olabildiğince iyi rehabilitasyon sağladığını, hastaları doyurucu ve
üretken bir yaşama döndürdüğünü(1,2,3), diyalize kıyasla ruhsal açıdan daha olumlu etkilere
sahip olduğunu ve hastaların yaşam kalitesini arttırdığını bildirmiştir(4,5,6,7,8,9). Ancak
hastaların bir kısmında umutların, beklentilerin yanı sıra fiziksel, ruhsal sorunlar ile yeni
duruma uyum sağlama güçlükleri ortaya çıkmaktadır. Özellikle transplantasyon alıcıları
organik beyin sendromu, depresyon, anksiyete ve özkıyım açısından risk grubudur(10).
Ayrıca fizyolojik ve ruhsal değişikliklerle birlikte beden imge ve cinsel işlev bozuklukları da
sık görülmektedir(11).
Organ bağışındaki yetersizlik, diyalizin pahalı ve yaşam süresini kısaltan bir tedavi
yöntemi olması gibi etkenler klinisyenleri daha çok canlıdan organ nakli yapmaya
yöneltmektedir. Ülkemizde olduğu gibi organ bağışının yetersiz olduğu yerlerde, akrabalar,
transplantasyon için önemli organ kaynaklarıdır. Akrabadan organ sağlamanın ek kazançları,
alıcı sağ kalım oranlarındaki artış ve operasyon zamanlamasının olabildiğince iyi
planlanmasıdır (12). Ülkemizin sosyal ve kültürel özellikleri, alıcıların aileleri içinden verici
bulmayı kolaylaştırmaktadır (13). Ülkemizde yaklaşık olarak böbrek transplantasyonlarının
%85’i birinci ve ikinci derece akrabalar ve eşlerden gerçekleştirilmektedir.
Böbrek naklinde psikiyatrik değerlendirmenin amacı, alıcıya, vericiye ve aileye
fiziksel ve duygusal olarak geçtikleri zorlu aşamalarda destek olmaktır (14). Literatür
tarandığında vericilerin transplantasyon sürecinden ne şekilde etkilendiğini araştıran
çalışmaların sınırlı sayıda olduğu, ancak son yıllarda, alıcılar kadar vericilerin de nakil sonrası
uyumlarına odaklanıldığı dikkati çekmiştir.
Böbrek transplantasyonunu takiben yüksek hızlarda psikiyatrik morbidite görüldüğü
bildirilmektedir. Bazı araştırmacılar, alıcıların %50’sinden fazlasının transplantasyondan
2
yıllar sonra bile anksiyete yaşadıklarını (15), depresyon, hipokondriyazis ve organik beyin
sendromu tanı sıklıklarının da yüksek olduğunu belirlemişlerdir (16).
Genel olarak araştırmacılar transplantasyon alıcıları için çok daha düşük psikiyatrik
morbidite yaygınlığı saptarlarken, hastalarda ve hastaların aile bireylerinde ortaya çıkan uyum
bozukluklarının ve psikiyatrik belirtilerin organ yetmezliğinin neden olduğu ek hastalık
düzeyine ve tıbbi ve cerrahi girişimlerdeki başarıya bağlı olduğunu düşünmektedirler (7,8,9).
Yapılan literatür taramasında, KBY tedavi seçeneklerini karşılaştıran çalışmalara
kıyasla, transplantasyon öncesi ile sonrasını karşılaştıran izlem çalışmalarının çok az sayıda
olduğu gözlenmiştir (17).
Böbrek transplantasyon hastalarının 1 yıl boyunca izlendiği bu çalışmada, alıcı ve
vericilerde transplantasyonun yaşam kalitesi, anksiyete, depresyon üzerine etkileri ve bu
bileşenlerin sosyal destek ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.
Böylece; transplantasyondan önce ve sonra alıcı ve vericilerde ruhsal bozukluk
sıklığını ve şiddetini ölçmek, transplantasyondan sonra psikososyal sorunların aylar içindeki
değişimini incelemek, transplantasyonun yaşam kalitesi üzerine etkisini araştırmak, alıcı ve
verici grupları arasındaki psikososyal farklılık ve benzerlikleri gözden geçirmek her iki gruba
daha nitelikli ruh sağlığı hizmeti verilmesini ve konsültasyon liyezon psikiyatrisi
uygulamalarına katkıda bulunmayı sağlayabilir.
3
GENEL BİLGİLER
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
Kronik böbrek yetmezliği, fonksiyone böbrek kitlesinin kaybına bağlı glomerül
filtrasyon hızının kalıcı olarak azaldığı (18) ve üç ay veya daha uzun süre glomeruler
filtrasyon hızının (GFR) 60mL/dak/1.73m2 altında tespit edilmesi sonucu böbreğin sıvı-solüt
dengesini ayarlama ve metabolik-endokrin fonksiyonlarında ilerleyici bozulma hali olarak
tanımlanır (19). Bu klinik durumda üre, guanidin bileşikleri, ürik asit, hippürik asit, bazı
amino asitler, polipeptidler, poliaminler, fenoller, indolik asit, aseton, glukuronik asit,
karnitin, miyoinositol, sulfat ve fosfat gibi biriken organik ve inorganik maddeler bütün
sistemi etkiler (20).
Etyolojide bir çok hastalık bulunsa da diabetes mellitus, hipertansiyon ve
glomerulonefritler altta yatan temel nedenleri oluşturur (21). Kronik böbrek yetmezliğinde
sıvı-elektrolit dengesinin ayarlanamaması, metabolik ve endokrin fonksiyonların yerine
getirilememesi, vücuttaki her sistemi etkileyerek bir dizi klinik sonuçlara yol açar. Yorgunluk,
uyku bozukluğu, depresyon, sıkıntı, psikoz, mide barsak rahatsızlıkları, periferik nöropati,
göz, kardiyovasküler, hematolojik ,endokrin ve nörolojik bozukluklar görülebilir. (22)
Kronik böbrek yetmezliği (KBY) dünyada yaygın sağlık problemidir (23) Ülkemizde
2004 yılı sonunda son dönem böbrek yetmezliği nokta prevalansının populasyonunun %11'ini
etkilediği bilinmektedir (24). ABD’de diyaliz ve transplantasyonla tedavi edilen KBY
insidans ve prevalansı gittikçe artmaktadır. ABD’de 1999 yılında KBY hasta sayısı 340000
iken 2010 yılında beklenen sayı 651000 olarak bulunmuştur (25). Dünya nüfus artışı %1.2
iken, son dönem böbrek yetmezliği %6 oranında artmıştır (26). Tüm dünyada son dönem
böbrek yetmezliğindeki sayı 2003 yılında 1681000 olarak bulunmuştur (27).
Türk Nefroloji Derneği kayıtlarına göre Türkiye’de 25000’in üzerinde hasta diyaliz
tedavisi ile yaşamını sürdürmektedir ve ülkemizde kişi başına yıllık hemodiyaliz maliyeti
Erek ve arkadaşları tarafından 22759 dolar olarak hesaplanmıştır. Bu durumda toplam yıllık
hemodiyaliz maliyeti 700 milyon dolara yaklaşmaktadır (28).
Kronik böbrek yetmezliği, çeşitli hastalıklara bağlı olarak nefronların progresif ve
geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize bir sendromdur. Glomerüler filtrasyon hızındaki(GFR)
4
azalmanın süresi 3-6 aydan daha uzundur. GFR, genellikle yıllar içinde giderek azalır ve bu
azalma, altta yatan nedene göre büyük değişiklik gösterir. Böbrek yetersizliği olan bir olguda;
üç aydan uzun süren azotemi, uzun süreli üremik belirti ve bulgular, renal osteodistrofi belirti
ve bulguları, anemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, idrar sedimentinde geniş silendirler ve
radyolojik incelemelerde bilateral küçük böbrekler kronik hastalık göstergeleridir(29). Bu
özellikler kronik böbrek yetmezliğini akut böbrek yetmezliğinden ayırır.
Kronik böbrek hastalığının tanı kriterleri American Jounal of Kidney Diseases
2002’de şu şekilde özetlenmiştir (19) ;
1) GFR’da azalma bulunsun ya da bulunmasın en az üç ay aşağıdaki kriterlerin yer aldığı,
böbreğin yapısal ve fonksiyonel bozuklukları;
- patolojik bozukluklar veya
- kan ya da idrar kompozisyon bozuklukları veya görüntüleme yöntemleri ile saptanan
bozukluklar
2) Böbrek hasarı bulunsun ya da bulunmasın GFR’nın en az 3 ay süre ile 60ml/dk/1,73/ m2
den düşük seyretmesi.
Klinik açıdan KBY, asemptomatik böbrek fonksiyonu azalmasından üremik sendroma
kadar uzanan değişen bir spektrum gösterir. Aslında böbrek yetersizliğinin evreleri birbirinin
içine girmiş olup kesin sınırlarla ayrılması mümkün değildir. Ancak, fonksiyonel değişiklik
derecesine göre evreleme klinik ve tedavi planlanması açısından faydalıdır (Tablo 1 ).
Tablo 1-Kronik böbrek yetmezliği Evreleri GFR(ml/dk) Kronik Böbrek Yetmezliği Evreleri GFR(ml/dk) ERKEN BÖBREK REZERVİNİN
AZALMASI 50-80
ORTA BÖBREK YETERSİZLİĞİ 25-50
İLERİ BÖBREK YETMEZLİĞİ 5-25
SON ÜREMİ <5
Nefronlarda kalıcı hasara yol açan herhangi bir durum kronik böbrek yetmezliği ile
sonuçlanabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin erken evresinde sadece böbreğin fonksiyonel
rezervinde azalma vardır. Böbreğin ekskresyon, biyosentetik ve regülatuvar fonksiyonları
genellikle iyi olduğu için klinik belirti veya bulgu yoktur.
5
Orta evrede, yani böbrek yetersizliğinde azotemi oluşur ve bazı klinik belirtiler ortaya
çıksa da(anemi gibi) hastalar genellikle asemptomatiktir. Ancak, enfeksiyon, hipovolemi,
obstrüksiyon veya nefrotoksik ilaç kullanımı gibi araya giren akut stresler hastayı hızla
üremik tabloya sokar. Reversibl faktörlerin giderilmesi ile hasta sıklıkla eski durumuna döner.
İleri evreye ulaşmış böbrek yetmezliğinde glomerüler filtrasyon hızı(GFR) 20-25
ml/dk’nın altına düşmüştür. Böbreğin ekskresyon, biyosentez ve regülasyon fonksiyonlarının
büyük ölçüde bozulması, klinik belirti ve bulguların (persistan halsizlik, noktüri, kemik
ağrıları gibi) ortaya çıkmasına neden olur.
Son dönem böbrek yetmezliğinde,böbrek fonksiyonlarının ileri derecede kaybı
sonucunda giderek artan azotemi ve hemen hemen her organ sistemi ile ilgili belirti ve
bulgular ortaya çıkar. Terminal dönemde ortaya çıkan bu klinik sendrom, üremi olarak
tanımlanır.
Canlılarda böbrek dokusunda azalma olduğu zaman geri kalan nefronlarda bir
adaptasyon meydana gelir. Her evredeki adaptasyonun derecesi klinik ve biyokimyasal
anormalliklerin yaygınlığını belirler. Böbrek fonksiyon kaybı minimal iken(<%60), fizyolojik
adaptasyon tamdır. GFR’nın normalin %20’sinin altına inmesi ile birlikte, progresif anoreksi,
bulantı ve kusma, tuz retansiyonu, asidoz, uykusuzluk, anemi, kas yorgunluğu, ve kan
basıncında yükselme görülebilir. Yapısal olarak insanlarda GFR’nın normalin %50 altına
inmesiyle, renal hasara yol açan etmen inaktif hale gelse bile progresif bir fonksiyon kaybı
başlar.
Tek bir nefrondaki GFR artışı (hiperfiltrasyon) hastanın yaşamı için iyi olmasına
rağmen geride kalan nefronların yaşam süresini azaltır. Hiperfiltrasyonun olduğu nefronlarda
intrakapiller basınç artmıştır, bu durum glomerüllerin tedrici olarak skleroza gitmesinde temel
faktördür. Bununla beraber, hiperfiltrasyon tek başına patolojik glomerülosklerozu ve
interstisiel fibrozisi başlatmaya yeterli değildir.
Nörojenik faktörler ve hipertansiyon da progresif renal hasarda rol oynar. KBY’deki
hipertansiyon oluşumundaki temel faktör, sempatik sinir sistemini aktive eden anjiotensin II
ve nitrik oksid düzeylerindeki artıştır. Sistemik kan basıncı yüksekliğinin devamı böbrek
yetmezliğinin fonksiyonel stabilitesini zaman içinde olumsuz etkileyerek irreversibl renal
hasara neden olur(22).
6
İNSİDANS VE EPİDEMİYOLOJİ
Kronik böbrek yetersizliği günümüzde görülme sıklığı hızla artmakta olan bir
hastalıktır. Ülkemizde yılda ortalama 15000 hastaya son dönem böbrek hastalığı tanısı
konmaktadır ve milyon nüfus başına 390 SDBY hastasının bulunduğu belirlenmiştir. Türk
Nefroloji Derneği kayıtlarına göre Türkiye’de 25000’in üzerinde hasta diyaliz tedavisi ile
yaşamını sürdürmektedir(30). Son dönem böbrek yetmezliği prevelansı, 60-75 yaş grubunda
böbrek hastalığı insidansının artması, mortalite oranlarının hemen hemen sabit kalmasına
bağlı olarak geçen on yılda yaklaşık %8 artmıştır. Aslında son dönem böbrek yetmezliği tüm
dünya genelinde artmakta ve gelişmiş ülkelerde 75-350 milyon insanı etkilemektedir(31)
ETİYOLOJİ VE ETİYOPATOGENEZ
KBY bir çok nedenle gelişebilir. Bu nedenlerin sıklığı ülkelere göre değişmektedir.
ABD’de son dönem böbrek yetmezliğinin % 44’ünü diabetes mellitus, % 28’ini hipertansiyon
ve % 7’sini glomerulonefrit oluşturmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) her yıl
bir milyon kişiden 100-150’sinde kronik böbrek yetmezliği gelişmektedir. ABD’de kronik
böbrek yetmezliğine neden olan hastalıklar artan sıklık sırasına göre diabetik nefropati,
hipertansif nefroskleroz, glomerülonefritler, intersitisyel nefritler ve polikistik böbrek
hastalığı şeklinde sıralanabilir (32).
Ülkemizde kronik böbrek yetmezliği etyolojisinde çocukluk döneminde genel olarak
konjenital anomaliler ve enfeksiyonlar ilk sırayı alırken, erişkinlerde diabetik nefropati,
hipertansif nefroskleroz, kronik glomerülonefritler, ürolojik hastalıklar, kronik
tübülointersitisyel hastalıklar ve piyelonefritler ön sıraları almaktadır (22 ).
Türkiye’de son dönem böbrek yetmezliği nedenleri ile ilgili en sağlıklı veriler Türk
Nefroloji Derneği tarafından elde edilmiştir. Türk Nefroloji Derneği-2004 Registry raporuna
göre 2004 yılı içinde KBY saptanan olguların etyolojik dağılımı Tablo 2’de belirtilmektedir.
Ülkemizde KBY saptanan olgularda kronik böbrek yetmezliğine götüren ilk üç neden diabet
hipertansiyon ve kronik glomerulonefrit olarak bulunmuştur(21).
Özellikle son yirmi yılda KBY’nin etyolojisinde rölatif bir değişme olmuştur. Halbuki
geçmişte KBY’ne götüren en sık sebep, glomerulonefrit iken günümüzde ise sıklıkla altta
yatan etyolojiler diabetik ve hipertansif nefropatilerdir. Glomerulonefritlerden korunma ve
etkin tedavi, özellikle diabetik ve hipertansiyonlu kişilerde azalmış mortalite etyolojideki
değişimin anahtar noktalarıdır. Genellikle ömrün uzaması ve azalmış erken kardiyovasküler
7
mortalite de keza KBY’li hastaların ortalama yaşını arttırmıştır. Yaşlılarda KBY’nin en sık
sebebi hipertansiyondur. Gelişmiş ülkeler ile gelişmekte olan ülkeler arasında etyolojik
nedenlerin sıklığı ile ilgili olarak ortaya çıkan fark bu şekilde açıklanabilir.
Tablo 2-Kronik Böbrek Yetmezliği Nedenleri (4,18) HASTALIK
TÜRKİYE(%) AVRUPA(%) ABD(%)
Glomerulonefrit
14,2 13 7,8
Diabetes Mellitus
22,8 21,2 44,7
Hipertansiyon
18,1 11,8 28
Polikistik Böbrek Hastalığı
4,9 5,7 2
Kronik İnterstisyel Nefritler
4,5
Ürolojik Hastalıklar (Taş,Obstruksiyon,VUR)
6 2,7
Renal Amiloidoz (Primer veya Sekonder)
2,1
Bilinen Diğer Nedenler
5,5
Nedeni bilinmeyen
22 20,2 4
Üremik sendromda görülen klinik belirtiler (15) :
Merkezi Sinir Sistemi
Stupor,Koma Polinöropati Halsizlik Konvülziyon Demans Kas güçsüzlüğü Uyku bozuklukları Baş ağrısı Huzursuz bacak sendromu, İrritabilite Flapping Tremor Kramp Konsantrasyon bozukluğu
8
Gastrointestinal Sistem Anoreksi, Kilo kaybı Gastrit Bulantı, kusma Peptik ülser Stomatit Pankreatit Enterit Üremik fetör, Gastrointestinal kanama
Hematolojik Sistem Anemi Hiperkoagülabilite Kanama Lenfositopeni
Kardiyovasküler Sistem Perikardit Ödem Hipertansiyon Kardiyomiyopati Hipotansiyon Ateroskleroz Diyastolik disfonksiyon, Aritmiler Solunum Sistemi Plörit Akciğer ödemi Üremik akciğer
Cilt Kaşıntı Melanozis Yara iyileşmesinde gecikme Tırnak atrofisi Hipotermi İmmun Sistem Enfeksiyona yatkınlık Antikor oluşumunda yetersizlik Kanser insidansında artış
Endokrin Sistem Bozulmuş glikoz toleransı, Libido azalması Amenore İnfertilite İmpotans Gelişme geriliği Sekonder hiperparatiroidizim Renal osteodistrofi
9
TEDAVİ SEÇENEKLERİ
Son dönem böbrek yetersizliği(SDBY) olan hastalarda renal replasman tedavileri;
hemodiyaliz, periton diyalizi yada renal transplantasyondur(22). SDBY bulunan hastalar her
üç tedaviden de zaman içerisinde yararlanmak durumunda kalabilirler. Diyaliz yarı geçirgen
bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı-solid
değişimini esas alan bir tedavi şeklidir. Diffüzyon ve ultrafiltrasyon olmak üzere iki temel
prensibi vardır. Diffüzyon konsantrasyon farkına bağlı olarak solütlerin yer değiştirmesi,
ultrafiltrasyon ise hidrostatik basınç ile birlikte suyun ve suyu takiben solütlerin membranın
diğer tarafına hareketidir(33).
Diyaliz Prensipleri
Diyaliz tedavisinin amacı uygun sıvı ve solüt değişimini sağlamaktır. Sıvı ve solut
değişiminin diffüzyon ve ultrafiltrasyon olmak üzere iki temel prensibi vardır. Diffüzyon
membranın iki yanındaki konsantrasyon farkı nedeniyle solütün konsantrasyonu yüksek olan
taraftan düşük olan tarafa hareketidir.
Ultrafiltrasyon uygulanan basınç nedeni ile membranın bir yanından diğer yanına sıvı
transferidir. Sıvı transferine solüt transferi de eşlik eder. Hemodiyalizde ultrafiltrasyon
hidrostatik basınç ile sağlanırken, sürekli ayaktan periton diyalizinde ozmotik basınç ile
sağlanmaktadır (34).
DİYALİZ YÖNTEMLERİ
PERİTON DİYALİZİ
Son dönem böbrek yetmezlikli hastalarda böbrek fonksiyonlarının kesintisiz
olarak,doğal bir membranla herhangi bir kuvvete veya alete gerek duyulmadan yerine koyma
düşüncesinden periton diyalizi geliştirilmiştir(35).
Periton boşluğundaki solüt ve su absorbsiyonu periton zarındaki kapiller dolaşım ve
lenfatikler yardımıyla olur. Periton zarı toksik maddeleri filtre eden yarı geçirgen zar vazifesi
görür(35,36).
Periton diyalizinde vücut ısısına kadar ısıtılmış genelde 2 litre diyaliz solüsyonu
periton boşluğuna yerleştirilmiş olan katater vasıtasıyla 10 dakika gibi bir sürede periton
10
boşluğuna verilir. Periton diyaliz tipine göre değişen periyotta bu solüsyonlar periton
boşluğunda bekletilir. Bekleme sürecinden yaklaşık 20 dakika içerisinde diyalizat periton
boşluğundan geri alınır ve yeni bir diyalizat tekrar periton boşluğuna verilir. Bu işlem genel
olarak günde 4 kez, haftanın 7 günü uygulanır (37,38,39)
HEMODİYALİZ
Hemodiyaliz, hastadan alınan kanın antikoagülasyonla vücut dışında makine
yardımıyla yarı geçirgen bir membrandan geçirilerek, sıvı solüt içeriğinin yeniden düzenlenip
hastaya geri verilmesi işlemidir.
Hemodiyaliz işleminin gerçekleştirilmesi için yeterli kan akımı sağlanmalıdır
(erişkinde genellikle dakikada 200-600 ml). Yeterli kan akımı sağlanması için kalıcı veya
gecici vasküler giriş yolu gereklidir. Geçici vasküler giriş yolu sağlanmak için günümüzde en
yaygın kullanılan yöntem çift lümenli bir kataterin femoral, subklaviyen veya internal juguler
vene yerleştirilmesidir. Kalıcı vasküler giriş yolları ise arteriyovenöz greft ve arteriyovenöz
fistüldür. Arteriyovenöz fistül, arter ile ven arasında bir pencere açılmasıdır.
Sıklıkla distalden başlayarak ön kol ve kol kullanılır. Eğer fistül girişimi beklendiği
şekilde olmuşsa (üzerine dokunulduğunda dolgunluk ve thrill sesi alınıyorsa) hasta 3 hafta
sonra hemodiyaliz makinesine bu fistül ile bağlanabilir (40,41,42).
Hemodiyaliz işleminin üç ana birleşeni vardır.
• Diyalizör (filtre),
• Pompa yardımıyla kan diyalizat dolaşımını sağlayan sistem,
• Solüt klirensi için belirli bir kimyasal kompozisyonda sıvı (diyalizat)(40,42).
Diyalizin etkinliğini arttırmak amacı ile diyalizat ve kan akımları ters yönlüdür.
Diyaliz membranın (diyalizör) kapiller içinde hastanın kanı, kapiller arasında ise makine
tarafından hazırlanmış diyalizat bulunur. Kan akımı 300 ml/dk’da tutmak için yeterli olan
geçici ya da kalıcı damar girişiminden alınan kan yarı sentetik membrandaki çok sayıda
kapillere pompalanır. Kan akımına ters yönde sodyum klorür, asetat veya bikarbonat ve
değişken konsantrasyondaki potasyum içeren bir diyalizat diyalizöre verilir.
Membrandaki diffüzyon, üre gibi küçük molekül ağırlıklı maddelerin konsantrasyon
gradiyentine bağlı olarak kan tarafını bırakıp diyalizat tarafına hareket etmesini sağlar. Benzer
şekilde genelde konsantrasyonu 35 mEq/L olan bikarbonat kan tarafına difüze olur. Su ve
11
sodyum klorür fazlalığının uzaklaştırılması, membran boyunca olan hidrostatik basınca bağlı
olarak ultrafiltrasyonla olur. Hemodiyaliz hastasının ortalama haftada üç kez-dört saat
diyalize girmesi gerekir (41,43).
TRANSPLANTASYON
Son 50 yılda organ nakli deneysel olmaktan çıkmıştır. Özellikle böbrek
transplantasyonu, gelişen cerrahi teknikler ve bağışıklık dizgesini baskılayan ilaçlarla birlikte
sık uygulanır hale gelmiştir.
Çoğu araştırmacı, organ naklinin, kronik böbrek yetmezliğinde (KBY) olabildiğince
iyi rehabilitasyon sağladığını, hastaları doyurucu ve üretken bir yaşama döndürdüğünü (1,
2,3), diyalize kıyasla ruhsal açıdan daha olumlu etkilere sahip olduğunu ve hastaların yaşam
kalitesini arttırdığını bildirmiştir (4,5,6,7,8,9). Ancak hastaların bir kısmında umutların,
beklentilerin yanı sıra fiziksel, ruhsal sorunlar ile yeni duruma uyum sağlama güçlükleri
ortaya çıkmaktadır. Özellikle bu tür transplantasyon alıcıları organik beyin sendromu,
depresyon, anksiyete ve özkıyım açısından risk grubudur (10).
Ayrıca fizyolojik ve ruhsal değişikliklerle birlikte beden imge ve cinsel işlev
bozuklukları da sık görülmektedir (11). Organ bağışındaki yetersizlik, diyalizin pahalı ve
yaşam süresini kısaltan bir tedavi yöntemi olması gibi etkenler klinisyenleri daha çok canlıdan
organ nakli yapmaya yöneltmektedir.
Ülkemizde olduğu gibi organ bağışının yetersiz olduğu yerlerde, akrabalar,
transplantasyon için önemli organ kaynaklarıdır. Akrabadan organ sağlamanın ek kazançları
alıcı sağ kalım oranlarındaki artış ve operasyon zamanlamasının olabildiğince iyi
planlanmasıdır (12). Ülkemizin sosyal ve kültürel özellikleri, alıcıların aileleri içinden verici
bulmayı kolaylaştırmaktadır (13). Ülkemizde yaklaşık olarak böbrek transplantasyonlarının
%85'i birinci ve ikinci derece akrabalar ve eşlerden gerçekleştirilmektedir. Böbrek naklinde
psikiyatrik değerlendirmenin amacı, alıcıya, vericiye ve aileye fiziksel ve duygusal olarak
geçtikleri zorlu aşamalarda destek olmaktır (14). Yazın tarandığında vericilerin
transplantasyon sürecinden ne şekilde etkilendiğini araştıran çalışmaların sınırlı sayıda
olduğu, ancak son yıllarda, alıcılar kadar vericilerin de seçimine ve nakil sonrası uyumlarına
odaklanıldığı dikkati çekmiştir. Ülkemizde 1997 yılı verilerine göre her yıl %85'i canlıdan,
%15'i kadavradan olmak üzere 360 adet transplantasyon yapılmaktadır. Sağlık Bakanlığı'na
bildirilen 3000'den fazla böbrek nakli sonucunda, 2024 hasta işlevini gören böbrekle yaşamını
sürdürmektedir (44).
12
Son devre kronik böbrek yetmezliği gelişen hastalarda, hastanın yaşamını devam
ettirebilmek için diyaliz (hemodiyaliz veya periton diyalizi) ve transplantasyon
uygulamalarının yapılması gereklidir. Diyaliz yöntemleri ile böbreğin tüm fonksiyonlarını
yerine getirebilmek olanaksızdır. Bu nedenle bazı bozukluklar devam ederek hasta morbidite
ve mortalitesini arttırırlar ve yaşam kalitesi ideal olmaktan uzaktır. Buna karşılık başarılı
olarak yapılan böbrek transplantasyonu hastayı normal yaşama döndürür. Ekonomik yönü ile
transplantasyon, diyalize göre çok daha uygun olmaktadır. Ancak transplantasyon için
kontrendikasyonu olan hastaların yaşamını sürdürmede diyaliz tedavisi önemlidir.
Kronik terminal böbrek yetmezliği olan hastalarda diyalize başlama zamanını çok iyi
belirlemek ve hastada geri dönüşü olmayan bozuklukların gelişmesine izin vermemek
gereklidir. Kronik diyaliz tedavisi gerektiği anda hastaya böbrek transplantasyonu yapılması
da gerekiyor demektir (45).
Böbrek Transplantasyonu Endikasyonları (45) Glomerülonefritler -İdyopatik ve postinfeksiyöz -Membranöz -Mezangiokapiller(TipI) -Mezangiokapiller(TipII -IgA Nefropatisi -Antiglomerüler bazal membran hast. -Fokal glomeruloskleroz -Henoch-Schoenlein
Obstrüktif üropati Toksik -Analjezik nefropatisi Sistemik hastalıklar -SLE -Vaskülit -Progresif sistemik skleroz Kronik pyelonefrit Herediter böbrek hst. -Polikistik böbrek -Medüller kistik hast. -Alport sendromu Metabolik hastalıklar -Diabetes mellitus -Oksalozis
13
-Amiloidozis -Gut Sistinozis Travma Hemolitik üremik sendrom Tümörler -Wilms tümörü -Renal hücreli karsinom -Multipl miyelom Konjenital -Hipoplazi -Atnalı böbrek İrreversibl akut böbrek yetmezliği Akut kortikal nekroz -Akut tübüler nekroz Böbrek transplantasyonunun başarılı olmasında hastanın seçimi ve iyi hazırlanması
önemlidir. Zamanımızda transplantasyon adaylarının seçiminde kullanılan kriterler çok dar
sınırlar içinde kalmıştır. Beş yaşının altı ve 70 yaşının üzerindeki şahıslarda
transplantasyonun başarı oranı düşüktür (46).
Önemli bir ekstrarenal hastalığın varlığı dikkate alınmalıdır. Örneğin D.mellitus,
periferik ateroskleroz, serebrovasküler hastalık, özellikle koroner arter hastalıkları
transplantasyon riskini arttırabilir fakat kontrendike değildir. Hastalığın derecesi ölçülür ve ek
risk faktörleri değerlendirilir. Anamnezinde hipertansif serebrovasküler hastalık olanlarda
hipertansiyon kontrol altına alındıktan sonra transplantasyon yapılır. Koroner aterosklerozda
gerekirse önceden by-pass operasyonu da yapılarak transplantasyon uygulanabilir (47).
Diabetes mellituslu hastalarda geri dönüşü olmayan komplikasyonlar iyi değerlendirildikten
sonra yapılan transplantasyonun başarı oranı nondiabetikler ile ortalama aynı düzeydedir,
ancak diabetik hastalar riskli grubu oluşturur (48). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
transplantasyondan sonra öldürücü pulmoner infeksiyon riskini arttırır. Pulmoner fonksiyon
testleri ile değerlendirilmelidir.
Biyopsi ile kesinleştirilmiş ilerleyici kronik hepatit de transplantasyonda
kontrendikasyon oluşturur. Ancak son yıllarda yoğun uygulanmaya başlanan kombine organ
transplantasyonu düşünülebilir. Metastazsız böbrek tümörleri hariç diğer organ maligniteleri
transplantasyon için önemli bir engel oluşturur. Transplantasyondan sonra uygulanacak olan
immünosupresif tedavi malignitenin hızla yayılmasına neden olur. İnfeksiyonlar yönünden de
hastalar iyi değerlendirilmelidir. Akut veya tedavi edilebilir kronik infeksiyon odakları hızla
ortadan kaldırılmalıdır. Tedavi ile kontrol edilemeyen kronik infeksiyonlar (Tbc,
14
osteomiyelit) transplantasyon için kontrendikasyon oluşturur. Aşağı üriner yolların durumu
incelenmeli gerekirse operasyondan önce gerekli ürolojik onarımlar yapılmalıdır. Daha önce
transplantasyon yapılan ve kronik rejeksiyona uğramış olan hastalar sitotoksik antikorlar ve
diğer immünolojik parametrelerle değerlendirilmeli ve izlenmelidir.
Böbrek Transplantasyonunda Kontrendikasyonlar(49) 1. Yaygın malinite 2. Kronik infeksiyonlar (Tbc, osteomiyelit,.) 3. Progresif karaciğer hastalığı 4. Refrakter kalp yetmezliği 5. Kronik solunum yetmezliği 6. Yaygın vasküler hastalık (koroner, serebral, periferik) 7. Koagülasyon bozukluğu 8. AİDS 9. Ciddi mental gerilik 10. Psikoz, alkolizm, ilaç alışkanlığı 11. Düzeltilmesi olanaksız üriner traktüs bozuklukları 12. İlerlemiş diyaliz demansı
Transplantasyondan önce Bilateral veya Unilateral Nefrektomi Endikasyonları(50)
1. Volüme bağımlı olmayan kontrolü güç hipertansiyon 2. Böbreklerin kronik infeksiyon kaynağı olması 3. Veziko-üreteral reflü 4. Polikistik böbrek 5. Aşırı hematüri 6. Aşırı proteinüri 7. Antiglomerüler bazal membran hastalığı Böbrek Transplantasyonunda Organ Vericileri (Donör) Böbrek transplantasyonunda iki tip donör kullanılmaktadır: 1. Canlı Donör 2. Kadavra Donörü
Canlı Donör
Organ transplantasyonları içinde yalnız böbrek transplantasyonunda canlı donör
kullanılmaktadır. Bu amaçla 1, 2, 3. derece kan akrabaları ile eşler değerlendirmede gözönüne
alınır. Bunların dışında canlı yabancı kişiden organ alınması ve aktarılması gerek ülkemizde
gerekse diğer ülkelerde yasaktır. Canlı donörler mutlaka gönüllü olmalıdır. Donör olmaları
için baskı yapılmamalı ve yapılmasına izin verilmemelidir.
15
Gönüllü canlı donörlere nefrektominin riskleri ve yapılacak işlemin sonuçları detaylı
olarak anlatılmalıdır. Nefrektomi riski % 0.2 olan genel operasyon riskinden fazla değildir.
Donör seçiminde önce kan grubu uyumu aranır. AB grubu genel alıcı O grubu genel vericidir.
Kan transfüzyonunda uygulanan kurallar geçerlidir. Rh faktörü transplantasyonda gözönüne
alınmaz, ancak önceden donör spesifik kan transfüzyonu yapılacak olanlarda dikkate
alınmalıdır. Kan grubu uygunluğundan sonra doku grubu uygunluğu araştırılır. Kardeşler
arasında yapılacak transplantasyonda Mendel kanunlarına göre haplotip geçişi değerlendirilir.
Buna göre, kardeşler %50 bir haplotip farklılık, % 25 iki haplotip farklılık, %25 iki haplotip
uyum göstereceklerdir. İki haplotip uyum gösteren yani identik doku uyumu olan kardeşler
arasında yapılacak olan transplantasyonun başarı oranı çok yüksek olacaktır. Donör
belirlendikten sonra klinik, laboratuar ve radyolojik incelemelerle tam olarak değerlendirilir.
Şahıs tek böbrekli kaldığında herhangi bir sorun çıkmayacağına ve operasyon için bir engel
olmadığına karar verildiği zaman transplantasyon işlemi yapılır. Değerlendirmede donör
öncelikli olarak korunmalıdır (45).
Kadavra Donörü
Değişik nedenlerle geri dönüşü olmayan beyin sapı ölümü gelişmiş, spontan solunumu
olmayan, solunumu volüm respiratörü ile devam ettirilen vital fonksiyonları medikal destek
ile sürdürülebilen tıbben ölmüş hastalardan alınan organlar kullanılmaktadır.
Donör Seçim Kriterleri (45) 1. 65 yaşının üzerinde olmaması, 2. Belirgin hipertansiyon öyküsünün olmaması, 3. Primer böbrek hastalığı öyküsü ve bulgularının olmaması, 4. HBsAg ve Anti HTLVIII pozitifliğinin olmaması, 5. Uzun süreli komplikasyonlu diabetes mellitusun olmaması, 6. MSS’nin primer maliniteleri ve bazal hücreli cilt kanserleri dışında malignitenin olmaması 7. Önemli kontrolü güç akut ve kronik enfeksiyonun olmaması 8. 50 mmHg’dan düşük hipotansif atak olmaması 9. Böbrek travmasının olmaması gereklidir.
Böbreğin Korunması
Canlı donör böbrek transplantasyonunda sıcak ve soğuk iskemi zamanları çok kısa
olduğundan böbrek doku hasarı gelişmemektedir. Kadavra böbrek transplantasyonunun
başarısında nefrektomiden önce böbreğin korunması ve sonra saklanması çok önemlidir.
16
Böbrek donörden alındıktan sonra iskemik hasardan korumak için soğutmak gerekir.
Soğutma işlemi intraselüler kompartmandakine eş değer düzeyde elektrolit ve osmolariteyi
320- 340 mOsm düzeyinde tutacak değişik hiperosmolar maddeleri içeren 4 dereceye
soğutulmuş özel perfüzyon solüsyonları ile yapılır. Bu amaçla halen en sık kullanılan Collins
ve Eurocollins solüsyonlarıdır (51,52).
HLA Değerlendirmesi Ve LCM
Organ transplantasyonlarında maksimum doku uygunluğu başarıyı etkileyen en önemli
faktörlerdendir. İnsanlardaki başlıca doku uygunluğu kompleksi (MHC) 6. kromozomun kısa
koluna yerleşmiştir. MHC kompleksi üzerinde HLA (insan lökosit antijeni) genetik bölgesi
bulunmaktadır. Bu bölgedede 5 genetik loküs vardır: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA - D ve
HLA-DR, HLA-B ve HLA -D / DR loküsleri arasında klas III antijenleri denilen C2, C4 ve
properdin (B(Bf))bulunmaktadır. HLA -A, B, C loküsüne klas l, HLA -D loküsüne klas II
antijenleri denilir. Canlı akraba donörlerinden transplantasyonda haplotip geçişi aranır. 2
haplotip uyumu gösterenlerde başarı oranı çok yüksektir. Kadavra donörü
transplantasyonunda klas I antijen uyumu önemlidir, ancak HLA-D/DR uyumu daha
önemlidir (53).
Alıcının serumunda vericinin doku antijenlerine karşı antikorlar varsa hastanın
duyarlaşmasından söz edilir. Alıcının serumu vericinin lenfositleri ile karşılaştırılır (LCM).
Pozitifliğinde yapılacak olan transplantasyonda hiperakut rejeksiyon olur.
İmmünsüpresyon
Allogreft böbreğin transplantasyondan sonra en önemli sorunu rejeksiyondur.
Kullanılan ilaçların tipi ve protokolü transplantasyon merkezlerine göre değişiklik gösterirse
de bütün hastalar rutin immünosupresif tedavi alırlar. Bu ilaçların hepsi alıcının immün
sisteminde non-spesifik depresyona neden olduğundan, transplant alıcılarında morbidite ve
mortalitenin en önemli nedeni infeksiyondur.
Prednizolon ve Azathioprin ;
Uzun zamandır ikili olarak organ transplantasyonunda kullanılan immünosupresif
ilaçlardır. Azathioprin bir 6-mercaptopurin derivesidir, DNA ve RNA sentezini inhibe ederek
etkili olur. Böylece antijene lenfosit cevabı baskılanarak antikor oluşumu önlenir.
Uygulamada azathioprine düşük veya yüksek doz kortikosteroid eklenebilir. Azathioprin
17
uygulamasında operasyon günü 5 mg/kg IV verilir. Oral alınıma geçtikten sonra 2.5-3 mg/kg
ile devam edilir.
Cyclosporin A (CsA) (58):
Clindrocarpon lucidum ve Trichoderma polysporum isimli mantarlardan izole edilen
yeni bir immünosupresif ilaçtır. Sitotoksik T hücrelerinin (Tc) oluşumunu inhibe eder. T-
Helper hücresi üzerinden olan bu etki ile Lenfokinlerin, özellikle IL-2 nin oluşumu bloke olur.
CsA’ nın klinik uygulamasında da transplantasyon merkezleri arasında farklılıklar vardır. Kan
düzeyi kontrolü ile kullanılmaktadır. Effektif ve genellikle toksik olmayan kan düzeyi 200-
500 ng/ml dir. Kadavra ve canlı böbrek transplantasyonunda uygulama farklıdır.
Canlı böbrek transplantasyonunda yüksek dozda (15 mg/kg) başlanıp ideal kan düzeyi
elde edilinceye kadar doz azaltılarak idameye geçilir. Kadavra transplantasyonunda gref
böbreğin fonksiyonu genellikle hemen başlamadığından nefrotoksik etkisi gözönüne alınarak
CsA düşük dozda başlanılarak böbrek fonksiyonu ve kan düzeyine göre doz yavaş yavaş
arttırılmalıdır. Steroid, CsA veya Steroid, Azathioprin, CsA kombinasyonları şeklinde
kullanılabilir (54).
Yan Etkiler Steroidlerin yan etkileri Azathioprin yan etkileri Gelişme geriliği Kemik iliği depresyonu Yara iyileşmesinin gecikmesi Megaloblastik anemi Cushingoid görünüm Hepatotoksisite Osteoporoz ve miyopati Saç dökülmesi Hirsutizm Malinite Akne Enfeksiyon riskinin artması Katarakt Allopürinol ile etkisinin artması Diabetes mellitus Peptik ülser Hipertansiyon Pankreatit Kolon perforasyonu Malignite Enfeksiyon riskinin artması Cyclosporin tedavisinin yan etkileri (49): Nefrotoksisite, hemolitik üremik sendrom Hepatotoksisite Lenfoma, göğüs fibroadenomu, Skuamöz hücreli karsinom Cilt kalınlaşması, hipertrikozis, Bulantı, kusma, diyare
18
Hiperpotasemi, hiperürisemi, hiperglisemi, hipomagnezemi Tremor, konvülziyonlar, halsizlik, depresyon, el ve ayakta yanma hissi Sıvı retansiyonu, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, hiperkoagülabilite Dişeti hipertrofisi Hemolitik anemi.
Anti-Lenfosit Globulin (ALG) (55):
İnsan lenfoid hücreleri ile hayvanların immünizasyonundan elde edilmektedir. Hayvan
serumunun IgG fraksiyonu kuvvetli bir immünosupresif ajandır ve T lenfosit sayısını belirgin
olarak düşürücü etki yapar. Proliferatif fonksiyonu da azaltır. ALG 15-20 mg/kg 100 ml.
izotonik NaCl solüsyonu içinde 4-6 saatte gidecek şekilde IV verilir, 5-10 gün uygulanır.
Hastalar ERozet testi ile izlenir. Klasik tedaviye cevap vermeyen akut rejeksiyon ataklarında
kullanıldığı gibi bazı merkezlerde profilaktik olarakta kullanılmaktadır. Bu uygulama hem
konvansiyonel (steroid azathioprin), hem de CsA protokolüne girmektedir.
Özellikle kadavra transplantasyonunda böbreğin nonfonksiyonel olduğu erken devrede
farkedilemeyecek olan ve genellikle geri dönüşlü olmayan akut rejeksiyonları önlemede çok
önemlidir. Çünkü bu devrede azathioprin ve CsA dozları da arttırılamamaktadır. Proflaktik
kullanıma da transplantasyonun 5-7. gününde başlanılır.
ALG tedavisinin yan etkileri: Erken Geç Titreme, ateş Viral infeksiyon ( CMV, Herpes) Eritem, pruritus Antikor oluşumu Trombositopeni Lokal flebit Serum hastalığı Anaflaksi Hemoliz Monoklonal Antikorlar (mAb) (OKT3) (56):
Yalnız seçilmiş lenfosit popülasyonlarına (örneğin matür T hücreleri) karşı
hazırlanmış olan antikorlardır. ALG’ nin aksine normal insan doku ve hücreleri ile reaksiyon
göstermez. Miligram dozlarında kullanıldığı için ALG uygulamasında görülen yan etkiler
minimum düzeydedir. Klasik akut rejeksiyon tedavisine cevap vermeyen hastalarda kullanılır.
Bazı merkezlerde profilaktik olarak da kullanılmaktadır.
Kan Transfüzyonunun Etkisi (49)
19
Transplantasyondan önce yapılan kan transfüzyonları ile alıcı devamlı duyarlaşma
göstermediği takdirde greft fonksiyonu, transfüzyon yapılmayanlara göre çok daha iyi
olmaktadır.
Canlıdan transplantasyon yapıldığında donör spesifik transfüzyon (DST), kadavradan
transplantasyon yapıldığında randomize kan transfüzyonu şeklinde uygulanır. Protokolde
uygulamadan 2 gün önce 1.5 mg/kg Azathioprin başlanılır. Bir hafta ara ile 3 transfüzyon
yapılır (200 ml taze kan) sonunda LCM testi negatif olan hastalarda transplantasyon yapılır.
Kalıcı LCM pozitifliği transplantasyon için kontrendikasyondur. En önemli risk hastanın
duyarlaşmasıdır.
BÖBREK TRANSPLANTASYONUNUN KOMPLİKASYONLARI Böbrek transplantasyonunun başarısında, operasyondan sonra hastaların yakından
izlenmesi, gelişen komplikasyonların erken tanınıp tedavi edilmesi ve gelişebilecek
komplikasyonlar yönünden gerekli önlemlerin alınması çok önemlidir.
Böbrek transplantasyonundan sonra gelişebilecek komplikasyonlar akut ve kronik
olmak üzere iki başlık altında incelenebilir. En önemli postoperatif komplikasyon greft
fonksiyonunun başlaması ve devamındaki yetersizliktir.
Değişik şekillerde olabilir.
a. Hiç fonksiyon olmaması,
b. Fonksiyonun geç başlaması,
c. Başlangıçta fonksiyon yapması sonra fonksiyon kaybı.
Bu durumlarda, akut tubuler nekroz, rejeksiyon ve cerrahi teknik komplikasyonlar göz
önüne alınmalıdır. Transplantasyondan sonra erken devrede anüri veya oligüri saptanırsa şu
durumlar dikkatle incelenmelidir:
1. Hipovolemi
2. İdrar akışında engel. Foley sondasının açık olduğu gösterildikten sonra üreter
anastomoz bölgesinde darlık ve ödem yönünden değerlendirilmelidir. Ultrasonografik
inceleme yardımcıdır. Ödem ekarte edildikten sonra gerekirse reanastomoz için operasyon
yapılabilir.
3. Yetersiz perfüzyon. (renal arter anastomoz darlığı, renal ven trombozu). İleri
derecede renal arter stenozunda (%80 darlık ) ve renal arter bükülmesinde böbrek fonksiyonu
yetersizdir. Radionüklid renal dinamik inceleme yardımcıdır, gerekirse angiografîk inceleme
yapılır. Riskli olmasına karşın reanastomozu gerektirebilir.
4. Böbrek veya üretere dışarıdan bası (hematom, seroma, idrar, lenfosel)
20
5. Böbreğin iskemik hasarı. Rejeksiyon ve yukarıda belirtilen durumlar ekarte
edildikten sonra akut tübüler nekroz ( ATN ) düşünülmelidir(57). Nedenleri şunlardır:
a. Donorde hipovolemi, hipotansiyon
b. Sıcak ve soğuk iskemi zamanının uzun olması
c. Kortikal spazm ile birlikte travmatik ve güç nefrektomi.
ATN ' d a idrar Na atılımı artmıştır ve akut rejeksiyondan ayırmada yardımcıdır. ATN
geliştiği zaman hastaya hemodiyaliz uygulaması yapılır. Nefrotoksik ilaçlar ve sitostatikler
(CsA, azathioprin) azaltılır veya kesilir.
Rejeksiyon (59,60): Rejeksiyon (atılım) reaksiyonu organ transplantasyonlarının en önemli sorunu olup,
greft böbreğe karşı alıcının immun cevabının klinik bir ifadesi olarak kullanılır. Üç tipi vardır:
1. Hiperakut ve akselere rejeksiyon
2. Akut rejeksiyon
3. Kronik rejeksiyon
Hiperakut ve akselere rejeksiyon; alıcının kanında bulunan, vericinin HLA
antijenlerine karşı oluşmuş sitotoksik antikorlarla gelişen hümoral immun cevaptır. Hiperakut
rejeksiyon operasyon sırasında anastomozlar açılır açılmaz ortaya çıkar ve hiçbir tedaviye
cevap vermez. Grefti çıkarmak gerekir. Trombosit agregasyonu, vazospazm, polimorf nüveli
lökosit (PMN) infiltrasyonu görülür. Küçük damarlardan büyük damarlara doğru progresif
tromboz ve doku nekrozu vardır.
Akselere rejeksiyon, hiperakut rejeksiyonun ilk bir hafta içinde görülen şeklidir.
Sıklıkla viral infeksiyonlarla birliktedir. Bu hastaların %40’ı yüksek doz steroid (1000
mg/gün/3 gün) ve antikoagülan tedaviye cevap verir. Beraberindeki infeksiyon da tedavi
edilmelidir. Tedaviye cevap vermeyen hastalarda greft nefrektomi yapılır.
Akut rejeksiyon, ilk üç ay içinde görülen en sık rejeksiyon şeklidir. Erken tanınıp
tedavi edilmediği takdirde, böbreğin ileri fonksiyonunu olumsuz yönde etkiler. Akut
rejeksiyonun tanısında immünolojik testlerden çok klinik ve diğer biokimyasal incelemeler
kullanılmaktadır.
a. Serum kreatinin ve BUN artışı
b. Oligüri
c. İdrar Na ve kreatinin atılımında azalma
d. Su ve tuz retansiyonu, hipertansiyon
e. Kilo artışı
21
f. Greftin büyümesi ve ağrılı olması
g. Ateş
h. Proteinüri, lenfositüri, lizozimüri
ı. Lökositoz, lökosit formülde blastik transformasyon
Akut rejeksiyon, CsA nefrotoksisitesi, ATN , infeksiyonlar ile karışır. Radionüklid 1-
131 Hippuran ve Tc-99 ile yapılan incelemelerde ıtrah fonksiyonunun azalması ve vasküler
fazda gecikme akut rejeksiyonu gösterir. CsA nefrotoksisitesinden ayırmada ince iğne
aspirasyon biyopsisi ( FNAB )(49), gerekirse greftin perkütan kesici iğne biyopsisi yapılır.
CsA kan düzeyi yardımcı olabileceği gibi yanıltıcı da olabilir. Histolojik olarak akut
rejeksiyon, mononükleer hücrelerin, özellikle lenfosit ve plazma hücrelerinin infiltrasyonu ile
karakterizedir. İnterstisyel dokuda yaygın ödem vardır.
Akut rejeksiyon tedavisinde yüksek doz steroid (metilprednizolon 1000 mg/gün/3 gün)
verilir. Azathioprin ve CsA dozu arttırılmaz, oligüri varsa tam tersine azaltılır. Yüksek doz
steroid tedavisine yanıt vermeyenlerde ALG (15-20 mg/kg/gün/10-15 gün) veya monoklonal
antikor (mAb) (OKT3) 5-15 mg/gün/10-15 gün verilir.
Kronik rejeksiyon, sık tekrarlayan, bazen da tek akut rejeksiyon atağını izler. Bazı
hastalarda ise akut rejeksiyonun klinik bulguları olmadan serum kreatinin düzeyinde çok
yavaş progresif bir artış görülür. Klinik olarak kronik parankimal böbrek hastalığı gibi
davranır. Histolojik incelemede interstisyel fibrozis ve endotelial proliferasyon ile damarların
obliterasyonu saptanır. Tedavisi yoktur. Terminal böbrek yetmezliği ile sonlanır.
Enfeksiyon Transplantasyondan sonra rejeksiyonu önlemek amacı ile uygulanan immünosupresif
tedavinin en ciddi komplikasyonu enfeksiyondur. Enfeksiyon ve rejeksiyon birlikte
bulunuyorsa, enfeksiyonun tedavisine öncelik verilerek hasta kaybı önlenmelidir (61,62).
Enfeksiyon değişik yerlerde yerleşim göstermektedir:
a. Yara enfeksiyonu
b. Üriner sistem enfeksiyonu
e. Akciğer enfeksiyonu
d. Gastrointestinal enfeksiyon
e. Cild enfeksiyonu
Enfeksiyonlardan değişik mikroorganizmalar sorumlu olabilir:
1. Çeşitli bakteriyel enfeksiyonlar
2. Viral infeksiyonlar (sitomegalovirus, herpes zoster,)
22
3. Fungal infeksiyonlar (kandida, kriptokokozis, aspergillozis,)
4. Protozoal infeksiyonlar (pnömosistis karini) (63)
Transplantasyon hastasında en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir. Ateş yüksekliği
ve pulmoner infiltrasyon olan bir hastada kesin tanıya ulaşmak için gerekirse açık akciğer
biyopsisi de yapılmalıdır (64). Uygulanacak antibiyotik tedavisinde nefrotoksik olmayanlar
özellikle tercih edilmeye çalışılmalıdır.
Malinite: Böbrek transplantasyonu ve sonra kronik immünosupresyon yapılan hastalarda geç
devrede malinite gelişme oranı %5-6 dır. Bu oran normal popülasyondan 100 defa daha
fazladır. Cild ve dudak kanserleri en sık karşılaşılan malinitelerdir, normal popülasyondan 20
defa daha sıktır.
Skuamoz hücreli karsinom, bazal hücreli karsinom veya melanom şeklinde olur.
Normallerden 30-40 defa daha sık görülen diğer bir malinite malign lenfomadır. En sık
lenfoma şekli immünoblastik olarak da tanımlanan "büyük hücreli lenfoma"lardır.
En önemli özelliklerinden birisi de MSS’nin tutulma sıklığıdır. CsA tedavisinin
uygulanmasına başlanıldıktan sonra sık görülen diğer bir malinite Kaposi sarkomudur.
Steroid Etkileri
1. Cushing sendromu: Hastaların çoğunda transplantasyondan sonra kullanılan yüksek doz
steroide bağlı olarak gelişir. Son yıllarda kullanılan CsA, steroid dozunu minimumda
tuttuğundan görülme oranı daha azalmıştır.
2. Diabetes Mellitus: Latent D. Mellitus steroid uygulaması ile manifest hale geçebilir. Diyet,
oral antidiabetik veya insülin ile kontrol edilebilir.
3. Gastrointestinal Kanama: Genellikle eski ülserin aktivasyonuna bağlıdır. Tedavisinde H-
2 reseptör inhibitörleri kullanılır. Bu grup ilaçlar plazma CsA düzeyini arttırırlar.
4. Divertikülit: Steroid ve sitostatiklere bağlı olarak gelişen sekonder divertikülit acil olarak
tedavi edilmezse sıklıkla perforasyon, peritonit ve ölüme neden olur. Atipik karın ağrısı ve
diyare durumunda dikkatli olunmalıdır.
5. Kolon Perforasyonu: Genellikle fungal infeksiyonlara bağlı olarak gelişir.
6. Akut Pankreatit: Nedeni tam olarak bilinmemektedir. Görülme oram %5-8 dir. Sıklıkla
fatal sonuçlanır.
23
Hipertansiyon Transplantasyondan sonra görülen hipertansiyon rejeksiyon, renal arter
anastomozunda darlık, hastanın eski böbrekleri, steroid ve CsA ya bağlı olabilir. Nedene
yönelik tedavi yapılır. Hastanın eski böbrekleri sorumlu ve kontrolü güç ise bilateral
nefrektomi veya bilateral renal arter embolizasyonu yapılır (65).
Tromboemboli Greft böbrek tarafında venöz dönüşün engellenmesi ile o taraf alt ekstremitede
tromboemboli olabilir. Amiloidozisli hastalarda yapılan böbrek transplantasyonundan sonra
yaygın emboli (özellikle pulmoner) insidansı yüksektir. Trombosit antiagreganları veya
antikoagülan tedaviden hastalar yararlanır. Amiloidozisli transplantasyon hastalarında
kliniğimizde oral antikoagülan tedavi rutin uygulanmaktadır.
Cerrahi Komplikasyonlar (45) Arteryel Komplikasyonlar; Böbrek perfüzyon ve fonksiyonunu önemli oranda
etkiliyorsa cerrahi onarım yapılır. Son yıllarda başarılı olarak perkütan transluminal
anjioplasti (PTA) de uygulanmaktadır (66). Renal arter trombozu ve greft kaybı
komplikasyonları vardır.
Ürolojik Komplikasyonlar; Üriner ekstravazasyon komplikasyonu %l-3 oranında
bildirilmektedir (67). Kaçak anastomoz bölgesinden veya üreter perfüzyon bozukluğu sonucu
gelişen üreter nekrozundan meydana gelir. Hafif anastomoz kaçakları spontan olarak kapanır.
Üreter stenozu erken postoperatif komplikasyonlardandır. En önemli nedenleri üreterin
mesane tünelinde sıkışması, koagulum ile obstrüksiyon veya dışarıdan basıdır.
24
DEPRESYON
GENEL BİLGİLER TARİHÇE
Depresyon sözcüğü; çökme, kendini kederli hissetme, işlevsel ve yaşamsal aktivitenin
azalması gibi anlamlarda kullanılmaktadır. Kelimenin kökeni olan “depress” sözcüğü ise,
Latince “depressus” tan gelmektedir. Yazılı kaynaklarda 17. yüzyıldan beri bu sözcüğün
kullanıldığına rastlanmaktaysa da, ruhsal bir rahatsızlığın tanımlanması için kullanımı geçen
yüzyılın sonunda Kraepelin tarafından yapılmıştır (68).
Depresyon ve benzeri ruhsal hastalıkların tanımlanma ve sınıflandırılma çabaları eski
çağlara kadar uzanır. Sümer ve Mısır kaynaklarında bu konuda bazı bilgilere rastlanmıştır.
Bilindiği kadarıyla ilk kez eski Yunan’ da Hipokrat, bu sendromun belirtilerini tanımlamış ve
etyolojisi ile ilgili bir açıklama getirmiştir. Hipokrat ekolü, vücutta insanın emosyonları ile
ilgili dört sıvının olduğunu ( kan, sarı safra, kara safra, lenf olmak üzere) ve bunlardan kara
safra ve lenf sıvısının mani, melankoli, frenitis ve paranoya gelişimine neden olduğunu ileri
sürmüştür. Hipokrat’ın “eğer üzüntü uzun sürerse artık melankolidir” sözü, o zamanlarda
depresyonun bir rahatsızlık olarak ele alındığına dair iyi bir fikir vermektedir. Aristo’nun
“Problemata” kitabında ve Galen’in yazılarında da melankoli tanımı kullanılmaya devam
etmiştir (68,69).
Tarih öncesi dönemlerden beri bilinen “nepenthes” adlı morfin türevinin antidepresan
amaçla kullanımı belki de depresyonun bilinen en eski farmakolojik tedavi şeklidir. “Şok”
tedavisinin öncülleri de hemen hemen aynı çağlarda Lepkas adasında uygulanmıştır.
Bunlardan birkaç yüzyıl sonra M.S. 2. yy.’ da Soranus Epheisos diyet, flebotomi, lavman,
kusturma, enerjik masaj, güneşlenme, ısıtma ve alkali kaynak sularının içilmesi gibi tedavi
yöntemlerini önermiştir (68).
Batının Hipokrat-Galen tarzı düşünce sistemi, doğunun Çin’ de Türk ve Arap
dünyasında İbni Sina ile doruğa çıkan yaklaşımının etkileri sayılmazsa, pek değişikliğe
uğramadan ortaçağa kadar devam etmiştir. 16. yy.’ da bir yanda çalışmalarını hayatıyla
ödeyen Vesalius ilk anatomik diseksiyonu gerçekleştirirken, öte yanda karanlık ortaçağ
düşüncesi Hipokrat’ın da gerisine düşerek bu hastalıkların kökeninin “spiritüel” olduğunu
iddia etmeyi sürdürmüştür. Onlara göre hasta olan kişiler “şeytana tutulmuşlardı”, oysa bu
yıllarda doğu tıbbı hastalarını insanca yöntemlerle tedavi etmekteydi (68). 16. ve 17. Yüzyıl
çalışmalarını en iyi tanımlayan ifade, depresyonun etyolojisi konusunda Vesalius’un
25
“Melankoli beyin ya da bir başka organın tümöründen kaynaklanmaktadır” görüşüdür.
Vesalius’ u izleyen Plater, ilk kez merkezi sinir sisteminin psikiyatrik tablolardan sorumlu
organ olduğunu savunmuştur. Çin’de ise 14. yy ile 20. yy arasını kapsayan geniş dönem
içinde depresyonun etiolojisi ile ilgili olarak, “yaşamsal hava dolaşımında bozulma, aşırı yas
ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları” tanımlanmıştır. 1621’ de Burton
“Melankolinin Anatomisi” adlı üç ciltlik bir eser yayınlayarak, bugünkü bilgilerimize çok
yakın tanımlamalar yapmıştır. 17. yy’ da Willis depresyonun sıvıların aşırı tuzlanmasına bağlı
olduğunu söylemiştir. 18. yy’ da Newton ve Bellini’ nin kuramları tıbbi açıklamaları da
mekanikleştirmiştir. O yıllarda Pitcairn, Hoffman gibi bilim adamları depresyonu dinamik
mikropartiküller, hidrodinamik ilkeler, kan-lenf-sinir sıvısının dolaşımında bozulma ile
açıklarlarken, Cullen “sinir sıvısının düzensiz hareketinin belki de elektriksel bir yolla
melankoli sebebi” olduğunu savunmaktaydı (68).
19. yy Pinel, Esquirol, Falret, Mendel ve Kreapelin’ in katkılarıyla depresyon bugün
bilinen kavramlarına çok yaklaşmıştır. Falret 1854’ te depresyonlu hastaların zaman içinde
taşkınlık geliştirdiklerini, sonra tekrar depresif dönemin ortaya çıkabildiğini gözlemlemiş ve
bu durumu, dalgalanan delilik (la folie circulare) olarak tanımlamıştır. Aynı dönemde bir
diğer Fransız psikiyatrist olan Bailargerise, manik ve depresif dönemlerin aynı hastada
görüldüğü durumu, çift şekilli delilik (la folie a double forme) olarak adlandırmıştır. 19. yy’
da Alman psikiyatri ekolü, modern anlamda ruhsal hastalıkları sınıflandırmaya çalışmış ve
Kahlbaum 1882’ de mani ve melankolinin aynı hastalık sürecinin farklı dönemleri olduğunu
tanımlamıştır. Bu durumun hafif şekline ise “siklotimi” adını vermiştir (68).
Kraepelin ise, bugün depresyon olarak anladığımız durumu “manik depresif hastalık”
ve “involüsyonel depresyon” adı altında ele almış “dementia prekoks” ile ayırımını açık bir
biçimde yapmıştır. Kraepelin’ in nozolojik çalışmaları bu yüzyıl içinde, gerek ruhsal
rahatsızlıkların tanımlanması, gerekse psikiyatrik hastalıkların etiolojik ve kategorik olarak
sınıflandırılma çabalarında yol gösterici olmuştur. 20. yy Meyers, Freud, Adler, Abraham,
Bowlby, Rado, Jacobsen’ in katkıları yanında biyolojik olarak da, bugün çoğu hayatta olan
araştırmacılar ve birkaç yıl önce aramızdan ayrılan Winokur’ un çalışmalarıyla şekillenmiştir
(70).
26
TANI
MAJÖR DEPRESİF EPİZOD İÇİN DSM-IV TANI ÖLÇÜTLERİ A. İki haftalık bir dönem sırasında, daha önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik olması ile birlikte aşağıdaki semptomlardan beşinin ( ya da daha fazlasının) bulunmuş olması; semptomlardan en az birinin ya (1) depresif duygudurum ya da (2) ilgi kaybı ya da artık zevk alamama olması gerekir. Not: Açıkça genel tıbbi bir duruma bağlı olan ya da duyguduruma uygun olmayan hezeyan ya da halüsinasyon semptomlarını katmayınız. (1) ya hastanın kendisinin bildirmesi (örneğin, kendisini üzgün ya da boşlukta hisseder) ya da başkalarının gözlemesi (örneğin, ağlamaklı bir görünümü vardır) ile belirli, hemen her gün yaklaşık gün boyu süren depresif duygudurum. (2) hemen her gün, yaklaşık gün boyu süren, tüm etkinliklere karşı ilgide belirgin azalma ya da artık bunlardan eskisi gibi zevk alamıyor olma ( ya hastanın kendisinin bildirmesi ya da başkalarınca gözleniyor olması ile belirlendiği üzere ) (3) perhizde değilken önemli derecede kilo kaybı ya da kilo alımının olması (örneğin, ayda, vücut kilosunun % 5’ inden fazlası olmak üzere ya da hemen her gün iştahın azalmış ya da artmış olması. (4) hemen her gün, insomnia (uykusuzluk ) ya da hipersomnia (aşırı uyku) olması (5) hemen her gün, psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması (sadece huzursuzluk ya da ağırlaştığı duygularının olduğunun bildirilmesi yeterli değildir, bunların başkalarınca da gözleniyor olması gerekir) (6) hemen her gün, yorgunluk-bitkinlik ya da enerji kaybının olması (7) hemen her gün, değersizlik, aşırı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının (hezeyan düzeyinde olabilir) olması (sadece hasta olmaktan ötürü kendini kınama ya da suçluluk duyma olarak değil) (8) hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinde azalma ya da kararsızlık ( ya hastanın kendisi söyler ya da başkaları bunu gözlemiştir) (9) yineleyen ölüm düşünceleri ( sadece ölmekten korkma olarak değil ), özgül bir tasarı kurmaksızın yineleyen intihar etme düşünceleri, intihar girişimi ya da intihar etmek üzere özgül bir tasarının olması B. Bu semptomlar bir Mikst Epizodun tanı ölçütlerini karşılamamaktadır. C. Bu semptomlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur. D. Bu semptomlar bir madde kullanımının ( örneğin, kötüye kullanılabilen bir ilaç) ya da genel tıbbi bir durumun ( örneğin, hipotiroidizm ) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. E. Bu semptomlar Yas’la daha iyi açıklanamaz, yani sevilen birinin yitirilmesinden sonra bu semptomlar 2 aydan daha uzun sürer ya da bu semptomlar, belirgin bir işlevsel bozulma, değersizlik düşünceleriyle hastalık düzeyinde uğraşıp durma, intihar düşünceleri, psikotik semptomlar ya da psikomotor retardasyonla belirlidir (71).
27
KLİNİK ÖZELLİKLER
Depresif bir duygudurum ile ilgi ve zevk almanın kaybı depresyonun anahtar
kelimeleridir. Hastalar kendilerini sıkıntılı, umutsuz ya da değersiz hissettiklerini söylerler.
Hastalar için depresif duygudurum sıklıkla kendini normal üzüntü ya da yastan ayırt ettiren
farklı bir niteliktedir. Hastalar sıklıkla depresif belirtileri öldürücü ruhsal bir acı olarak
tanımlarlar. Depresif hastalar bazen iyileştikçe kaybolan bir belirti olan ağlayamamaktan
yakınırlar (72).
1. Öyküden Elde Edilen Bilgiler:
a. Anhedoni-zevk alamama,
b. Arkadaşlar veya aileden uzaklaşma,
c. Güdülenme yokluğu ve engellenmeye dayanma gücü azalır,
d. Vejetatif belirtiler:
i. libido kaybı.
ii. iştahsızlık ve kilo kaybı.
iii. iştah artışı ve kilo alma.
iv. düşük enerji düzeyi, yorgunluk.
v. adet düzensizliği.
vi. sabah erken uyanma (terminal insomnia) çökkün hastaların yaklaşık % 75’ i
uykusuzluk veya aşırı uyuma gibi uyku bozukluklarına sahiptir.
vii. gün içinde dalgalanma (semptomlar sabahleyin kötüleşir).
e. Kabızlık.
f. Ağız kuruluğu
g. Baş ağrısı
2. Ruhsal Durum Muayenesinden Elde Edilen Bilgiler:
a. Genel görünüm ve davranış: psikomotor yavaşlama veya ajitasyon, göz temasında azalma,
ağlama, vücudun öne eğilmesi, kişisel görünüme dikkat etmeme.
b. Duygulanım: sıkıntılı.
c. Duygudurum: çökkün.
d. Konuşma: azdır ya da kendiliğinden konuşmaz, tek hecelerle, uzun aralıklarla konuşur,
hafif, düşük tonda ve monotondur.
28
e. Düşünce içeriği: çökkün hastaların % 60’ ında özkıyım düşünceleri ve % 15’ inde
tamamlanmamış özkıyım; obsesif yinelemeler; yaygın umutsuzluk; değersizlik ve suçluluk
duyguları; bedenle ilgili zihinsel uğraşlar; kararsızlık; içerik yetersizliği; varsanı ve sanrılar
(duygudurumla uyumlu suçluluk, yok olma, kötülük görme gibi); kendiliğindenlikte azalma.
f. Duyum: çelinebilirlik, yoğunlaşma güçlüğü, bellek zayıflığı, yönelim bozukluğu
bozulabilir.
g. İçgörü ve yargılama: kişisel değersizlikle ilgili bilişsel bozukluklar nedeniyle bozulur.
3. Eşlik Eden Bulgular:
a. Bedensel yakınmalar: depresyonu maskeleyebilir; özellikle kalp, sindirim sistemi, boşaltım
sistemi, sırtın alt tarafında ağrı ve ortopedik yakınmalar.
b. Var olduğunda, sanrı ve varsanıların içeriği çökkün duygudurumla uyumlu olmaya
eğilimlidir; en yaygın olanlar suçluluk, yoksulluk, hak edilmiş kötülük görme, bedenle ilgili
ve dünyanın sonu geldiği şeklindedir. Duygudurumla uyumsuz sanrılar, belirgin
duygudurumla açık olarak ilişkisi olmayan içeriktedirler, örneğin çökkün durumlarla ilişkisiz
düşünce sokulması, yayınlanması, etkilenme sanrılarıdır.
4. Yaşa Özgü Bulgular: Depresyon değişik yaşlarda farklı şekillerde görülebilir.
a. Puberte öncesi: somatik yakınmalar, ajitasyon, tek sesli işitsel varsanılar, kaygı
bozuklukları ve fobiler.
b. Ergenlik: madde kötüye kullanımı, antisosyal davranış, huzursuzluk, okuldan kaçma, okul
güçlükleri, gelişigüzel cinsel ilişkiler, reddedilmeye aşırı duyarlılık, yetersiz temizlik.
c. Yaşlılık: bilişsel kusurlar (bellek yitimi, yönelim bozukluğu ve konfüzyon, psödodemans ya
da depresyonun demans sendromu, apati, çelinebilirlik).
EPİDEMİYOLOJİ ve RİSK ETKENLERİ
Depresyonun Epidemiyolojisi
Depresyon psikiyatrik hastalıklar arasında en sık görülenlerden biridir. Kabaca
toplumda her 10 kişiden birinde izlenmekte olup, her dört kadından birisi ve her 8- 10
erkekten birisi yaşamları boyunca en az bir kez depresif epizod geçirmektedir. Kadınlarda,
erkeklerden 2 kat daha fazla görülmektedir. Majör depresyon orta yaşlarda (20- 40) daha sık
izlenen bir hastalıktır. Yaşam boyu majör depresyon prevalansını; Angst 1992’deki
çalışmasında % 4,4- % 19,6 ve Kessler 1994’de ki çalışmasıyla % 17 olarak belirtmiştir.
Doğan ve ark.’nın 1995’deki çalışmasında; ülkemizdeki depresyon yaygınlığı (%8- 20) diğer
ülkelerdeki oranlara benzer bulunmuştur. Yine Kessler’ in aynı çalışmasında 1 yıllık süre
içinde toplumun % 10,3’ünde majör depresyon tespit edilmiştir. 1 yıllık prevalans kadınlarda
29
% 8, erkeklerde % 3 civarındadır. Witchen ve ark.’ nın 1994’deki çalışmasında yaşam boyu
tekrarlayan kısa depresyon oranı % 11 olarak verilmiştir.
Aşağıda depresyonun epidemiyolojisine dair bilgiler bir tablo halinde sunulmuştur (Tablo:3)
Tablo 3. Depresyon Hastalarının Epidemiyolojik Özellikleri
DEPRESYON Yaşam boyu prevalans Toplumda: %17 (%4-16,9), Kadınlarda: %10-25
Erkeklerde:%5-12, Bir yıllık prevalans Toplumda: % 10,3 Kadınlarda: % 8 Erkeklerde:% 3 En sık görülme yaşı 40 – 50 yaş civarı Cinsiyet Kadında iki kat fazla Medeni durum Ayrı yaşayan ve boşananlarda çok Aile yüklülüğü Riski % 7 daha çok arttırır. Kadında % 18, Erkekte % 11 Sosyo-ekonomik düzeyle ilişkisi İşsiz ve yoksullarda çok Irkla ilişkisi İlişkisiz / siyahlarda az Kronik stresör etkenler Etkili Stresli yaşam olayları Olumsuz yaşam olayları riski artırır. Yaşanan yer Kırsal kesimde kentten daha az Kişilik özellikleri İçe dönük, obsesif, bağımlı kişide çok Çocukluk dönemi Erken kayıplar, olumsuz çevre Yakın ilişki yokluğu Önemli risk etkeni Ortalama başlangıç yaşı 20-40 arası
Depresyonda Risk Etkenleri
a ) Yaş:
Depresyon daha çok orta yaş hastalığıdır. Majör depresyon orta yaş ve 45 yaş altında daha sık
görülür. Jorm’ un 2000 yılındaki bir çalışmasına göre, daha öncesinde var olan yaygın kanının
aksine, depresyon yaşlılarda daha fazla görülmemektedir, ilerleyen yaşla birlikte hastalarda
izlenen depresif belirtilerin artmasına rağmen, majör depresyon sıklığı artmamaktadır (73).
b ) Cinsiyet:
Majör depresyon kadınlarda erkeklere göre iki kat daha fazla görülmektedir. Cinsiyete göre
ortaya çıkan bu farklılık genç ve orta yaşta daha belirgindir. Yaş ilerledikçe iki cins arasındaki
fark da gitgide azalmaktadır. Burada iki konu önem kazanmaktadır:
1) Biyolojik ve genetik etkenler: Menstrüel siklus gibi normal hormon dalgalanmalarına
verilen anormal yanıtlar ya da diğer hormonal etkenler; menopoz, hamilelik, doğum, hormon
ve doğum kontrol ilaçlarının etkileri depresyonun ortaya çıkmasında rol oynayabilmektedir.
Ayrıca kadınlarda monoaminooksidaz seviyesi yüksektir ve tiroid hormon bozuklukları daha
fazla görülür. Postpartum dönemde ortaya çıkan depresyonda ise, düşen östrojen ve artan
progesteron düzeyleri sorumlu tutulmaktadır. Premenstrual dönemde duygusal instabilitedeki
30
artış da benzeri bir değişimle ilişkili olabilir. Doğum kontrol haplarının kullanılması sonucu,
progesteron artışıyla birlikte depresif belirtilerinde artması, bu yaklaşımı desteklemektedir.
2) Psikolojik etkenler: Bu konuda, kadına toplum içinde biçilen rol, bu konuda ona karşı
verilen tepkiler, yaşadığı stresler, çatışmalar ve çoğu kez bunlarla başa çıkamamanın verdiği
çaresizlik, bunlardan sorumlu tutulmaktadır (73).
c) Irk ve Etnik Gruplar:
Loosen ve arkadaşlarının 2000 yılında yaptıkları bir çalışmada; majör depresyon dağılımının
ırklara ve etnik gruplara göre farklılık göstermediği ve ırklar arasında görülen bazı
farklılıklarında, daha çok sosyoekonomik durumun etkisinden kaynaklandığını ileri sürenler
yanında, siyah ırkta daha az oranda majör depresyon izlendiğini ileri sürenlerde olmuştur
(73).
d ) Medeni Durum:
Depresyon ayrı yaşayan ya da boşanmış eşler arasında daha yüksek oranda izlenmektedir.
Yalnız yaşayan annelerde, evli olanlara göre, depresyon gelişme riski iki kat fazladır. Brown
ve Moran’ ın 1997 yılındaki çalışmalarında; eş kaybının depresyonun ilk epizoduyla ilişkili
önemli bir çevresel stres etkeni olduğu görülmüştür. Bu risk cinsiyete göre de değişim
göstermektedir. Bekar kadınlar, evlenmiş kadınlara göre daha az depresyon riski yaşarken,
bunun tersine evli erkekler bekar erkeklere göre daha az risk taşımaktadır (73).
e ) Aile Öyküsü ve Genetik Özellikler:
Kendler, 1999 yılında yaptığı çalışmada; kişinin birinci dereceden biyolojik akrabalarında
majör depresyon öyküsü varsa, kendisinde de depresyon görülme olasılığının arttığını ifade
etmiştir. Biyolojik akrabasında majör depresyon olanlarda, hastalanma oranı erkeklerde % 11,
kadınlarda % 18 düzeyindedir (73).
f ) Erken Dönem Çocukluk Yaşantıları:
Bazı yazarlar anne baba tarafından sağlanan ve de süreklilik gösteren sevgi ve duygusal
beslemenin depresyon oluşumunu önlediğini, buna karşın anne babadan ayrılmanın ya da
gerçek kayıpların ileri yaşlarda depresyon gelişimi açısından risk oluşturduğunu ileri
sürmüşlerdir. Spitz; yaşamın ikinci 6 ayında annesinden ayrı kalan bebeklerde açık depresif
belirtiler tanımlamış, kişiyi şekillendiren dönemlerde yaşanan ayrılık ve kayıpların; ya
çocuğun depresif yapı geliştirmesine ya da ancak ilkel savunma düzenekleri kullanarak
depresyondan korunabileceğine dikkati çekmiştir (73).
g ) Çocukluk Dönemi Yaşantıları:
1) Kayıplar, özellikle 11 yaş öncesi ebeveyn kaybı ileriki dönemlerde depresyon gelişimi ile
ilişkili bulunmuştur.
31
2) Anne babanın ilgisiz tutumu, özellikle 17 yaşından önce karşılaşılan ihmal bir başka risk
etkenidir.
3) Çocukluk döneminde yaşanan kötüye kullanım durumları da diğer bir risk etkenidir.
1994’te Bifulco’ nun, 1990’da Harris’ in yaptıkları çalışmalarda; aile üyelerinden şiddet
görme, aile içinde ya da yakın çevre tarafından cinsel tacize uğrama gibi olayların depresyonu
yaklaşık iki kat arttırdığı görülmüştür. Birmaher ve arkadaşlarının 1996’ da ki çalışmasında
çocukluk dönemlerindeki kötüye kullanımların hipotalamik-pituiter-adrenal (HPA) ekseninin
işlevlerini etkileyebileceği yani kortikotropin salgılatıcı hormon uyarma testinde daha yüksek
derecede ACTH yanıtlarının alındığını iler sürmektedirler (73).
h ) Hastalık Öncesi Kişilik Özellikleri:
Depresyonun kapsamlı anlaşılabilmesi için, kişinin depresyon epizodu öncesindeki
“premorbid” kişilik yapısı incelenmelidir. Obsesif, histrionik, pasif ve bağımlı ve de sınır
kişilik yapısı özelliklerine sahip olanlarda depresyon daha çok izlenirken, antisosyal ve
paranoid kişilik yapısına sahip bireylerde daha az izlenmekte olduğu yönünde görüşler vardır
(73).
ı ) Olumsuz Yaşam Olayları ve Stres Etkenleri:
Olumsuz yaşam olaylarının tek başlarına değil, ancak kişide genetik, biyolojik, ya da psişik
bir yatkınlık bulunması durumunda depresyon oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir.
Birçok insan olumsuz yaşam olayları yaşadığı halde depresyon epizoduna girmemektedir.
Çünkü negatif olaylar daha çok “afektif diatez” e sahip bireyler üzerinde etkili olmaktadır.
Paykel’in 1971, 1994 ve 1997’ de ki çalışmalarında bu konuyla ilgi bir diğer hususa dikkat
çekilmiştir. Yaşanan olayın kendisinden çok, o olayın, o kişi tarafından nasıl algılandığı da
ruhsal açıdan çok daha önemlidir. Bu konuyla ilgili olarak 1997’ de Brown ve arkadaşları
etkileri uzun süre devam eden yaşam olaylarının depresyon oluşturmadaki rolünü vurgulamış,
kısa süreli etki oluşturan olayların depresyona yol açmadığını ileri sürmüşlerdir (73).
j ) Sosyo-ekonomik Durum ve Sosyal Destek:
Bruce ve Takeuchi 1991’ de yoksul kişilerde depresyon oranının iki kat fazla olduğunu,
Rothschild ise 1999 yılındaki çalışmasında depresyonun kentlerde, işsizlerde 3 kat,
yoksullarda 2 kat daha fazla olduğunu belirtmişlerdir (73).
k ) Diğer Psikiyatrik Durumlarla Birliktelik:
1) Kupfer 2001’ de depresyonun tekrarlayabilen ve kronikleşen bir hastalık olduğunu, birinci
epizoddan sonra ortalama % 75- 80 civarında nüks oranı olduğunu ifade etmiştir.
2) Anksiyete bozukluklarının varlığı, depresyon olasılığını arttırmaktadır.
32
3) Nörolojik hastalıklar; örneğin Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, inme gibi
hastalıklarda depresyon yüksek orandadır.
4) Birincil uyku bozukluklarının varlığı depresyon sıklığını arttırmaktadır.
5) Alkol ve madde kötüye kullanımıyla depresyon arasında daha yüksek oranda birliktelik
izlenir (73).
ETİYOLOJİ
Psikolojik Görüşler
a) Psikoanalitik ve Psikodinamik Etmenler:
Depresyonu anlama girişimlerinde, Sigmund Freud nesne kaybı ve melankoli arasında
bir ilişki olduğunu, depresyondaki hastanın öfkesinin kayıp nesne ile özdeşim nedeniyle içe
yöneldiğini öne sürmüştür. Freud bir objeyi terk etmek için egonun tek yolunun içe alma
(introjeksiyon) olduğuna inanmaktaydı. Depresif hastanın suçluluk ve kendi kendini kınama
ile birlikte derin bir değersizlik duygusu hissetmesi ama yas tutanda bu duyguların olmaması
depresyonu yastan ayırt ettirmekteydi.
Melanie Klein daha sonra depresyonu depresif duyguduruma bağlamıştır. Manik
depresif döngüleri çocukluk çağında seven içe alınan nesneleri (loving introjects) oluşturmada
başarısızlığın yansıması olarak ele almıştır. Onun görüşüne göre, depresif hastalar kendi
yıkıcılıkları ve açgözlülükleri nedeniyle seven objelere zarar verme kaygılarından
yakınmaktaydılar. Depresif hasta için temel olan değersizlik duygusu hastanın yıkıcı
fantezileri ve dürtüleri nedeniyle iyi içsel ebeveynin kötülük edenlere dönüştürülmesi
duyumundan gelişmektedir.
E. Bring depresyonu içe yönelen saldırganlıkla çok az ilişkisi olan birincil afektif bir
durum olarak ele almıştır. Ayrıca depresyonu kişinin özlemleri ve gerçekliği arasında kalan
ego gerginliğinden ortaya çıkan bir etki olarak düşünmüştür. Depresif hasta ideallerini
yaşamamış olduğunu farkettiği zaman kendini yardımsız ve güçsüz hissetmektedir. Temelde
depresyon egonun özsaygısının kısmi ya da tam çökmesi olarak özetlenebilmektedir.
Son olarak Heinz Kohut depresyonu kendilik psikolojisi açısından yeniden
tanımlamıştır. Ayna tutma, yüceleştirme için kendilik-nesnesi gereksinimleri önemli
kimselerden gelmediğinde, özlenen yanıtı almadığı için depresif kişi tamamlanmamışlık ve
ümitsizlik hissetmektedir. Bu görüş çerçevesinde, çevreden gelen bazı yanıtlar kendilik
değerini ve bütünlük duygusunu sürdürmek için gerekmektedir (74).
33
b) Öğrenilmiş Çaresizlik:
Deneysel olarak, kaçamayacakları yineleyici elektrik şoklarına maruz bırakılan
hayvanlar sonunda bıkarak gelecek şoklardan kaçma girişiminde bulunmamışlardır. Bu
hayvanlar çaresiz olduklarını öğrenmişlerdir. Depresyonda olan insanlar kendilerini benzer bir
çaresizlik durumunda bulabilirler. Öğrenilmiş çaresizlik kuramına göre, depresyon eğer
klinisyen hastaya çevresini kontrol etme duyumunu ve çevresinin efendisi olmayı yavaş yavaş
öğretirse depresyon düzelebilmektedir. Klinisyenin tedavi için ödüllendirici davranış
tekniklerini ve olumlu pekiştirmeyi kullanması faydalı olabilmektedir.
c) Bilişsel Kuram:
Bilişsel kurama göre, yaygın bilişsel yanlış yorumlamalar yaşam deneyimini olumsuz
çarpıtma, kendini olumsuz değerlendirme, kötümserlik ve umutsuzluktur. Bu öğrenilmiş
olumsuz görüşler daha sonra depresyon duygusuna yol açmaktadır. Bir bilişsel terapist
hastanın düşüncelerini kaydetme ve bilinçli bir şekilde tanımlama gibi davranışçı ödevler
kullanarak olumsuz bilişleri ortaya koymaya çalışmalıdır (74).
Biyolojik Görüşler
Depresyonun etiolojisinde çeşitli nörobiyolojik mekanizmaların varlığı ileri
sürülmektedir. Bunlar arasında noradrenerjik sistem, serotonerjik sistem, nöropeptidler,
genetik geçiş modeli, glutamaterjik sistem, nöroendokrinolojik faktörler, nöroplastisite ve
nörotrofik faktörler, hücre içi bağlantılar ve nöroanatomik bağlantılar örnek olarak verilebilir.
a) Noradrenerjik Sistem:
Büyük oranda hayvan araştırmaları ve invitro çalışmalarda elde edilen kanıtlar
duygudurum bozukluklarının beyinde limbik sistem ve lokus seroleustaki bir ya da birden
fazla nöronal yolaktaki fonksiyonel bozukluktan kaynaklandığını düşündürmektedir ve
duygudurum bozukluğunda en fazla noradrenalin ve serotonin değişiklerinin rol aldığı
bununla birlikte rollerinin hala kesin olarak belirlenemediği bildirilmektedir (75).
Depresif hastalarda noradrenalinin azalmasının depresif semptomlarda bir artış
oluşturduğu ve noradrenalin projeksiyonları ile depresyon arasındaki korelasyona ilişkin
kapsamlı kanıtlar mevcut olduğu gösterilmiştir. Çoğu hastada plazma noradrenalin
konsantrasyonunda ve noradrenerjik reseptörlerde artış ayrıca B adrenerjik reseptör
yoğunluğunda değişiklik saptandığı açıklanmıştır (76).
b) Serotonerjik Sistem:
Monoamin hipotezi üç biyojenik aminden (serotonin, norepinefrin, dopamin) birisinin
ya da diğerinin eksikliğinin ve dolayısıyla fonksiyonlarında ortaya çıkan azalmanın veya bu
reseptörlerdeki sayı ve duyarlılıkta artışın depresyonun altında yatan biyolojik düzenek
34
olduğunu ileri sürmektedir. Antidepresan etkinliği kanıtlanmış klomipramin gibi bazı trisiklik
antidepresanlar ile daha yeni antidepresanların (sertralin, fluvoksamin, fluoksetin, trazodon)
dopamin geri alımını etkilemeksizin serotonin geri alımını güçlü bir şekilde bloke edişlerinin
anlaşılması serotonin hipotezine büyük destek sağlamıştır (77).
Serotonerjik hiperfonksiyon varsayımı ise 5-HT’nin kimyasal taşınmasında artış
olduğunu ve bu artışın muhtemelen postsinaptik 5-HT alıcılarının aşırı duyarlılığı sonuncu
ortaya çıktığını ileri sürmektedir. Bu zıt durumu açıklamak için çeşitli düşünceler ortaya
konmuştur.
Bunlardan biri serotonerjik sistemde saptanan hipofonksiyon veya hiperfonksiyonun
hastalığın farklı aşamaları ile ya da farklı tipleri ile ilişkili olabileceğidir. Bir diğeri ise
depresyonun serotonin mekanizmasının eksikliği ya da aşırılığı ile değil stabil olmaması ile
ilişkili olabileceği savıdır (78).
c) Depresyon Etyolojisinde Genetik Kanıtlar:
Depresyonun etiolojisinde genetik çalışmalar çeşitli başlıklar altında toplanmıştır.
Serotonin, adrenalin, dopamin, anjiotensin dönüştürücü enzim, monoamin oksidaz, GABA
gen polimorfizmi gibi. Depresyonun genetik yönü oldukça karmaşıktır, genetik heterojenite
ve multifaktöryel kalıtım göstermektedir. Genetik yaklaşımlara ek olarak, psikiyatrik
araştırmalar duygulanım bozukluklarının ortaya çıkışında psikososyal faktörlerin etkisi
üzerinde yoğunlaşmakta ve gen-çevre etkileşimli modeller üzerinde de durmaktadır (79).
d) Depresyon Etyolojisinde Nöropeptidler:
Nörotransmiterlerin içinde önemli yer tutan peptidler yapılarında yüzden az aminoasit
bulunduran kısa zincirli proteinlerdir. Nöropeptidler büyük ölçüde nöromodülatör ve
nörohormon olarak görev yapar. Bu işlevleri yanında lokal olarak nörotransmitter işlevleri de
vardır (80). Şimdiye kadar tespit edilebilen nöroaktif peptidlein sayısı yüzden fazladır.
Araştırmacılar MSS’de belki de üçyüzden fazla peptid olabileceğini varsaymaktadır. Beynin
tümünde yer almakla birlikte en fazla limbik sistemde yer almaktadırlar.
Somatostatin: İnsanda ve hayvanlarda analjezi sağlamasının yanında uyku paterni,
lokomotor aktivite, bellek işlemleri üzerine de etkilidir. Depresyonlu hastalardaki değişmiş
uyku, yeme alışkanlıkları ve psikomotor aktivite nedeniyle bu peptid ilgi konusu olmuştur
(81).
Kortikotropin Salgılatıcı Hormon (CRH): CRH’nin majör depresyondaki rolü ile ilgili
yapılan çalışmalarda depresyonda CRH hipersekresyonu olduğu saptanmaktadır. CRH deney
hayvanlarına verildiği zaman hiperkortizolizm ve majör depresyonla ilişkili anoreksi, azalmış
libido gibi olaylara neden olduğu gösterilmiştir (82).
35
Gonadal Düzenleyici Steroidler (GnRH): Primer olarak hipotalamusta bulunur. Primer
etkisi seksüel davranış üzerinedir. Ancak SSS’nin gelişimine katkıda bulunduğu gibi
uyarılabilirlik ve anksiyetenin genel kontrolüne de katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Hipotalamik-pitiuter-gonadal akstaki düzensizliklerin peri ve post menapozdaki kadınların
endojen depresyonu ve post-partum depresyon üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir. Bunu
destekler şekilde bazı kadınlarda östrojenin antidepresan etkisi olduğu gözlenmiştir.
Depresyon etiolojisinde ayrıca triptofan uygulanmasına azalmış prolaktin salınımı, FSH, LH
ve erkeklerde testosteron düzeylerinde azalma bildirilmiştir (83).
Vazopressin-Oksitosin: Vazopressinin dikkatte, bellekte ve öğrenmede rol oynadığı
düşünülmektedir. Salınımı stresle, ağrıyla, egzersiz, morfin ve nikotin kullanımı ile ve
barbitüratlarla artmakta; alkol alımı ile düşmektedir. Uygunsuz vazopressin salınımının açık
olmayan nedenlerle psikiyatrik bazı hastalıklarda da spontan olarak ortaya çıkabildiği, santral
vazopressin düzeyindeki yükselmelerin insanlarda agresif davranış öyküsü ile ilişkili olduğu
ileri sürülmektedir.
Tiroid Hormonları: Tiroid sisteminin düzenleyici hormonlarının ve peptidlerinin, santral
sinir sistemindeki B-adrenerjik reseptörleri etkileyebilmesi nedeniyle geleneksel endokrin
işlevlerine ek olarak duygudurum düzenlenmesinde de rol oynadığı düşünülmüştür. Bu
düzenleyici sistemde yer alan T3, T4, TSH ve TRH’den, TRH’ nin santral sinir sistemine
geniş olarak yayıldığı ve genellikle postsinaptik hücrelerde inhibitör etki gösterdiği
bildirilmiştir. Bu peptidlerin duygudurum ve davranışların düzenlenmesine katkıda bulunduğu
düşünülmektedir. Örneğin hipotiroidi depresyon, kognitif bozulma, konfüzyon ve psikotik
semptomlarla; hipertroidizm ise anksiyete, huzursuzluk ve irritabilite ile karakterizedir.
Depresyondaki hastaların üçte birinde TRH’ye karşı TSH yanıtının bozulduğu açıklanmıştır
(84).
P Maddesi: Asetilkolin ve serotonin ile birlikte bulunmaktadır. Hem ağrı iletiminde hem de
hareket bozukluklarında ve özellikle de Huntington Kore’ sinde sorumluluğu olabilecek bir
peptid olarak görülmektedir. P maddesi ve üzerine etki ettiği nörokinin-1 reseptörlerinin
(NK1) ağrının algılanmasında etkili olduğu ve NK1 reseptör antagonistlerinin potansiyel
analjezik olduğu bilinmektedir. Ancak buna ek olarak P maddesi ve agonistlerinin anksiyete
ile ilişkili olabileceği ve sıçanlarda yapılan bir çalışma sonucu NK1 blokajının anksiyolitik
etkilerinin olabileceği söylenmektedir (85).
Endojen Opioidler: Nöropeptidler içinde en kapsamlı incelenmiş olanı opioidlerdir. Endojen
opioidler peptid nörotransmitterlerin en büyük gruplarından biridir. Enkefalin ve
endorfinlerden oluşur. Endorfinler strese yanıt olarak salınmaktadır. Depresif hastalarda B
36
endorfin düzeylerinin yüksek bulunduğu ve bunun depresyona özgü olabileceği gibi,
depresyonla ilişkisiz bir şekilde stres düzeylerinin yüksek olmasına da bağlı olabileceği
söylenmektedir (86).
Kolesistokinin: Kolesistokinin GABA ve dopaminle birlikte bulunabilir. Şizofrenide yeme ve
hareket bozukluklarının, depresyonda ise iştah bozukluğunun patofizyolojisinde rolü
olabileceği düşünülmektedir. Dopamin ile birlikte bulunması dopaminin sorumlu olduğu bazı
psikiyatrik hastalıkların etiolojisinde yer alabileceğini düşündürmüştür.
Melatonin: Sonbahar ve kış mevsimlerinde tekrarlayan depresyonlarla giden mevsimsel
duygudurum bozukluğu parlak ışıkla tedavi edilebilmekteydi. Depresyonda melatoninin rolü
ve salgılanma düzeyleriyle ilgili yapılan çalışmalarda melatonin düzeyinin düşüklüğü
saptanabilmektedir (87).
e) Glumaterjik Sistem, N-Metil-D-Aspartik Asit Reseptörleri ve Depresyon:
Plazmada glutamat ve eksitatör amino asit düzeyleri ile ilgili çalışmaların sonuçlarının
çelişkili olduğu açıklanmıştır. Duygudurum bozukluklarının patofizyolojisinde, antidepresan
ve mizaç düzenleyici ilaçların etki düzeneklerinde ana nörotransmitter sistemi olan
glutamaterjik sistemin ve NMDA reseptörlerinin yeri olduğuna dair bilgilerimiz giderek
artmaktadır. Ancak henüz güvenilir ve etkisini doğrudan glutamaterjik sistem veya NMDA
antagonizması ile gösteren bir antidepresan ilaç bulunmamaktadır (88).
f) Depresyondaki Nöroendokrinolojik Faktörler:
Nöroendokrin sistemler beyin nörotransmitterleri tarafından kontrol edildiği için, bu
sistemlerdeki anormallikler psikiyatrik hastalıkların altında yatan nörotransmitter
değişikliklerini anlamada yardımcı olabilir. Hormonal psikiyatri üç açıdan önemlidir:
Birincisi bazı peptid hormonlar klasik nörotransmitterler gibi işlev görürler. İkincisi
nöroendokrin eksenlerin hormonları kan yoluyla beyine taşınarak geribildirim oluşturur ve
nöronal fonksiyonu etkileyebilir. Üçüncü olarak da bazı psikiyatrik hastalıklar klasik
nöroendokrin eksenlerin hipoaktivitesi veya hiperaktivitesi ile seyretmektedir. Depresyonda
birçok nöroendokrin sistemde değişiklikler olduğu bilinmektedir. Bu değişikliklerin
araştırılması bir yandan depresyonun patofizyolojisini daha iyi anlamamıza yararken, bir
yandan da bazı belirleyicilerin bulunmasına ve depresyonun tedavi seçeneklerinin
zenginleşmesine yol açmaktadır (89) .
g) Depresyon, Nöroplastisite, Nörogenesis ve Nörotrofik Faktörler:
Depresyon hastalarında yapılan postmortem çalışmalarda en sık olarak orbitofrontal
kortekste nöronların hacminde küçülme, orbito ve prefrontal kortekste glial hücrelerin
sayısında azalma bildirilmiştir. Nöronun yaşaması için uyaran alması ve işlev görmesi şarttır.
37
Bu işlevlerini yerine getirirken kendisinin salgıladığı bir nörotrofik faktör olan BDNF bir
yandan hücrenin uyarana uyumunu sağlayan yapısal sinaptik değişikliklere yol açarken, diğer
taraftan programlı hücre ölümü olan apopitoza engel olmaktadır. Bugünkü bilgilerimiz
depresyonda bozulan nöronal morfolojinin düzelmesi ve işlevin yeniden kazanılması için
BDNF ekspresyonu şart olduğu fikrini vermektedir. Bu fikrin en önemli doğrulayıcısı etkili
olan tüm antidepresanların BDNF ekspresyonunu artırmasıdır (89).
h) Depresyonda Hücre İçi Bozukluklar:
Hücre içi sinyal iletimindeki işlevsel bozukluklar başta depresyon olmak üzere
duygudurum bozukluklarının etiolojisinde önemli bir rol oynarlar. Klinik öncesi ve klinik
çalışmalar depresif hastalarda strese yanıt olarak moleküler ve yapısal düzeylerde
değişiklikler olduğunu göstermiştir (90). Stres sinir büyüme faktörü (BDNF) düzeylerini
azaltarak strese yatkın hipokampal nöronların atrofisine ve fonksiyonlarının azalmasına sebep
olur. Antidepresan tedavi ise bunu tersine çevirir. CAMP ve BDNF sistemleri
antidepresanların etki mekanizması ve yeni terapötik ajanların gelişmesi için bir model
oluşturur (91).
ı) Depresyonda Nöroanatomik Bağlantılar:
Depresif bozukluklardaki belirtiler, bulgular ve öznel deneyimlerin bazı nörobiyolojik
süreçlerdeki işlev bozukluklarına benzerlik gösterdiği örneğin ağır deprese hastalardaki bellek
bozuklukları, sorun çözmedeki güçlükler, dikkat ve konsantrasyon bozuklukları, olumsuz
düşünceler, sanrılar ve varsanılar gibi bulguların bazı özgül kortikal alanların işlevlerinin
bozulmasında da meydana geldiği; yine depresif hastalarda da izlenen psikomotor yavaşlama
ya da psikomotor ajitasyonun, prefrontal korteks, talamus, striatum ve bazal ganglion
lezyonlarında da gözlendiği; ayrıca uyku bozuklukları, dinlenmemiş uyanma, gün içi
duygudurum değişiklikleri, iştah ve cinsel işlev bozuklukları gibi semptomların hipotalamus,
nükleus akumbens ve talamusu da içeren zedelenmelerde ortaya çıktığı, dolayısıyla bu ortak
belirti ve bulguların, görüntüleme yöntemlerindeki teknolojik gelişmeyle birlikte,
araştırmacıların ilgisini duygudurum bozuklukları etyopatogenezinde beynin özgül
bölgelerinin rolü üzerine çektiği bilinmektedir (92).
Ancak özellikle yüksek beyin işlevlerinin yalnızca belirli anatomik yerleşim yerleri ile
ilişkili olmayıp aynı zamanda bu bölgeleri birleştiren asosiyasyon alanları ile de ilişkili
olduğu düşünülmektedir. İnsan beyninde motor ve duyusal korteks dışında kalan ve bunlar
arasındaki ilişkiyi sağlayan alanlara asosiyasyon alanları ya da korteksi denir. Bu alanların
özelliği birden çok uyarana karşı duyarlı yani heteromodal olmalarıdır. Zedelenmelerinde
38
farklı klinik görünümlerde belirti ve bulgular ortaya çıkar. Assosiyasyon alanlarını 3 bölümde
incelemek mümkündür.
1. Prefrontal korteks: Arka-yan frontal lobu ve orbitofrontal korteksi içine alır. Temel olarak
karmaşık motor işlevler ve bilişsel davranışı yöneten bir bölgedir. Zedelenmelerinde ortaya
çıkan gecikmiş yanıt dikkat, yakın bellek, tasarlama ve motor işlevin yerine getirilmesini de
etkiler. Ayrıca ilgisizlik, uykuya eğilim ya da artmış motor aktivite, cinsel denetimsizlik,
uygunsuz davranışlar ortaya çıkar.
2. Prefrontal-oksipital-temporal korteks: Arka temporal, arka alt parietal lobu içine alır.
Duyusal işlevler ve dil entegrasyonu ile ilişkilidir. Baskın yarıküre zedelenmelerinde;
cisimlerin tanınmasında bozukluk, iki nokta ayırımında bozulma, renk adlandırmada bozulma,
okuma, yazma, hesaplama bozuklukları; baskın olmayan yarıküre zedelenmelerinde ise eksik
algılama, şekil kopyalamada yetersizlik, beden ve uzay algı bozuklukları ortaya çıkar.
3. Limbik korteks: Hipokampal girus, forniks, mamiller cisim, mamillo-talamik yol,
amigdala ve singulat girustan oluşur. Limbik yapılar temporal lobun orta ve alt kısmını içerir.
Bellek, emosyonel ve motivasyonel davranışla ilişkilidir. Emosyonel beyin ya da afektif beyin
olarak da bilinir. Tüm bu assosiyasyon alanları arasında intrakortikal bağlantılar da söz
konusudur (93).
Depresyonda, parkinson ve inme gibi bazı bedensel hastalıklarda gözlenen belirtilerin
benzerlikleri de üzerine çalışılan konulardandır. Sol hemisferde iskemik atak geçiren inme
sonrası hastalarda yapılan çalışmalarda depresyon oranının % 30 – 60 arasında değiştiği ve
özellikle lezyonun frontal bölgeye yakınlığı üzerinde durulduğu bildirilmiştir (94).
Depresyonlu hastalardaki SPECT çalışmalarında solda prefrontal korteks aktivitesinde azalma
ile ilgili bulgular saptanmıştır (95).
ANKSİYETE KAVRAMI VE ANKSİYETE BOZUKLUKLARI
Anksiyete, kaygı, bunaltı, boğulma hissi, sıkıntılı durum anlamına gelmektedir.
Çarpıntı, nefes almada zorluk, hızlı hızlı nefes alma, boğuluyormuş gibi hissetme, kalp hızının
artması, ellerde ve ayaklarda titreme, aşırı terleme gibi fizyolojik belirtileri yanında sıkıntı,
heyecan, aniden çok kötü bir şey olacakmış hissi ve korkusu gibi psikolojik belirtileri vardır.
Bazı tanımlar anksiyeteyi kaynağı bilinmeyen bir tehlike beklentisi ile sınırlandırarak
korkudan ayırt eder (96).
39
Anksiyete, açıkça ayırdedilebilir bir uyaranla ilişkili ya da ilişkisiz olabilen, korku ve
endişe ile belirli bir duygusal durumdur. Bireyi, çevresinde olan değişikliklere hazırlayan
veya yanıt vermesini sağlayan bir emosyondur. Hemen her psikiyatrik bozukluğa eşlik
edebilen ve birçok organik bozuklukta da görülebilen bir semptomdur(97).
Normal anksiyete, organizmanın biyolojik bir korunma sistemi olup organizmayı
tehdit eden bir olayın varlığında kaçma veya olay ile savaşmayı sağlamak üzere ortaya
çıkar(98). Ancak anksiyete ortada tehlike oluşturacak bir durum yokken de ortaya çıkıyorsa,
uzun sürüyor ve sonlandırılamıyorsa patolojik anksiyeteden bahsedilir(99).
Anksiyete, bunaltı, can sıkıntısı veya hoş olmayan heyecansal bir endişe hali olarak
tanımlanabilir. Bu durum hastalar tarafından, aşırı sıkıntı ve kaygı yaşantısı olarak
algılanabildiği gibi, saçma korkular, rahatsız edici saplantılar veya zorlantılar, ölüm ve
çıldırma korkusu, bedenini yabancı olarak algılama, bedensel işlevlerin yanlış yorumlanması
gibi psikolojik semptomlar ile çarpıntı, tansiyon değişiklikleri, soluk renk veya yüzde
kızarma, hava açlığı, soluk almada zorluk, hiperventilasyon, yutma güçlüğü, bulantı, kusma,
ishal, karın ağrısı, sık idrara çıkma, ereksiyon, ejakülasyon bozuklukları, terleme, kızarma,
soğukluk, tremor, parestezi, anestezi, baş dönmesi, bayılma hissi veya bayılmalar, kas
gerginliği, motor huzursuzluk, ağrılar, yorgunluk, uykuya dalmada güçlük, uykusuzluk,
boğazında düğümlenme, boğuluyor gibi hissetme duygusu, ellerinde aşırı titreme gibi
bedensel semptomlar ile kendini gösterebilir. Belirtiler aniden veya giderek sıklaşan ve
yoğunlaşan tarzda başlayabilir. Kişi kendisinde oluşan belirtileri genellikle gerçeğe uygun bir
şekilde yorumlayabilir.
Genellikle, bunlarla kendi bilgi ve becerisiyle başa çıkmaya uğraşır. Sorunu aşmakta
zorlandığında, belirtilerin üstesinden gelemediğinde veya sosyal yaşamlarının sınırlanması
durumlarında tedavi için başvurabilir(100).
Anksiyete bozuklukları, tüm dünyada ve Amerika Birleşik Devletleri’nde en yaygın
psikiyatrik bozukluklar arasında yer almaktadır. Epidemiyolojik çalışmalar, normal
popülasyonda, psikiyatrik tedaviye başvuranlara göre anksiyete bozukluklarının fazla
olmasının nedenini; bir "buzdağı etkisi" olarak açıklanmakta ve psikiyatrların sadece
buzdağının üst kısmında kalan anksiyete bozukluklarını görebildiğini ifade
etmektedirler(100).
TARİHÇE(103)
Anksiyete sözcüğü, darlık ve sıkışma anlamına gelen hindogermanik “angh” kökünden
türetilmiştir. Anlamı değişik dillerde benzerlik göstermektedir.
40
İlk çağlarda Aristo ve Plato varoluşçu anksiyeteden çok, anlık korkulardan
bahsetmişlerdir. Çiçero, öznel anksiyete yaşantısının süresi ve yoğunluğundan söz edip, geçici
patlama tarzında olan anksiyeteyi tanımlarken “angor” terimini, daha hafif ve süregen olanı
anlatmak için “anxietas” terimini kullanmıştır. Bunlar günümüzdeki panik atağı ve yaygın
anksiyete bozukluğunu karşılamaktadır. Hipokrat ise anksiyeteyi hastalık boyutunda ele
almış, bedensel belirtiler ile öznel anksiyete yaşantısı arasındaki ilişkiden söz ederek,
anksiyetenin uyaranla bağımlı anlık korkular olduğunu belirtmiş ve süresi ile yoğunluğunun
değişebileceğini söylemiştir.
Ortaçağda anksiyete kavramı tanrı korkusuyla ilgili olarak yorumlanmış, hastalık
boyutunda ele alınmamıştır. Yine bu dönemde fobik davranışlar tanımlandığı halde, anksiyete
belirtileri sınıflandırılmamıştır.
On yedinci yüzyıldan başlayarak 18. ve 19. yüzyıllarda teknolojinin gelişimiyle
birlikte doğaya üstünlük sağlamaya çalışan insanoğlu, mekanik düşünce sistemi yanında
psikolojide de “neden/emosyon” ayrımı üzerinde durmaya başlamış; Deskartes (1937) ve De
la Mettrie’nin (1748) çalışmalarıyla birlikte anksiyete artık psikolojik bir sorun olarak ele
alınmıştır.
Varoluşçu akımdan Kierkegaard’ın (1944) ileri sürdüğü ve “anksiyetenin özgürlük ve
suçluluk bilincinden kaynaklanan, hiçlik ve varolmama korkusuyla oluşan bir duygu olduğu
ve bu nedenle insan ruhunun ulaşacağı doğal bir sonuç olduğu” şeklindeki yaklaşımı bu
konuya farklı bir görüş açısı getirmiştir. Yine aynı varoluşçu akımın önderlerinden Sartre
(1943), anksiyeteyi Kierkegaard gibi insan varlığının ana yapısı olarak ele almış ve “zamanın
hızla akıp gitmesine bağlı olarak benliğin(ego) kendi içinde yaşadığı kimliksizlik duygusunun
tek başına anksiyete nedeni olabileceğini” ileri sürerek, anksiyeteye sorumluluk ve özgürlük
açısından bakılmasının uygun olduğunu söylemiştir.
On dokuzuncu yüzyılda kalabalıkta anksiyete yaşama (agorafobi) ayrı bir klinik tablo
olarak tanındığı halde, anksiyetenin bir tanı değil bir belirti olduğu düşünülmüştür. Bu
bağlamda, anksiyeteli depresyon, anksiyeteli melankoli gibi anksiyetenin ön planda geldiği
tanı kategorileri ortaya atılmıştır.
1869’da Beard, “fizyolojik yetersizliklerin psikolojik bozukluklara neden olduğu” görüşünden
yola çıkarak “nevrasteni” terimini ortaya atmış ve bunun tüm anksiyete bozukluklarını
içerdiği kabul edilmiştir. Hecker ise (1893) nevrastenik hastaların çoğunun anksiyete
ataklarından yakındıklarına dikkat çekmiştir. Ona göre, bu hastalarda bir süre sonra öznel
anksiyete yaşantısı bitmekte, ancak somatik anksiyete yaşantısı devam etmektedir. İşte öznel
anksiyete yaşantısı olmaksızın, somatik anksiyete belirtilerinin ön planda olabileceği görüşü
41
1908 yılında Stekel’in “rezidüel anksiyete” kavramını ortaya koymasına neden olmuştur.
Nitekim, bu yaklaşım ileriki yıllarda Beltman (1987) tarafından da “korkusuz panik
bozukluğu” adıyla tekrar gündeme getirilmiştir.
DSM IV TANI SINIFLAMASINDA ANKSİYETE BOZUKLUKLARI
Psikiyatride hastalıkların tanımlanması ve sınıflandırılması elkitabının yeniden gözden
geçirilmiş dördüncü baskısı DSM IV-TR(Diagnostic and Statistical Manuel of Mental
Disorders,fourth edition text revision)’ye göre anksiyete bozuklukları Tablo 4’deki gibi
sınıflandırılmaktadır(101).
Tablo 4: DSM Tanı Sınıflamasında Anksiyete Bozuklukları • Agorofobi olmadan Panik Bozukluk • Agorofobi ile birlikte Panik Bozukluk • Panik bozukluk öyküsü olmadan Agorofobi • Özgül Fobi • Sosyal fobi (Sosyal Anksiyete Bozukluğu) • Obsesif-Kompulsif Bozukluk • Travma Sonrası Stres Bozukluğu • Akut Stres Bozukluğu • Yaygın Anksiyete Bozukluğu • Genel Tıbbi Duruma Bağlı Anksiyete Bozukluğu • Madde Kullanımının Yol Açtığı Anksiyete Bozukluğu • Başka Türlü Adlandırılamayan Anksiyete Bozukluğu
ETİYOLOJİ
Bir dereceye kadar olan kaygı, normal ve uyum sağlamaya yönelik olduğundan normal
anksiyeteyi patolojik anksiyeteden ayırt etmek ve neden olan biyolojik etkenleri psikososyal
etkenlerden ayırt etmek güçtür. Biyolojik ve psikososyal etkenler muhtemelen birlikte etki
gösterirler(102).
Etyolojiyi açıklamaya çalışan çeşitli modeller vardır.
BİYOLOJİK ETKENLER
Son yıllarda, beyin görüntüleme tekniklerindeki gelişmeler, fizyoloji, biyokimya ve
genetik çalışmalardaki ilerlemeler sayesinde bazı bulgular elde edilmiştir.
Anksiyete bozukluğunda plazma katekolaminlerinin (özellikle adrenalin) düzeylerinde
artış saptanmıştır. Ancak bu artışın etyolojik bir faktör mü, yoksa anksiyete durumlarında
ortaya çıkan bir durum mu olduğu henüz açıklanamamıştır. Anksiyeteli hastalara
katekolaminler verildiğinde, anksiyetenin şiddetlenmesinin nedeni, bu hastalarda beta
42
adrenerjik reseptörlerin yoğun biçimde uyarılmasına bağlanmaktadır. Bunun da gerekçesi
henüz bilinmemektedir.
Anksiyete bozukluklarının organik etyolojisinde en çok irdelenen önemli bir beyin
bölgesi “locus ceruleus” dur. Burası ponsun içinde yer alan ve santral sinir sistemindeki
noradrenerjik nöronların %50’sini oluşturan bir çekirdektir. Anksiyete bozukluklarının
oluşumunu bu bölgenin aşırı uyarılmasına bağlayan görüşler vardır.
Biyolojik psikiyatri, anksiyete bozukluklarının GABAerjik, noradrenerjik ve
seratonerjik sistemlerle ilişkili olduğunu savunur. Bunlar kısmen hayvan deneylerine, kısmen
korkuyu tetikleyen testlere, kısmen de insanlarda değişik ilaçların denenmesine dayandırılır
(100).
PSİKOJEN ETKENLER
Anksiyetenin ortaya çıkışı psikanalitik açıdan iç psikolojik dengenin bozulmuş
olduğunun bir işareti olarak kabul edilir. Psikanalitik kurama göre, anksiyete, kabul
edilemeyen bir dürtü, bilinç düzeyinde temsil edilme ve boşalım yolu bulabilmek için
çalıştığında, söz konusu durumu karşılama ya da ondan kaçınmak üzere, benliğin emrindeki
güçleri harekete geçirmesine hizmet eden bir sinyaldir. Psikanalitik kurama göre, bastırmanın
işlevini yeteri kadar görememesi ve diğer savunmaların da yeterince devreye girememesi
durumunda, anksiyete sinyal olarak işlev gördüğü düşük düzeyin üstüne çıkarak serbest
anksiyeteye dönüşmektedir(104).
BİLİŞSEL-DAVRANIŞÇI KURAMLAR
Her ne kadar korku uyuma yönelik bir işlev görse de, anksiyete bozukluklarında
görülen patolojik korku aşırıdır ve gerçekte tehdit edici olmayan durumlara yanıt olarak
uyumsuz (maladaptive) davranışa yol açar. Klasik öğrenme kuramı açısından, kişi, geçmişte
olan olaylar ile tehdit edici olmayan durumların varlığında bir yanıt olarak anksiyete geliştirir.
Koşullu uyarandan kaçındıkça da, sönme gerçekleşmez ve öğrenilmiş anksiyete yanıtı
sürdürülür. Korkunun klasik koşullanmayla kazanılmasını, koşullu uyaranlara
alıştırmanın(exposure) yokluğuna bağlı olarak ortaya çıkan ve korkunun sürmesi ile
sonuçlanan edimsel olarak koşullanmış kaçınma takip eder.
ANKSİYETE BELİRTİLERİ(103)
1-Bilişsel belirtiler
2-Duygusal belirtiler
3-Davranışsal belirtiler
4-Fizyolojik belirtiler olarak 4 alana ayrılmıştır.
43
Bilişsel belirtiler; Aklın sinsi bulanık olması, çevredeki nesneleri uzakmış gibi ya da bulanık
görme, aşırı uyanıklık hali, kendini aşırı gözleme, çevrenin olduğundan farklı ve gerçek dışı
görülmesi, önemli şeyleri hatırlayamama, düşünceyi kontrol edememe, konsantrasyon
güçlüğü, dikkat dağınıklığı, düşüncede duraksamalar, bloklar, objektif düşünme güçlüğü,
nedenselleştirme güçlüğü, kontrolü yitirme duygusu, başa çıkamama korkusu, fiziksel zarar
görme ya da ölüm korkusu, aklını yitirme korkusu, başkalarınca olumsuz
değerlendirilebileceği korkusu, yineleyeci korkulu düşünceler , bilişsel sapmalar(distorsiyon).
Duygusal belirtiler; Korku, endişe, dehşet duygusu, tedirginlik alarm durumuna geçme,
gerginlik, sinirlilik, çaresizlik
Davranışsal belirtiler; Kaçma, kaçınma, huzursuzluk, olduğu yerde hareketsiz dona kalma,
davranışlarda inhibisyon, konuşma akışında bozukluk, koordinasyon bozukluğu.
Fizyolojik belirtiler; Bunlar genelde organizmanın kendini korumaya yönelik bir savunma
durumu içine girdiğini gösterir. Çarpıntı, kalp hızında artma, arteryel kan basıncı
değişiklikleri, bayılma hissi, gerçek bayılma, yüz kızarması, aritmi, derin soluma, nefes
darlığı, kesik soluma, boğazda düğümlenme, bronşiyal spazm, kaslarda gerginlik, reflexlerde
artma, yorgunluk hissi, çabuk yorulma, ağrılar, karın ağrısı, karında huzursuzluk, spazm,
bulantı, kusma, ishal, yutma güçlüğü, hava yutma, ağızda kuruma ya da sulanma, iştah
değişiklikleri, uykuya dalma güçlüğü, uykusuzluk, huzursuz uyku, cinsel isteksizlik, erken
boşalma, sık idrara çıkma, yaygın terleme, lokal ellerde terleme, kaşınma krizleri, sıcak ve
soğuk basma nöbetleri, ateş basması gibi belirtiler normalde zaman zaman hepimizde yaşanan
olaylardır. Dikkat edilirse, çoğu ya normal işlevlerin abartılı hale gelmiş ya da normal
işlevlerdeki baskılanmalardır.
YAŞAM KALİTESİ
Yaşam kalitesi (Quality of life, QOL); kişinin yaşadığı kültür ve değer sistemleri
çerçevesinde, amaçları, beklentileri, standartları ve ilgileri ile ilişkili olarak yaşamdaki
pozisyonunu algılaması şeklinde tanımlanır. Kişinin fiziksel sağlığı, psikolojik durumu,
inançları, sosyal ilişkileri ve çevresiyle ilişkisinden karmaşık bir yolla etkilenen geniş bir
kavramdır. Bu tanım, yaşam kalitesinin kültürel, sosyal ve çevresel kavramlara iyice
gömülmüş subjektif bir değerlendirme olduğu görüşünü yansıtmaktadır (105). Yaşam kalitesi,
sağlık durumunun ve tedavilerin etkilerinin değerlendirilmesinde önemli bir sonuç
ölçümüdür. Ancak farklı kişilere farklı şeyler ifade eden bir kavram olduğundan net bir tanım
44
yapmak güçtür. Sadece hastalık olmaması değil, tam bir fiziksel, mental ve sosyal iyilik
halidir (106).
Yaşam kalitesi, en basit tanımı ile hasta gözüyle hastalık yaşantısı olabilir. Ama
bununla kalmak yeterli değildir. Burada yaşam kalitesine dair birkaç tanım verilecek ve bir
fikir oluşturulmaya çalışılacaktır. Bunlardan birisi şöyledir: Yaşam kalitesi iki bileşeni olan
iyilik halidir; bunlardan birincisi fiziksel, ruhsal ve sosyal iyilik halini temsil eden gündelik
faaliyetleri yürütebilme yeteneğidir, ikincisi ise işlev görme ve hastalıkların kontrolünün
düzeyi ile ortaya çıkan hasta doyumudur (107). Bir diğer tanım ise hastanın beklentileri ile
erişebildiklerinin ya da gerçekleştirebildiklerinin arasındaki uçurumun olabildiğince az
olmasıdır (108). Bir diğer tanımda Schipper ve Clinch sağlıkta yaşam kalitesini bir hastalığın
ve ona bağlı tedavinin hastada yarattığı işlevsel etkilerin hasta tarafından öznel biçimde
algılanışı olarak tanımlamışlardır(109).
Yaşam kalitesi, son yıllarda bütün dünyada olduğu gibi Türkiye’de de sağlık düzeyinin
ölçülmesinde kullanılması tartışılan konulardan birisidir. Yaşam, kalite (nitelik) ve kantite
(nicelik) olarak 2 boyutta değerlendirilebilir.
Yaşamın kantitesi ya da niceliği, hayatın süresi olarak tanımlanmaktadır, kalitesi ise
bireyin içinde bulunduğu fizik çevre ve sosyoekonomik durum gibi birçok faktörü içine alan
çok boyutlu bir kavramdır. Yaşam kalitesinin tanımı için günümüzde üzerinde anlaşılmış
ortak bir tanım bulunmamakla birlikte; kişinin yaşamının tümüyle iyi gittiğine ilişkin
hissettiği öznel duygu, yaşam kalitesi olarak tanımlanmaktadır. Burada kişinin içinde
bulunduğu durum ve bu durumla ilgili beklentileri önem taşımaktadır. Bu ikisinin arasındaki
farkın kişinin yaşam kalitesini gösterdiği düşünülmektedir (110,111).
Yaşam kalitesi; gelir durumu, çevre şartları, özgürlük gibi birçok değişkene bağlı ve
karmaşık bir kavram olup, önemli belirleyicilerinden birisi ise sağlıktır. Yaşam kalitesinin
sağlıkla ilgili belirleyicileri; sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi başlığı altında incelenmektedir
(112).
Yaşam kalitesinin belirleyicileri kişiden kişiye, hatta bireyin yaşamı süresince
dönemden döneme değişiklik gösterdiğinden ve soyut bir kavram olduğundan dolayı, yaşam
kalitesini ölçmek için bir takım ölçeklerin geliştirilmesine ihtiyaç doğmuştur. Geçmişte yaşam
kalitesi kavramı daha dar kapsamlı olarak ele alınmakta ve genellikle hastalıklara özel olarak
düşünülmekteydi. Bu soyut kavramın ölçülmesi ise sıklıkla klinisyenlerin gözlemlerine
dayanmaktaydı.
Günümüzde yaşam kalitesini değerlendirmekte kullanılan çok sayıda ölçek
geliştirilmiş durumdadır. Yaşam kalitesi ölçekleri, uygulandıkları topluluklara göre genel
45
(tüm topluluklara uygulanabilen genel ölçekler) ve özgün (belirli hastalık gruplarına
uygulanan özel ölçekler) olarak gruplanmaktadır. Bu ölçekler genellikle yaşam kalitesini;
fiziksel fonksiyon, sosyal fonksiyon, ruh sağlığı gibi farklı boyutlara ayırarak
değerlendirmektedir (113).
Yaşam Kalitesinin Bileşenleri(114)
Yaşam kalitesinin dört temel bileşeni bulunmaktadır: ruhsal sağlık ( psikolojik esenlik,
emosyonel işlevsellik), sosyal işlevsellik, fiziksel durum ve hastalık-tedavi ile ilişkili belirti ya
da bulgular(115). Bu alanlar hem hastanın anlaşılmasında çok yol gösterici olmakta hem de
hastalığın çok boyutlu değerlendirilmesine katkıda bulunmaktadır.
Ruhsal sağlık alanı üç temel öğeden oluşmaktadır. Bunlardan bir tanesi olumlu
duygulardır. Olumlu duygular bireyin kendi içinde hissettiği mutluluk ve huzurdur. Kendi
durumundan hoşnut olması, doyum sağlaması, kendi durumunu beğenmesi ve benimsemesi
bunlar arasında sayılabilir. Diğer yandan olumsuz duygular bir başka öğedir. Olumsuz
duygular arasında suçluluk, ümitsizlik, karamsarlık, öfke, üzüntü kaygı sayılabilir. Bu da
hastalık yaşantısı ile birlikte kişinin kendine ve hastalığa bakışında ortaya çıkan duyguların
bileşimi gibidir. Üçüncü öğe ise bilişsel yapılardır ve hastanın düşüncelerini ve yargılarını
kapsar. Burada hem hastanın bilişsel işlevleri dikkate alınır hem de durumuyla ilgili atıfları,
düşünsel değerlendirmeleri ele alınır. Hastanın zihinsel işlevleri içinde dikkati, belleği, soyut
düşünme ve organize düşünme yetileri önemlidir. Durumuyla ilgili değerlendirmede ise
hastalığı ile ilgili bakış açısı, dış görünümü ya da beden imgesiyle ilgili yargısı, hastalığın
yarattığı kendilik saygısı değişiklikleri dikkate alınır. Sonuç olarak bunların bir karışımı
önemlidir. Bireyin duygusal yaşam alanı ve duygusal tepkimeleri ve başka insanlarla
duygusal iletişimi değerlendirilir(116,117).
Sosyal alan hastanın kişilerarası ilişkilerine ve sosyal destek sistemlerine dayanır.
Kişilerarası ilişkilerde diğer insanlarla ilişkilerine bakılır. Burada arkadaş ilişkileri, akraba
ilişkileri, ve diğer insanlara duyduğu yakınlık, ilgi ve sorumluluk ele alınır(116,117).
Fiziksel alan belki de hekimlerin en iyi bildiği alandır. Burada fiziksel işlevsellik asıl
dikkate alınan kavramdır. Fiziksel işlevsellikte bireyin hastalıkla birlikte fiziksel hareketliliği,
ne yapıp ne yapamadığı, gündelik işlerini yürütebilme yetisi, çalışabilme gücü
bulunmaktadır(116,117).
Son olarak hekimlerin en donanımlı olduğu alanlardan birisi hastalığın kendisinin ya
da tedavisinin yarattığı belirti ve bulgulardır. Burada kuşkusuz en iyi bilineni ağrıdır.
46
Hastanın hangi düzeyde, hangi sıklıkta, hangi durumda ve hangi bölgede ağrı hissettiği,
dolayısıyla ağrının ne ölçüde kısıtlayıcı olduğu önemlidir. Ayrıca hastalığın yol açtığı
yorgunluk, ya da bitkinlik, uyku düzensizlikleri, iştah düzensizlikleri hastalıkların ortak
paylaştığı diğer genel sağlık sorunlarıdır(116,117).
SOSYAL DESTEK(128)
Ruhsal bozukluklarla ilişkili sosyal, çevresel etmenler koruyucu ruh sağlığı alanında
çalışanların uzun yıllardır üstünde durdukları bir konudur. Zorlayıcı yaşam olaylarının
bedensel ve ruhsal bir çok hastalığın etyolojisinde rol oynadığı bilinmektedir. Ancak bir çok
insanın stersli olaylar karşısında sağlıklı kalması bireyleri stresli olayların zararlı etkilerine
karşı koruyan etmenlerin varlığını düşündürmüştür. ' 1970'li yılların başında stresin zararlı
etkilerinden korunmada sosyal bağların rolü vurgulanmış ve sosyal destek, ruhsal ve bedensel
sağlık ilişkisini inceleyen çalışmalar hızla artmıştır. Bazı araştırıcılar sosyal desteğin
psikolojik ve bedensel belirtilerin şiddeti ile doğrudan bir ilişkisi olduğunu, diğer bazıları
stresli olaylar karşısında kişinin tepkilerinde hafifletici bir rol oynadığını kanıtlamayı
amaçlamıştır (118,119,120,121,122).
Sosyal desteğin tanımı ve işleyişi konusunda görüş ayrılıkları olmakla birlikte genel
olarak bireye çevresindeki insanlar tarafından yapılan yardım olarak tanımlanır. Kriz ve
emosyonel gerginlik durumlarında bireyler, doğal yardımcı olarak görülen aile üyeleri ve
arkadaşlarına dayanma gereksinimindedir. Bu formal olmayan yardımcıların oluşturduğu
destek ağı bireyin uyum süreci ve sağlığı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. (123,124).
Cohen ve Syme ise yakın çevrenin sağlığı bu yardımın olumlu ya da olumsuz etkisine
değinerek, sosyal desteğin sübjektif ve objektif boyutunu vurgulamıştır (121).
Coyne ve Downey (1991) de yakın zamanda sosyal destek konusunda yapılan
çalışmalarda ilginin, çevreden alınan desteğin nasıl algılandığına yöneldiğini belirtmişlerdir
(125).
Tardy (1985) sosyal desteğin tanımı ve yaklaşımı konusunda görüş ayrılıkları üzerinde
durmuştur. Farklı yaklaşımların aydınlatılmasının en iyi yolunun desteğin yönü (verilen ve
alınan), uygunluğu, kişinin nasıl tanımladığı ya da alınan doyumun değerlendirilmesi, içeriği
ve hangi sosyal sistemden alındığının belirlenmesinin olduğunu ileri sürmüştür (120).
Sosyal destek ve sağlık ilişkisi konusunda destek mekanizmasının işleyişine ait
hipotezler ve boyutlarının araştırılmasında desteğin doğası, direkt ya da hafifletici etkisi ve de
47
iyileştirici etkisinin olup olmadığı tartışmalarına yol açmıştır. Sosyal desteğin doğasına ilişkin
kuramsal yaklaşımlardan bazıları desteğin temel etkisini dikkate almaktadır. Sosyal destek
kaynaklarının genel olarak geniş sosyal ağın kişiye sağladığı düzenli olumlu yaşantılar
toplumsal olarak onaylanan roller aracılığıyla etki yaptığı ileri sürülmüştür. Bu tür destek
kişinin yaşam durumları, kendini kabulü ve değeri üzerindeki etkisiyle psikolojik iyilik
durumunda rol oynar. Ayrıca sosyal ağı ile bütünleşme ruhsal ya da bedensel sağlığın
bozulmasına yol açabilecek olumsuz davranışlardan da kaçınmaya hizmet eder (126).
Thoits (1986) da stresli olaylarda çevreden yapılan yardımların kişinin başa çıkma
çabalarını etkilediğini ileri sürmüştür. Sosyal desteği, kişinin başa çıkma sürecine kendisi için
önem taşıyan bireylerin katılımı olarak tanımlayan yazara göre kişinin içinde bulunduğu
stresli durumu, stresöre yüklediği anlamı ve duygusal tepkisini değiştirmesine katkıda
bulunmak suretiyle bireyi zorlayıcı olayın olumsuz etkilerinden korumaktadır. Çevre
tarafından sağlanan yardım ister somut, araçsal, ister emosyonel, kendilik değerini artırıcı
olsun her ikisi de bireyin stresli olay/durumun zararlı etkilerini hafifletici işlev görür (127).
48
MATERYAL VE METOD
Aralık 2006- Kasım2008 tarihleri arasında, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Transplantasyon Kliniği’ne böbrek transplantasyonu için başvuran ve operasyon
için yatışı yapılan tüm hastalar ve vericileri ile görüşülüp, çalışmaya katılmayı kabul eden 33
hasta ve vericisi çalışmaya dahil edilmiştir. Mental retardasyon, psikotik bozukluk, demans,
deliryum ve diğer amnestik bozukluklardan birine sahip olanlar ve ön görüşme sonrası
çalışmaya katılmayı reddedenler çalışmaya alınmamıştır. Her hastaya çalışmanın amacı
açıklanmış, hastalar bilgilendirilmiş ve onayları yazılı olarak alınmıştır.
Çalışmada şu ölçekler kullanılmıştır:
1.Sosyodemografik veri toplama formu:
Araştırmacı hekim tarafından doldurulan bu formda, hastanın yaşı, cinsiyeti, medeni
durumu, eğitim durumu, mesleği, çalışma durumu, gelir düzeyi, sağlık güvencesi türü,
alışkanlıkları, psikiyatrik ve fiziksel hastalık hikayesi, kullandığı ilaçlar, renal yetmezlik
süresi ve vericiler için hazırlanmış küçük bir anket yer almaktadır.
2.Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) :
Orjinali Zigmond ve Snaith (129) tarafından geliştirilen ve Aydemir Ö, Güvenir T,
Küey L, Kültür S tarafından Türkçe Formun geçerlilik ve güvenilirlik çalışması yapılan (130)
Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ); hastada anksiyete ve depresyon yönünden
riski belirlemek, düzeyini ve şiddet değişimini ölçmek amacıyla kullanılan, bir kendini
değerlendirme ölçeğidir. Toplam 14 soru içermekte ve bunların yedisi (tek sayılar)
anksiyeteyi ve diğer yedisi (çift sayılar) depresyonu ölçmektedir. Dörtlü Likert tipi bir
ölçektir. Aydemir ve arkadaşlarının yaptıkları geçerlik ve güvenirlik çalışması sonucunda
anksiyete alt ölçeği için kesme puanı 10/11, depresyon alt ölçeği için ise 7/8 bulunmuştur.
Buna göre bu puanların üzerinde alanlar risk altındadır.
3.Kısa Form-36 (SF-36):
Jenerik ölçüt özelliğine sahip ve geniş açılı ölçüm sağlayan, Rand Corporation
tarafından 1992 yılında geliştirilmiş ve kullanıma sunulmuş bir yaşam kalitesi ölçeğidir (131).
Koçyiğit ve arkadaşları (1999) tarafından Türkçe’ye çevrilmiş, geçerlik ve güvenirlik
çalışması yapılmıştır(132). SF-36'nın özelliklerinin başında bir kendini değerlendirme ölçeği
olması gelmektedir. Ölçek 36 maddeden oluşmaktadır ve bunlar 8 boyutun ölçümünü
sağlamaktadır: fiziksel fonksiyon (10 madde), sosyal fonksiyon (2 madde), fiziksel sorunlara
bağlı rol kısıtlılıkları (4 madde), emosyonel sorunlara bağlı rol kısıtlılıkları (3 madde), mental
49
sağlık (5 madde), enerji/vitalite (4 madde), ağrı (2 madde), sağlığın genel algılanması (5
madde). Ayrıca son 12 ayda sağlıktaki değişim algısını içeren bir madde de bulunmaktadır ve
bu şu an için ölçümde kullanılmamaktadır. Adı geçen madde dışında ölçek son 4 haftayı göz
önüne alarak değerlendirmektedir. Alt ölçekler sağlığı 0 ile 100 arasında değerlendirmektedir.
Ve 0 kötü sağlık durumunu gösterirken, 100 iyi sağlık durumuna işaret etmektedir (133). SF-
36, uluslararası olarak en yaygın kullanılan, işlevsel sağlık durumu ölçeklerinden biridir ve
kronik bel ağrılarını da içeren pek çok farklı kronik durumu olan hastaların ayrı sağlık
profillerini oluşturabilmek için geçerlik ve güvenirliği gösterilmiştir (134,135,136).
3.Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional scale of perceived
social support-MSPSS):
Ölçek 1988’de Zimmet ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş ve bireylerin
algıladıkları sosyal destek unsurlarını belirlemeye yönelik olup, Türkiye’de 1995 yılında Eker
ve Arkar tarafından geçerlilik güvenilirlik çalışmaları yapılmıştır(121,137).
Toplam 12 maddeden oluşan ölçek “kesinlikle hayır” ile “kesinlikle evet” arasında
değişen 7 dereceli Likert tipi bir ölçektir.
Ölçeğin, aile, arkadaş, özel kişi desteğini belirlemek üzere dört maddeden oluşan üç alt
ölçeği vardır. Alt ölçeklerden alınabilecek en düşük puan 4, en yüksek puan 28 dir. Ölçeğin
tamamından alınabilecek en düşük puan 12, en yüksek puan 84 dür. Elde edilen puanın
yüksek olması, algılanan sosyal desteğin yüksek olduğunu gösterir.
UYGULAMA
İki yıl sürecinde, Transplantasyon Kliniği’ne başvuran, tüm böbrek transplantasyonu
uygulanacak hastalar ve vericilerinden rutin psikiyatri konsültasyonu istenmiştir. İstenen
konsültasyonda hastanın ve vericinin genel psikiyatrik değerlendirilmesi yapılarak, araştırma
kriterlerine uyanlara; yapılan çalışma anlatılarak, çalışmaya katılmak isteyenlerden yazılı olur
alınmıştır.
Çalışmamızda, böbrek transplantasyonu hastalarına ve vericilerine sosyodemografik
veri formu doldurulmuştur. Hastaların anksiyete ve depresyon düzeyleri, Hastane Anksiyete
ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) ile, yaşam kaliteleri 36 sorudan oluşan Kısa Form -36 (SF-36)
ile ve sosyal desteklerinin ise Çok Boyutlu Algılanan Sosyal Destek (ÇBASD) ölçeği ile
ölçülmesi planlanmıştır. Ayrıca vericilere 8 soruluk kısa bir anket uygulanmıştır. Operasyon
öncesi değerlendirilen olgular, ameliyat sonrası 1.ay, 6.ay ve 12.aylarda tekrar değerlendirildi.
50
İSTATİSTİKSEL DEĞERLENDİRME
Bu çalışmada istatistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile yapılmıştır.
Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama,standart sapma)
yanı sıra çoklu grupların tekrarlayan ölçümlerinde eşlendirilmiş tek yönlü varyans analizi
testi, ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin karşılaştırmalarında ki-
kare testi kullanılmıştır. SF-36 ve HADÖ düzelme farkları dağılımları nedeniyle Mann
Whitney-U testi ve Kruskal Wallis testi ile değerlendirilmiştir. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05
düzeyinde değerlendirilmiştir.
BULGULAR
Çalışmaya, 33 böbrek nakli planlanan hasta ve bunların vericileri dahil edildi. Kronik
böbrek yetmezlikli alıcıların 21’i (%63,6) erkek, 12’si (%36,4) kadındı. Alıcıların yaş
ortalaması 34,15 ±11,07 idi. Vericilerin 11’i (%33,3) erkek, 22’si (%66,7) kadındı. Vericilerin
yaş ortalaması ise 52,73±11,31 dir. Verici grubunda kadın varlığı 22(%66,7), alıcı grubundan
12 (%36,4) istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,014). Verici yaş
ortalamaları alıcı yaş ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek
bulunmuştur (p=0,0001).
Alıcı grubunda ortaokul mezunu varlığı 12 (%36,4) verici grubundan 2 (%6,1)
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001). Alıcı ve verici
gruplarının meslek dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (p=0,131). Alıcı
grubunda bekar varlığı 12(%36,4) verici grubundan 2 (%6,1) istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek bulunmuştur (p=0,004).
Alıcı ve verici gruplarının aile tipi dağılımları arasında istatistiksel farklılık
gözlenmemiştir (p=0,783). Alıcı grubunda HT varlığı 7(%21,2) verici grubundan 1 (%3)
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,024).
Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık dağılımları arasında istatistiksel farklılık
gözlenmemiştir (p=0,555). Alıcı ve verici gruplarının operasyon öncesi bilgi verilmesi
dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (p=0,800).
Alıcı ve verici arasındaki yakınlık: 28’i (%84,8) 1. derece, 1’i (%3) 2. derece, 2’si
(%6,1) eş, 2’si (%6,1) diğer şeklindeydi.
51
Tablo1: Alıcı ve vericilerin yakınlık derecesi
Alıcı Verici
Alıcı İle Yakınlık Derecesi
1. Derece 28 84,8% 28 84,8% 2. Derece 1 3,0% 1 3,0% Eş 2 6,1% 2 6,1% χ²:0 Diger 2 6,1% 2 6,1% p=1
Tablo2: Alıcı ve vericilerin sosyodemografik ve klinik verileri
Alıcı Verici Yaş 34,15±11,07 52,73±11,31 t:-6,74 p=0,0001
Cinsiyet Erkek 21 63,6% 11 33,3% χ²:6,06 Kadın 12 36,4% 22 66,7% p=0,014
Eğitim Durumu
Okur Yazar 0 0,0% 14 42,4% İlkokul 16 48,5% 15 45,5% Ortaokul 12 36,4% 2 6,1% χ²:22,4 Lise Ve Üzeri 5 15,2% 2 6,1% p=0,0001
Meslek Çalışıyor 18 54,5% 10 30,3% Çalışmıyor 14 42,4% 22 66,7% χ²:4,06 Emekli 1 3,0% 1 3,0% p=0,131
Medeni Durum
Evli 20 60,6% 25 75,8% Bekar 12 36,4% 2 6,1% χ²:11,2 Dul 1 3,0% 6 18,2% p=0,004
Aile Tipi Çekirdek 26 78,8% 24 72,7% Geniş 6 18,2% 7 21,2% χ²:0,49 Diğer 1 3,0% 2 6,1% p=0,783
Sigara Var 2 6,1% 2 6,1% χ²:0 Yok 31 93,9% 31 93,9% p=1
KBY Dışında Hastalık
HT 7 21,2% 1 3,0% χ²:5,12 Diğer 26 78,8% 32 97,0% p=0,024
Psikiyatrik Hastalık
Anksiyete 1 3,0% 2 6,1% χ²:0,349 Diğer 32 97,0% 31 93,9% p=0,555
Operasyon Öncesi Bilgi Verildi mi?
Evet 21 63,6% 20 60,6% χ²:0,064
Hayır 12 36,4% 13 39,4% p=0,800
52
Şekil1: HADÖ Anksiyete alt puanlarının aylar içindeki değişimi
0
1
2
3
4
5
6
Alıcı Verici
HADÖ AnksiyeteBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
Alıcı ve verici gruplarının HADÖ anksiyete başlangıç, 1.ay , 6.ay ve 12.ay ortalama
değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ anksiyete alt puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay
puanlarından düşük, 6.ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede
yüksek bulunmuş (p=0,031, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan
ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek
bulunmuştur (p=0,0001).
Tablo3: HADÖ Anksiyete alt puanları ortalaması
HAD Anksiyete Alıcı Verici t p Başlangıç 4,55±2,78 4,91±3,92 -0,44 0,665 1.Ay 6±3,21 5,52±3,46 0,59 0,557 6.Ay 3,52±2,86 3,42±3,15 0,12 0,903 12.Ay 2,09±2,71 2,42±2,63 -0,51 0,614 F 28 30,12 p 0,0001 0,0001
53
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ anksiyete puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş
(p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).
Tablo4: HADÖ Anksiyete alt puanları ortalamasındaki değişimler
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,001 0,218 Başlangıç / 6.Ay 0,031 0,0001 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,0001
Şekil2: HADÖ Depresyon alt puanlarının aylar içindeki değişimi
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Alıcı Verici
HADÖ Depresyon Başlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
Alıcı ve verici gruplarının HADÖ depresyon başlangıç, 1.ay, 6.ay ve 12.ay ortalama
değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
54
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ depresyon alt puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,031,
p=0,003), 1.ay puan ortalamaları, 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,019).
Tablo5: HADÖ Depresyon alt puanları ortalaması
HAD Depresyon Alıcı Verici t p Başlangıç 3,45±3,48 3,33±3,68 0,14 0,891 1.Ay 3,18±1,96 3,09±3,99 0,12 0,907 6.Ay 2,15±1,84 2,15±2,69 0,00 0,999 12.Ay 1,39±2,55 1,52±2,05 -0,21 0,832 F 7,36 8,81 P 0,0001 0,0001
Verici grubunun başlangıç,1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ depresyon puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,004,
p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,015, p=0,001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,022).
Tablo6: HADÖ Depresyon alt puanları ortalamasındaki değişimler
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,647 0,62 Başlangıç / 6.Ay 0,031 0,004 Başlangıç / 12.Ay 0,003 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,004 0,015 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,001 6.Ay / 12.Ay 0,019 0,022
55
Şekil3: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanlarının aylar içindeki değişimi
0102030405060708090
100
Alıcı Verici
Fiziksel Fonksiyon Başlangıç1.Ay6.Ay12.Ay
Alıcı grubunun, SF-36 fiziksel fonksiyon başlangıç, 6.ay puan ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001, p=0,001).
Alıcı ve verici gruplarının SF-36 fiziksel fonksiyon 1. ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,119, p=0,177).
Tablo7: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanlarının ortalamaları
Fiziksel Fonksiyon Alıcı Verici t p Başlangıç 78,48±14,44 94,24±6,86 -5,66 0,0001 1.Ay 55,15±17,39 60,76±10,62 -1,58 0,119 6.Ay 78,33±8,54 85,45±8,33 -3,43 0,001 12.Ay 85,61±8,27 89,24±12,88 -1,37 0,177 F 57,92 106,7 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel fonksiyon puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay
puan ortalamalarından yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı
derecede düşük bulunmuş (p=0,0001, p=0,001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan
56
ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuştur (p=0,0001).
Tablo8: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanları ortalamasındaki değişimler
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,949 0,0001 Başlangıç / 12.Ay 0,001 0,042 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,081
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel fonksiyon puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç
puanları 1.ay, 6.ay,12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek
bulunmuş (p=0,0001, p=0,042), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından
istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer zamanlar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,081).
Şekil4: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanlarının aylar içindeki değişimi
0102030405060708090
100
Alıcı Verici
Fiziksel Rol GüçlüğüBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
57
Alıcı grubunun SF-36 fiziksel rol güçlüğü başlangıç, 6.ay puan ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001, p=0,004).
Alıcı ve verici gruplarının SF-36 fiziksel rol güçlüğü 1. ay ve 12.ay ortalama değerleri
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,585, p=0,389).
Tablo9: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanlarının ortalamaları
Fiziksel Rol Güçlüğü Alıcı Verici t p Başlangıç 25±40,98 90,91±29,19 -7,52 0,0001 1.Ay 14,39±31,27 18,18±24,43 -0,55 0,585 6.Ay 78,03±32,33 96,21±12,69 -3,01 0,004 12.Ay 92,42±24,59 96,97±17,41 -0,87 0,389 F 62,67 113,3 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel rol güçlüğü puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç
puanları 6.ay puan ortalamaları yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan
ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuştur (p=0,001).
Tablo10: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanları ortalamasındaki değişimler
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,178 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,325 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,325 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,845
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel rol güçlüğü puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç
puanları 1.ay, puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş
(p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
58
anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer zamanlar arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,845).
Şekil 5: SF-36 Ağrı puanlarının aylar içindeki değişimi
0102030405060708090
100
Alıcı Verici
AğrıBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay
Alıcı grubunun SF-36 ağrı 1.ay, 12.ay puan ortalamaları verici grubundan istatistiksel
olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,047, p=0,037). Alıcı ve verici gruplarının
SF-36 ağrı başlangıç ve 6.ay ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
gözlenmemiştir (p=0,467, p=0,055).
Tablo11: SF-36 Ağrı puanlarının ortalamaları
Ağrı Alıcı Verici t p Başlangıç 84,36±25,45 88,18±15,81 -0,73 0,467 1.Ay 70,39±23,37 60,39±15,98 2,03 0,047 6.Ay 88,85±12,89 81,97±15,56 1,96 0,055 12.Ay 94,79±10,79 87,39±16,74 2,13 0,037 F 18,44 46,93 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 ağrı puan ortalamaları arasında
istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay puan
ortalamalarından yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede
düşük bulunmuş (p=0,0001, p=0,01), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan
59
ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuştur (p=0,0001).
Tablo12: SF-36 Ağrı puanları ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,2 0,028 Başlangıç / 12.Ay 0,01 0,693 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,003 0,039
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 ağrı puan ortalamaları arasında
istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay, 6.ay
puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001,
p=0,028), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı
derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından
istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,039).
Şekil 6: SF-36 Genel Sağlık Algısı puanlarının aylar içindeki değişimi
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Alıcı Verici
Genel Sağlık Algısı Başlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
60
Alıcı grubunun SF-36 genel sağlık algısı başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay puan ortalamaları
verici grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,04, p=0,0001).
Tablo13: SF-36 Genel Sağlık Algısı puanlarının ortalamaları
Genel Sağlık Algısı Alıcı Verici t p Başlangıç 49,42±13,76 69,3±11,92 -6,28 0,0001 1.Ay 49,79±14,83 59,03±14,7 -2,54 0,013 6.Ay 62,12±13,27 69,15±10,09 -2,42 0,018 12.Ay 67±14,16 73,15±9,1 -2,10 0,04 F 26,04 27,7 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 genel sağlık algısı puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç
puanları 6.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuş (p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.Ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).
Tablo14: SF-36 Genel Sağlık algısı puanları ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,885 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,927 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,002
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 genel sağlık algısı puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç
puanları 1.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuş (p=0,0001, p=0,001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından
61
istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur
(p=0,002).
Şekil 7: SF-36 Yaşam Enerjisi puanlarının aylar içindeki değişimi
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Alıcı Verici
Yaşam EnerjisiBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay
Alıcı ve verici gruplarının SF-36 yaşam enerjisi başlangıç 1.ay, 6.ay ve 12.ay
ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
Tablo15: SF-36 Yaşam Enerjisi puanlarının ortalamaları
Yaşam Enerjisi Alıcı Verici t p Başlangıç 65±16,82 70±14,58 -1,29 0,201 1.Ay 68,48±15,23 66,21±14,09 0,63 0,531 6.Ay 73,94±12,17 72,27±10,31 0,60 0,550 12.Ay 79,85±12,34 77,42±9,77 0,89 0,380 F 17,94 17,31 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 yaşam enerjisi puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 6.ay
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş
(p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
62
anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,003, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).
Tablo16: SF-36 Yaşam Enerjisi puanları ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,154 0,079 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,234 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,003 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,0001
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 yaşam enerjisi puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001),
1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede
düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001).
Şekil 8: SF-36 Mental Sağlık puanlarının aylar içindeki değişimi
5860626466687072747678
Alıcı Verici
Mental SağlıkBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
63
Alıcı ve verici gruplarının SF-36 mental sağlık başlangıç 1.ay, 6.ay ve 12.ay ortalama
değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
Tablo17: SF-36 Mental Sağlık puanlarının ortalamaları
Mental Sağlık Alıcı Verici t p Başlangıç 67,03±13,04 67,58±11,24 -0,18 0,856 1.Ay 66,67±13,14 65,7±13,93 0,29 0,772 6.Ay 72,85±10,24 70,67±10,75 0,84 0,402 12.Ay 77,33±10,13 75,03±8 1,03 0,309 F 17,7 11,18 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 mental sağlık puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 6.ay
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş
(p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak
anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,001, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).
Tablo18: SF-36 Mental Sağlık puanları ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,865 0,426 Başlangıç / 6.Ay 0,001 0,129 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,001 0,001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 mental sağlık puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları
12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001),
1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede
düşük bulunmuş (p=0,001, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından
istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001).
64
Şekil 9: SF-36 Sosyal Fonksiyon puanlarının aylar içindeki değişimi
0102030405060708090
100
Alıcı Verici
Sosyal FonksiyonBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay
Alıcı grubunun SF-36 sosyal fonksiyon başlangıç ve 6.ay puan ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,005, p=0,025). Alıcı
ve verici gruplarının SF-36 sosyal fonksiyon 1.ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,196, p=0,817).
Tablo19: SF-36 Sosyal Fonksiyon puanlarının ortalamaları
Sosyal Fonksiyon Alıcı Verici t p Başlangıç 74,62±18,08 86,74±15,92 -2,89 0,005 1.Ay 45,08±21,86 52,67±25,17 -1,31 0,196 6.Ay 83,73±22,43 94,33±14,34 -2,29 0,025 12.Ay 95,83±11,12 95,09±14,63 0,23 0,817 F 70,57 61,42 p 0,0001 0,0001
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 sosyal fonksiyon puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay
puan ortalamalarından yüksek, 6.ay 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı
derecede düşük bulunmuş (p=0,033, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan
65
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan
ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuştur (p=0,001).
Tablo20: SF-36 Mental Sağlık puanları ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,033 0,002 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,601
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 sosyal fonksiyon puan ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay
puan ortalamalarından yüksek, 6.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı
derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 1.Ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer
zamanlar arasında istatistksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,601).
Şekil 10: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü puanlarının aylar içindeki değişimi
0102030405060708090
100
Alıcı Verici
Emosyonel Rol GüçlüğüBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay
66
Alıcı grubunun SF-36 emosyonel rol güçlüğü başlangıç puan ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,003). Alıcı ve verici
gruplarının SF-36 emosyonel rol güçlüğü 1.ay , 6.ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
Tablo21: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü puanlarının ortalamaları
Emosyonel Rol Güçlüğü Alıcı Verici t p Başlangıç 63,62±43,62 89,94±22,77 -3,07 0,003 1.Ay 84,88±26,49 84,85±32,39 0,00 0,997 6.aAy 93,94±17,63 96,97±12,84 -0,80 0,428 12.Ay 92,94±24,65 98±8 -1,12 0,266 F 10,49 3,46 p 0,0001 0,019
Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 emosyonel rol güçlüğü puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,019). Başlangıç
puanları 1.ay 6.ay 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
bulunmuş (p=0,002, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay puan ortalamalarından
istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,01), diğer zamanlar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
Tablo22: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü ortalamasındaki değişim
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,003 0,461 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,131 Başlangıç / 12.Ay 0,002 0,058 1.Ay / 6.Ay 0,01 0,016 1.Ay / 12.Ay 0,133 0,013 6.Ay / 12.Ay 0,803 0,325
Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 emosyonel rol güçlüğü puan
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). 1.ay puan
ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük
67
bulunmuş (p=0,016, p=0,013), diğer zamanlar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
gözlenmemiştir (p>0,05).
Şekil 11: ÇBASDÖ puanlarının alt gruplara dağılımı
0
5
10
15
20
25
30
Aile Arkadaş Özel
Sosyal Destek Alıcı
Verici
Tablo23: ÇBASDÖ alt ölçeklerinin puanlarının ortalama değerleri
Sosyal Destek Alıcı Verici t p Aile 27,42±1,46 26,97±4,19 0,59 0,559 Arkadaş 18,42±6,86 17,18±5,94 0,79 0,435 Özel biri 14±8,69 15,7±6,55 -0,90 0,374
Alıcı ve verici gruplarının sosyal destek aile, arkadaş, özel biri puanları ortalama
değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).
68
Tablo 24: Alıcı ve Vericilerde SF-36 ve HADÖ’deki düzelme farkları
Düzelme Farkı Alıcı Verici MW p Fiziksel Fonksiyon 7,12±11,53 -5±13,58 200,5 0,0001 Fiziksel Rol Güçlüğü 67,42±44,41 6,06±34,82 185 0,0001 Ağrı 10,42±21,88 -0,79±11,35 398,5 0,036 Genel Sağlık Algısı 17,58±18,19 3,85±6,36 162,5 0,0001 Yaşam Enerjisi 14,85±14,6 7,42±9,11 355 0,013 Mental Sağlık 10,3±10,25 7,45±8,96 461,5 0,280 Sosyal Fonksiyon 21,21±16,68 8,35±11,96 309,5 0,002 Emosyonel Rol Güçlüğü 29,32±50,53 8,06±23,58 422 0,041 HAD Anksiyete 2,45±3,04 2,48±2,31 511 0,664 HAD Depresyon 2,06±3,62 1,82±2,59 522 0,771
Alıcı grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon düzelme yüzde ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).
Alıcı grubunun SF-36 Fiziksel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).
Alıcı grubunun SF-36 ağrı düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan istatistiksel
olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,036).
Alıcı grubunun SF-36 genel sağlık algısı düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).
Alıcı grubunun SF-36 yaşam enerjisi düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,013).
Alıcı ve verici gruplarının mental sağlık puan ortalama değerleri arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,280).
Alıcı grubunun SF-36 sosyal fonksiyon düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,002).
Alıcı grubunun SF-36 emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları verici
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,041).
Alıcı ve verici gruplarının HADÖ anksiyete puan ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,664).
Alıcı ve verici gruplarının HADÖ depresyon puan ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,771).
69
TARTIŞMA
Bu çalışmada, çalışmayı kabul eden 33 böbrek transplantasyonu alıcısı ve aynı
alıcıların vericileri sosyodemografik veriler, psikiyatrik belirtiler, yaşam kalitesi ve sosyal
destek açısından prospektif olarak değerlendirildi.
Çalışmamızda, verici grubunun çoğu kadındı ve ayrıca alıcılardan daha yaşlıydılar.
Alıcılar ise vericilerden daha eğitimli ve bekardı. Gruplar arasında ek tıbbi hastalık olarak,
alıcı grubunda HT varlığı dikkat çekmekteydi. Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık
dağılımları arasında fark yoktu. Alıcı ve vericiler operasyon öncesi bilgilendirilme konusunda
farklı düşünmüyordu. Çalışmamızda, nakil adaylarının ve vericilerin üçte birinin hekimleri
tarafından bilgilendirilmedikleri saptanmıştır.
Ülkemizde yapılan bir çalışmada, böbrek nakli adaylarının dörtte üçünün hekimleri
tarafından operasyon hakkında bilgilendirilmedikleri saptanmıştır (138). Yazarlar, hastanın
tedaviye uyumunun nakil sonrası prognozu etkileyen önemli bir etken olduğunu vurgulayarak
hekimlerin hastayı bilgilendirme konusunda daha özenli olmaları gereğini hatırlatmışlardır.
Bilgilendirme sürecinde; transplantasyonun bilinen risk ve yararlılık oranları, operasyonun
olası komplikasyonları, kullanılacak ilaçların olası yan etkileri ve ilaç etkileşimleri, operasyon
sonrası dikkat edilmesi gereken düzenlemeler ve kısıtlamalar hastaya açıklanmalı, hastanın
beklentileri gerçekçi kılınmalı, varsa yanlış inanışlar düzeltilmeli ve her aşamada bilginin
doğru anlaşıldığından emin olunmalıdır (139).
Yaşayan akrabadan böbrek sağlamanın en önemli avantajları, doku uyumunun artması
ve postoperatif immunosupresan ilaç gereksiniminin azalmasıdır. Kadavradan böbrek nakli
için çoğunlukla uzun süre beklenilmesi ve son yıllarda uygulanan başarılı immunosupresan
tedavi, transplantasyon merkezlerini akraba olmayan vericileri de programı kabul etmeye
yöneltmiştir. Biyolojik yakınlığı olmayan vericiler ya eş ya da çok yakın arkadaş gibi hastayla
kuvvetli duygusal bağı bulunan kişilerdir (140,141,13). Bizim çalışmamızda da, 2 tane eş, 1
yakın akraba, 1 de kayınbirader verici olmuşlardı.
Psikiyatrik değerlendirmede, vericinin, böbreğini bağışlamasının yol açabileceği
potansiyel zararlar ve organ reddi olasılığı hakkında yeterli bilgiye sahip olup olmadığı,
transplantasyonla ilgili beklentilerinin gerçekçi olup olmadığı, üzerinde herhangi bir baskı
unsuru bulunup bulunmadığı, ambivalans derecesi, karar verme yetisi, psikiyatrik öyküsü,
bilinç ya da bilinç dışı süreçlerdeki psikolojik güdülenmeleri, aile dinamikleri ve
transplantasyon sonrası alıcı-verici ilişkisinin zedeleneceğine işaret eden etkenler bulunup
bulunmadığı gözden geçirilmelidir. Örneğin ilişkilerinde ciddi çatışma yaşayan çiftler
70
arasında yapılan nakil, ilişkiye ek bir yük bindirmekte, bazı vakalar boşanmayla
sonuçlanabilmektedir (14). Kemph, vericinin kendini feda etme duygu ve motivasyonuyla
transplantasyon kararı almasının, operasyon sonrasında, depresyon, incinme ve öfkeye yol
açtığını bildirmiştir (142). Abram, psikiyatrik değerlendirmede amacın, gerçek gönüllülük ile
mazokizm ve dürtüsellik gibi nörotik güdüleri birbirinden ayırt etmek olduğunu belirtmiştir
(143).
Çalışmamızdaki çiftlerden birisinde, vericinin psikiyatrik hastalık hikayesi mevcuttu
ve tedavi görmekteydi. Operasyon sonrasında eşinden beklentisi çok yüksek olduğundan 6.
aya kadar olan takiplerinde anksiyete ve depresyon puanları çok yüksek çıktı. Daha önce
psikofarmakolojik tedavi almakta olan vericiye 1. aydan itibaren tekrar ilaç tedavisi başlandı
ve takiplerinde beklentileri tekrar değerlendirilerek daha gerçekçi olanlarıyla değiştirilmeye
çalışıldı. Eş görüşmeleri yapıldı. 12 aylık takibinde tedaviye iyi yanıt verdiği gözlendi.
Transplantasyon sürecindeki vericilerde psikiyatrik morbiditenin %2-3 olduğu
öngörülmekte ve en sık depresyon, somatik yakınmalar ve psikososyal sorunlar
gözlenmektedir (144). Eldeki kanıtların çoğu, böbrek bağışlamanın, vericide olumlu ruhsal
sonuçlar doğurduğuna işaret etmektedir. Fellner ve Marshall, 12 böbrek vericisi ile yaptıkları
çalışmada, hepsinin katılımının kendiliğinden olduğunu ve deneyimlerini izlem süresi
boyunca hep olumlu olarak aktardıklarını vurgulamışlardır (145). Sadler ve arkadaşları,
genetik akrabalığı bulunmayan 18 vericiyle görüşmüşler ve tüm katılımcılarda operasyon
sonrası dönemde benlik saygısında artış olduğunu belirlemişlerdir (146). Alıcı ile akraba olan
vericilerle yapılan seri çalışmalarda, benzer şekilde, benlik saygısında artış olduğu ve
operasyon sonrası döneme başarılı bir şekilde uyum sağlandığı bildirilmiştir (147,148). Bizim
çalışmamızda da verici kadınlarda depresyon puanında düşme tespit edildi. Daha çok
annelerden oluşan bu grup; çocuğunu diyaliz makinesine bağlanmaktan kurtarmanın
huzuruyla kendini daha iyi hissediyordu. Bunu bizim geleneksel yapımızda olan hürmet
görmeye de bağlayabiliriz.
Beş merkezden 536 vericiyle yapılan bir çalışmada, %97'sinin kararını tekrar
doğruladığı ve hiçbir pişmanlık hissetmediği belirlenmiştir (149). Bizim çalışmamızda da bu
verilerle uyumlu sonuçlar çıkmıştır. Vericilerimiz, kararlarını kendilerinin verdiklerini ve
zorluk çekmediklerini, aynı zamanda pişmanlık duymadıklarını ifade etmişlerdir. Verici
olmanın sağlıklarını olumsuz etkilemediği, aile ilişkilerinde değişime neden olmadığını
söylemişlerdir. Sadece, verici olmanın maddi açıdan olumsuz sonuçları sorulduğunda dörtte
biri evet demiştir. Bunu da operasyon öncesi tetkikler için harcanan zamana bağlamışlardır.
71
Böbrek bağışlamanın psikososyal etkilerini araştıran bir çalışmada, katılan 167
vericiden %90'ının şimdi olsa yine aynı seçimi yapacaklarını aktardıkları, %15'inin
transplantasyonun sağlıklarını olumsuz yönde etkilediğine inandıkları ve %23'ünün maddi
açıdan kayba uğradıklarını belirttikleri bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda ise, 33 vericinin
tümü şimdi olsa yine aynı kararı vereceklerini ve başkalarına da tavsiye ettiklerini ifade
etmişlerdir. Transplantasyon öncesinde alıcıyla çatışmalı bir ilişkinin olması, vericinin
operasyon öncesi bilgilendirmenin yetersiz olduğu görüşü ve sağlığı veya maddi kazancının
zarar gördüğü inancı verici memnuniyetsizliğiyle yakından ilişkili bulunmuştur. Bulgular
vericilerin çoğunluğunun, karar alma aşamasında çok az ambivalan oldukları, uzun dönem
izlemlerinde seçimleri açısından huzurlu hissettikleri ve sağlık, maddi kazanç ve aile ilişkileri
anlamında olumsuz sonuçlarla karşılaşmadıkları yönündedir. Bizim çalışmamızdaki bulgular
da bunu destekler niteliktedir. Organ reddi yaşayan alıcıların vericilerinin yalnız %6'sı
bağışlama kararlarından dolayı pişmanlık hissettiklerini ifade ederken %8'i organ reddine
bağlı suçluluk hissettiklerini, %11'i de bir dönem özkıyımı düşündüklerini aktarmışlardır
(150). Biz organ reddi yaşayan olguları çalışmamızdan dışladık. Böylece, transplantasyonun
bu ciddi komplikasyonunun getirebileceği psikiyatrik semptomların dışlanmasını sağladık.
Böbrek bağışlamanın psikolojik sekel bırakıp bırakmadığını araştıran Sharma ve
Enoch, 14 böbrek vericisini 5-10 yıl arası sürelerle izlemişler ve transplantasyon sonucundan
bağımsız olarak psikiyatrik morbiditede artış saptamamışlardır (151). Öte yandan alıcının
ölümünün ardından intihar eden iki olgu bildirilmiştir. Her iki olgu da alıcılarıyla birinci
derece akraba olup intihar ettikleri sırada DSM-III-R ölçütlerine göre depresyon tanıları
bulunmaktaymış (152).
Böbrek transplantasyonu öncesinde psikiyatrik değerlendirme yapılması, hastanın
operasyona ve operasyon sonrası döneme hazırlanabilmesi açısından önemlidir. Uygun
psikiyatrik yaklaşımla ağır ruhsal sorunları olan hastalarda bile başarılı bir transplantasyon
programı gerçekleştirilebilmektedir (153). Bu çalışma sayesinde, rutinde olan operasyon
öncesi konsültasyonla tanıştığımız hastaların ve vericilerinin takiplerini yaptık. Belki de bu
düzenli görüşmeler sayesinde psikiyatrik morbidite literatürde geçtiği kadar çok saptanmadı.
Psikiyatrik tedavi görmek zorunda kalan hastalar önceden de tedavi alan hastalardı.
Transplantasyon bekleyen hastalarda organik beyin sendromuyla ve psikolojik stresle
baş etmede tıbbi girişimler her ne kadar birincil öneme sahiplerse de (154,155) hastaların
destekleyici psikiyatrik yardıma ve sosyal hizmetlere de ihtiyaç duydukları ortadadır.
Operasyon öncesi dönemde uygulanan psikiyatrik girişimlerin etkisini araştıran çalışmaları
72
gözden geçiren Mumford ve arkadaşları, psikiyatrik yardım alan hastaların hastanede yatış
sürelerinin kontrollere kıyasla daha kısa olduğuna dikkati çekmişlerdir (156).
Transplantasyon adayı olan KBY hastalarında en sık görülen ruhsal bozukluklar,
uyum bozukluğu, depresyon, anksiyete bozuklukları (157,158) ve madde kötüye kullanım
bozukluğudur (159). Tüm bu ruhsal bozukluklar yüksek oranda işlev kaybıyla birliktedirler.
Çalışmamızda Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) anksiyete puanı
ortalama değerleri arasında, alıcı ve verici gruplarında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay
görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde
anlamlı değişim gözlenmiştir. Nakil öncesinde alıcılar, daha düşük puanlar almakla birlikte ilk
ayda anksiyete puanları artmış, 6. ve 12. ayda bu puanlar giderek düşmüştür. Aynı şekilde
vericilerde de nakil öncesinde alınan anksiyete puanları ilk ayda artmış, 6. ve 12. aylarda
azalma şeklinde değişim göstermiştir. Alınan puanların ortalamaları, HADÖ’nün anksiyete
kesme değerinin altında kalmıştır. Ancak hem alıcı hem de vericiler ilk ayda yüksek anksiyete
yaşamakta ve böbreğin çalıştığını görmekle birlikte rahatlamaktadırlar.
Çalışmamızda Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) depresyon puanı
ortalama değerleri arasında, alıcı ve verici gruplarında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay
görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde
anlamlı değişim gözlenmiştir. Nakil öncesinde ve 1. ayda alıcıların ve vericilerin aldıkları
depresyon puanlarının 6. ve 12. aylarda giderek azaldığı gözlenmiştir. HADÖ depresyon puan
ortalamaları genel olarak kesme puanının altında kalmıştır. Bir psikiyatrik tedavi gören verici,
bir madde bağımlısı alıcı, eşini yakın zamanda kaybetmiş bir vericide biraz daha risk yüksek
çıkmakla birlikte operasyon sonrasında zamanla azalarak devam etmiştir. Ancak madde
bağımlısı olan alıcı psikiyatri poliklinik randevularını ilerleyen dönemde aksattı.
Böbrek transplantasyonunu takiben yüksek hızlarda psikiyatrik morbidite görüldüğü
bildirilmektedir. Bazı araştırmacılar alıcıların %50'sinden fazlasının transplantasyondan yıllar
sonra bile anksiyete yaşadıklarını (15), depresyon, hipokondriyazis ve organik beyin
sendromu tanı sıklıklarının da yüksek olduğunu belirlemişlerdir (16). Bir araştırmada,
alıcıların %15'inin izlem dönemi içinde intihar ettiği bildirilmiştir (160).
Genel olarak araştırmacılar transplantasyon alıcıları için çok daha düşük psikiyatrik
morbidite yaygınlığı saptarlarken, hastalarda ve hastaların aile bireylerinde ortaya çıkan uyum
bozukluklarının ve psikiyatrik belirtilerin organ yetmezliğinin neden olduğu ek hastalık
düzeyine ve tıbbi ve cerrahi girişimlerdeki başarıya bağlı olduğunu düşünmektedirler (7, 8,9).
Yapılan literatür taramasında, KBY tedavi seçeneklerini karşılaştıran çalışmalara
kıyasla, transplantasyon öncesi ile sonrasını karşılaştıran izlem çalışmalarının çok az sayıda
73
olduğu gözlenmiştir. Sensky, bekleme listesindeki 51 kronik diyaliz hastasını anksiyete,
depresyon ve sosyal uyum açısından incelemiş, %33'ünde psikiyatrik bozukluk belirlemiştir
(17). Daha sonra içlerinden transplantasyon uygulanan 18'ini bir yıl süreyle takip etmiştir.
Yalnız üçünde operasyon sonrası psikiyatrik bozukluk saptamıştır. Operasyon öncesi
psikiyatrik bozukluk öyküsünün, izlem sırasında ortaya çıkan psikiyatrik belirtilerin temel
yordayıcısı olduğunu vurgulamıştır. On altı hastanın transplantasyondan bir yıl önce
alındıkları ve operasyon sonrası bir yıl takip edildikleri bir çalışmada, hemodiyaliz dönemi
psikiyatrik bozukluk sıklığı %43.8 (major depresyon ve distimik bozukluk), operasyon
sonrası psikiyatrik bozukluk sıklığı ise %18.8 (major depresyon, distimik bozukluk ve atipik
psikoz) olarak belirlenmiştir. Bu sonuçlar bizim çalışmamızla da uyumludur. Operasyon
öncesi psikiyatrik bozukluğu olan hastaların takiplerinde de sorunları devam etmiştir. Yazar,
geçmiş psikiyatrik öykünün transplantasyon sonrası ortaya çıkan psikiyatrik bozuklukları
yordamadığını, psikiyatrik bozuklukların tümünün organ reddi ile ilişkili olduğunu
vurgulamıştır (161,162). Bir önceki çalışmada değerlendirdiği 16 hastanın anksiyete
sıklıklarının, transplantasyondan bir ay önce %68.8, transplantasyondan bir ay sonra %81.3
olduğunu bildirmiştir. Anksiyetenin, dokunun işlevini ne kadar süre koruyacağı, ölüm
korkusu, operasyonun hastalık öncesi yaşam niteliğine ve işlevselliğe dönüşü ne ölçüde
sağlayacağı ile ilgili olabileceğini belirtmiştir. Alıcının transplantasyonla ilgili umudu ne
kadar fazlaysa anksiyetesinin de o kadar belirgin olduğunu gözlemiştir. Otuz altı hastayla
yapılan bir başka çalışmada psikiyatrik morbidite yaygınlığı, transplantasyondan bir hafta
önce %11.1, transplantasyon sonrası ilk iki ay içinde ise %36.1 olarak saptanmıştır. Şizofren
olan bir hasta dışında transplantasyon sonrası 2-6 aylık dönemde hiçbir hastada psikiyatrik
bozukluk izlenmemiştir (163). Ülkemizde yapılan ve alıcılarda transplantasyon sonrası erken
ve geç dönem psikiyatrik bozuklukları saptamayı amaçlayan bir çalışmada (164) ilk 1 ay
içinde en sık görülen tanının %33.3'lük bir oranla anksiyeteli uyum güçlüğü olduğu
bildirilmiştir. Transplantasyon sonrası süre uzadıkça psikiyatrik morbidite oranının belirgin
biçimde azaldığı saptanmıştır. Ülkemizde yapılan bu çalışma sonuçları bizim sonuçlarımızla
uyumludur. İlk 1 ayda anksiyeteli uyum bozukluğu alıcı (%9) ve verici (%12) grubunda en
çok görülen tanıdır. Ancak 1. yılda artık semptomlar görülmemekteydi.
Sonuç olarak nakilden bir süre sonra hemen tüm hastalarda belirli düzeyde anksiyete
ve depresyon gözlendiği bildirilmektedir. Yine de işlevini gören doku, alıcının duygusal iyilik
halinde belirgin bir düzelme sağlamaktadır (165). Bizim çalışmamızda da, hem alıcı hem de
verici için işlevini gören böbrek dokusu, anksiyete ve depresif semptomlarda azalmaya sebep
olmuştur.
74
Çalışmamızda, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile alıcı ve verici
grubun sosyal desteklerini de araştırdık. Bu iki grupta da aile, arkadaş, özel biri alt
puanlarında istatistiksel farklılık gözlenmedi. Alıcı grubun ortalama toplam puanı 59,84,
verici grubunki ise, 59,85 olarak bulundu. İki grup da en büyük desteği ailesinden aldığını
ifade etti. Arkadaş ve özel birinden alınan sosyal destek aileye kıyasla daha azdı. Bu da kronik
bir hastalık nedeniyle, hastaneye gidip gelmenin daha az sosyal ortamlara katılabilmeye yol
açtığını düşündürebilir.
Literatürde nakilli hastalarda yaşam kalitesinin yükseldiği belirtilmektedir
(166,167,168,169).
Üstündağ ve arkadaşlarının (2007) yaptığı çalışmada SF-36 ölçek puanlarına
bakıldığında, genel olarak mental sağlık, yaşam enerjisi ve ağrı puanlarının daha yüksek
olduğu bulunmuştur. Pınar ve arkadaşları hemodiyalize devam eden ve böbrek nakli olan
hastaları karşılaştırdıkları çalışmalarında, istatistiksel olarak anlamlı oranda, nakilden sonra
yaşam kalitesinin arttığını belirlemişlerdir (170). Bizim çalışmamızda da, iki grubun da yaşam
kalitesinin arttığı bulundu. Alıcı verici arasında bazı alt ölçeklerde değişimler izlenmekle
birlikte nakil öncesiyle sonrasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmiştir.
Yapılan çalışmalarda, alt ölçek puanlarında farklılık olmakla birlikte, böbrek naklinin
genel olarak yaşam kalitesini arttırdığı görülmektedir (171, 172, 173, 174). Yaşam kalitesini
etkileyen en önemli faktörlerden biri olarak yaşı bildirmektedirler (175). Bizim çalışmamızda
bu sadece verici grupta geçerli bir parametre olmakla birlikte, alıcı ve verici arasındaki
düzelme yüzdesine etki ettiği istatistiksel olarak saptanmıştır. Fujisawa ve arkadaşları,
Balaska ve arkadaşları genç hastaların yaşam kalitesi puanlarının yaşlı hastalardan daha
yüksek olduğunu belirlemişlerdir (173,166). Humar ve arkadaşları, Ponton ve arkadaşları, yaş
ile yaşam kalitesi arasında anlamlı bir ilişki olmadığını belirlemişlerdir (172,176).
Çalışmalardan da anlaşıldığı gibi yaşın, yaşam kalitesini etkileyip etkilemediği tartışmalı bir
durumdur.
Literatürde böbrek nakli olan evli bireylerin yaşam kalitesinin daha yüksek olduğu
bildirilmektedir (177). Yıldırım, Öğütmen ve arkadaşları çalışmalarında evli hastaların yaşam
kalitesinin bekar veya boşanmış kişilerden daha yüksek olduğunu saptamıştır (167, 171).
Bizim çalışmamızda ise bulgular, bekar da olsalar aldıkları sosyal desteğin yeterli olması ile
yaşam kalitesinin evlilerden farklı olmadığı yönündeydi.
Böbrek naklinden sonra bireylerin beklentilerinin yüksek olduğu, nakilden sonra olası
sonuçlar hakkında verilen bilgiyi açıkça anlamadıkları, bu durumun da ameliyat sonrası
süreçte memnuniyetsizlik yarattığı ve yaşam kalitesini etkilediği bildirilmektedir (178).
75
Çalışmamızda nakil süresi bir yılı bulanlarda, genel olarak yaşam kalitesi puanlarının
arttığı görülmektedir. Alıcı grubundaki düzelme yüzde ortalamaları, mental sağlık alt ölçeği
hariç vericilerden istatistiksel olarak yüksekti. Balaska ve arkadaşları nakilden bir yıl sonra
genel sağlık, fiziksel rol güçlüğü, emosyonel rol güçlüğü ve yaşam enerjisi boyutunun
arttığını belirlemişlerdir (166). Pınar ve arkadaşları, nakil süresi arttıkça fiziksel fonksiyon
puanının arttığını saptamışlardır (170). Bu beklenen bir gelişmedir, çünkü nakilden sonra bir
yıl içinde akut rejeksiyon riski arttmakta, daha sık kontroller gerekmekte ve immunsupresif
tedavi ve onun yan etkilerine uyum bireylerin sağlık algısını değiştirmektedir. Bir yıldan
sonra greft fonksiyonu ve genel sağlık ile ilgili daha stabil bir döneme girilmektedir (179). Bu
bulgular çalışmamızla uyumludur.
Sonuç olarak vericilerin büyük çoğunluğunun olumlu bir deneyim yaşadıkları ve
mümkün olsa tekrar bağışta bulunacakları saptanmış, ulusal normdan daha iyi yaşam kalitesi
bildirdikleri de vurgulanmıştır (180).
76
SONUÇLAR
1. Alıcı ve verici grupları arasında yaş ve cinsiyet dağılımları; vericilerde kadın
cinsiyet varlığı alıcılardan fazlaydı ve verici yaş ortalaması alıcılardan anlamlı derecede
yüksek bulunmuştur.
2. Alıcı ve verici grupları arasında eğitim durumu dağılımları; ortaokul mezunu olmak
açısından alıcılarda istatistiksel olarak farklılık gözlenmiştir. Alıcılarda ortaokul mezunu
olanların oranı vericilerden yüksek bulunmuştur.
3. Alıcı ve verici grupları arasında medeni durum dağılımları; alıcı grubunda bekar
olanların oranı vericilerden istatistiksel olarak yüksek bulunmuştur.
4. Alıcı ve verici grupları arasında ek fiziksel hastalık dağılımlarına bakıldığında;
alıcılarda HT varlığı vericilerden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur.
5. Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık dağılımları arasında istatistiksel
farklılık gözlenmemiştir.
6. Alıcı ve verici gruplarının operasyon öncesi bilgi verilmesi dağılımları arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir. İki grubun da üçte birinin hekimleri tarafından
bilgilendirilmedikleri saptanmıştır.
7. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ)
anksiyete puanı ortalama değerleri arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde
anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim
gözlenmiştir. Nakil öncesinde alıcılar, daha düşük puanlar almakla birlikte ilk ayda anksiyete
puanları artmış, 6. ve 12. ayda bu puanlar giderek düşmüştür. Aynı şekilde vericilerde de
nakil öncesinde alınan anksiyete puanları ilk ayda artmış, 6. ve 12. aylarda azalma şeklinde
değişim göstermiştir. Alınan puanların ortalamaları, HADÖ’nün anksiyete kesme değerinin
altında kalmıştır.
8. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ)
depresyon puanı ortalama değerleri arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde
anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim
gözlenmiştir. Nakil öncesinde ve 1. ayda alıcıların ve vericilerin aldıkları depresyon
puanlarının 6. ve 12. aylarda giderek azaldığı gözlenmiştir. HADÖ depresyon puan
ortalamaları genel olarak kesme puanının altında kalmıştır.
9. Alıcı ve verici gruplarında, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile
sosyal desteklerine baktığımızda aile, arkadaş, özel biri alt puanlarında istatistiksel farklılık
77
gözlenmedi. Alıcı grubun ortalama toplam puanı 59,84, verici grubunki ise 59,85 olarak
bulundu. İki grubun da en büyük desteği ailesinden aldığı bulunmuştur.
10. Alıcı grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon, fiziksel rol güçlüğü, ağrı, genel sağlık
algısı, yaşam enerjisi, sosyal fonksiyon, emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları
verici grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur.
11. Alıcı ve verici gruplarının Mental Sağlık puan ortalama değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir.
78
ÖZET
Amaç: Alıcı ve vericilerde transplantasyondan önce ve sonra ruhsal bozukluk sıklığını
ve şiddetini ölçmek, transplantasyonun yaşam kalitesi üzerine etkisini araştırmak, alıcı ve
verici grupları arasındaki psikososyal farklılık ve benzerlikleri gözden geçirmek, algıladıkları
sosyal desteği ölçmek, her iki gruba da daha nitelikli ruh sağlığı hizmeti verilmesini ve
konsültasyon liyezon psikiyatrisi uygulamalarına katkıda bulunmayı sağlayabilir. Böbrek
transplantasyon hastalarının 1 yıl boyunca izlendiği bu çalışmada, alıcı ve vericilerde
transplantasyonun yaşam kalitesi, anksiyete, depresyon üzerine etkileri ve bu bileşenlerin
sosyal destek ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.
Yöntem: Aralık 2006- Kasım2008 tarihleri arasında, Haydarpaşa Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Transplantasyon Kliniği’ne böbrek transplantasyonu için başvuran ve
operasyon için yatışı yapılan tüm hastalar ve vericileri ile görüşülüp, çalışmaya katılmayı
kabul eden 33 hasta ve vericisi çalışmaya dahil edilmiştir. Mental retardasyon, psikotik
bozukluk, demans, deliryum ve diğer amnestik bozukluklardan birine sahip olanlar ve ön
görüşme sonrası çalışmaya katılmayı reddedenler çalışmaya alınmamıştır. Çalışmada
sosyodemografik veri toplama formu, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği(HADÖ), Kısa
Form-36 (SF-36), Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional scale of
perceived social support-MSPSS) kullanılmıştır. İstatistiksel analizler NCSS 2007 paket
programı ile yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların
(ortalama,standart sapma) yanı sıra çoklu grupların tekrarlayan ölçümlerinde eşlendirilmiş
tek yönlü varyans analizi testi, ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin
karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır. SF-36 ve HADÖ düzelme farkları dağılımları
nedeniyle Mann Whitney-U testi ve Kruskal Wallis testi ile değerlendirilmiştir. Sonuçlar,
anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.
Bulgular: Alıcı ve verici gruplarının yaş, cinsiyet, medeni durum, eğitim durumları
arasında istatistiksel olarak farklılık gözlenmiştir. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane
Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) anksiyete ve depresyon puanları ortalama değerleri
arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir.
Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim gözlenmiştir. Alıcı ve verici
gruplarında, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile sosyal desteklerine
bakıldığında aile, arkadaş, özel biri alt puanlarında istatistiksel farklılık gözlenmedi. Alıcı
grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon, fiziksel rol güçlüğü, ağrı, genel sağlık algısı, yaşam
enerjisi, sosyal fonksiyon, emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları, verici
79
grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Alıcı ve verici
gruplarının Mental Sağlık puan ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
gözlenmemiştir.
Sonuç: Sonuçlarımız, nakil süresi bir yılı bulanlarda, anksiyete ve depresyon
puanlarının başlangıcın da altına indiğini, genel olarak yaşam kalitesi puanlarının arttığını
göstermektedir. Bizim örneklemimizde transplantasyonun anksiyete, depresyon gibi
psikiyatrik semptomlarda düzelmeye, yaşam kalitesinin de artmasına neden olduğu
gösterilmiştir. Ancak aynı örneklemin daha uzun süreli takiplerinin yapılması da faydalı
olacaktır.
Anahtar sözcükler: transplantasyon, anksiyete, depresyon, yaşam kalitesi, sosyal
destek.
80
KAYNAKLAR
1. Carlson DM, Johnson WJ, Kjelstrand CM (1987) Functional status of patients with
end-stage renal disease. Mayo Clin Proc,62:338-344.
2. Evans RW, Manninen DL, Garrison LP ve ark. (1985) The quality of life of patients
with end stage renal disease. N Engl J Med, 312:553-559.
3. Iwashige T, Inoue K, Nakajima T (1990) renal transplantation: aspects and
interventions. Jpn J Psychiatr Neurol, 44:7-18.
4. DeNour AK, Shanan J (1980) Quality of life of dialysis and transplanted patients.
Nephron, 25: 117-120.
5. Simmons RG, Anderson C, Kamstra L (1984) Comparison of quality of life of patients
on continous ambulatory peritoneal dialysis, hemodialysis, and after transplantation.
Am J Kidney Dis, 4: 253-255.
6. Churchill DN, Morgan J, Torrance GW (1984) Quality of life in end stage renal
disease. Peritoneal Dial Bull, 4:20-23.
7. Morris PLP, Jones B (1988) Transplantation versus dialysis: a study of quality of life.
Transplant Proc, 1:23-26.
8. Simmons RG, Abress L (1990). Quality of life issues for end-stage renal disease
patients. Am J Kidney Dis 15: 201-208.
9. Insensé B, Vilardell J, Aranzabal J ve ark. (1999) Quality of life in renal, hepatic and
heart transplant patients. Transplant. Proc, 31:2647-2648.
10. Surman OS (1989) Psychiatric aspects of organ transplantation. Am J Psychiatry,
146:972-982.
11. Levy NB (1993) Chronic renal failure and its treatment: dialysis and transplantation.
Psychiatric Care of the Medical Patient, A Stoudemire, BS Fogel (Eds), New York,
Oxford University Pres, s.629-630.
12. Bilgin N, Moray G, Karakayalı H ve ark. (1999) Analysis of 1167 consecutive kidney
transplants at our center. Transplant Proc, 31:3107-3109.
13. Haberal M, Tırnaksız MB, Moray G ve ark. (1999) Intrafamilial organ transplantation:
a solution to organ shortage in developing countries. Transplant Proc, 31:3383-3384.
14. Fricchione GL (1989) Psychiatric aspects of renal transplantation. Aust NZJ
Psychiatry, 23:407-417.
81
15. Muthny FA(1984) Postoperative course of patients during hospitalization following
renal transplantation. Psychother Psychosom, 42:133-142.
16. Simmons RG (1982) Long-term reactions of renal recipients and donors.
Psychonephrology II, NB Levy (Ed), New York,. Plenum, s.275-287.
17. Sensky T (1989) Psychiatric morbidity in renal transplantation. Psychother
Psychosom, 52 (1-3): 41-46.
18. Raskin NH, Fishman RA. Neurologic disorders in renal failure. N Engl J Med
1976;294:143-8.
19. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification,
and Stratification. AJKD, National Kidney Foundation, No 2 Suppl, 1 February 2002.
20. Nielsen, VK. The peripheral nerve function in chronic renal failure X. Decremental
nerve conduction in uremia. Acta med. Scand. ,1974, 196: 83-86.
21. Türk Nefroloji Derneği -2004 Registry Of The Nephrology, Dialysis And
Transplantation İn Turkey.
22. Akoğlu E, Süleymanlar G. Kronik Böbrek Yetersizliği, Temel İç Hastalıkları, 1996:
769-776, Güneş Kitabevi.
23. Amog AF, McVarty DT, Zimmat P. The risig globalbburden of diabetes and its
complications: Estimates and projections to the sean 2010. Diabetic Med 1997; 7-15.
24. Mogensen CE, Christensen CK, Vitinghus E. The stages in diabetic renal disease with
stage of incipient diabetic nephropath. Diabetes Med 1983; 64-78.
25. Süleymanlar G, Erek E, Serdengeçti K. Registry of the nephrology, dialysis and
transplantation in Turkey 2004;1-7.
26. Fresenius M.C. Anual growth rate of world population and number of ESRD, HD, PD
and RTx patients. 2003,p.4.
27. Daugirdas Jt, Blake P, Ing T. Diyaliz El Kitabı. 2003 Güneş Kitapevi.
28. Erek et al. Total RRT expenses in Turkey, France, Germany, Japan and
USA:Nephrology. 2004;9:33-38.
29. Pisoni R. and Remuzzi G. Pathophysiology and Management of Progressive Chronic.
Renal Failure. Primer on Kidney Diseases- 3 rd. Edition. , 2001, NKF. Chapter 58:
385-396.
30. Türk Nefroloji Derneği ERA-EDTA Registry Annual Report , Merkezden Gelen
Bilgiler 2003.
31. Renal Disease in the United States. Bethesda, MD; National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2006.
82
32. U.S. Renal Data System, USRDS 2005 Annual Data Report (http//www.usrds.org/)
33. Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G: Nefroloji El Kitabı. 3. Basım;2002; 328-329,
Nobel Tıp. Kitabevi, İstanbul.
34. Zawada ET. Indications for dialysis. Handbook of Dialysis. Daugirdas JT, Ing TS(ed)
Little, Brown and Company, Boston 2003:3-9.
35. Sorkin MI, Diaz-Buxo JA: Physiology of peritoneal dialysis. Handbook of Dialysis.
Daugirdas JT, Ing TS (ed) Little Brown and Company, Boston 1994: 92-120.
36. Glokal R, Mallick NP: Peritoneal Dialysis. The Lancet 1999; 353:822-832.
37. Alex D, Cameron S, Grunfeld J:Oxford Textbook Clinical Nephrology. 2nd Edition,
Vol.3, pp. 2049-2572, Oxford University Press, Newyork, 1988.
38. WIlliam L, Henrich, MD. : Principles and Practice of Dialysis, 2nd Edition, pp.180-
234, Wolter Kluwer Company, Philadelpia, London, Tokyo,1999.
39. Urden LD, Stacy K; Critical Care Nursing. Pp.329-335, Mosby Press,. Philadelphia,
London, 2000.
40. Akpolat T, Utaş C: Hemodiyaliz El Kitabı. 108-122, Erciyes Üniversitesi Matbaası,
Kayseri, 1997.
41. Türkmen F: Hemodiyaliz Seminer El Kitabı. 1. Baskı, 52-67, Deniz Ofset Matbaacılık,
İstanbul, 2002.
42. Guyton A, Hall J: Textbook Medikal Physiology. Ed. Hayrunisa Ç, 10th Edition,
1220-1242, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 2001.
43. Valderrabano F, Jofre R, Lopez-Gomez JM. Quality of Life in end-stage renal disease
patients. Am soc Nephrol 1995, 6: 1418-1426.
44. Erek E (1999) Nephrology, dialysis and transplantation in Turkey. Nephrol Dial
Transplant, 14:851-852.
45. Türkiye Klinikleri Cilt 9, Sayı 4, 1989; 243-253.
46. Wing, A J . Broyer M . Brunner, F.F. Proc. Eur. Dial. Transplant assoc. 20,2,1983.
47. McGeown M . G . , Clinical Renal Transplantation and Immunosuppression. MTP
press limited. Lancaster, England 1986.
48. Friedman E A : Kidney Int. 23(suppl) 14,16, 1983.
49. Morris, PJ. Kidney Transplantation: Principles and practice. Third ed. W.B. Saunders
Company Philadelphia 1988.
50. Catto G R D : Clinical transplantation: Current practice and future prospects. M T P
press limited Lancaster, England 1987.
51. Ropper, A . H . Kennedy S.K. Rüssel, L . J . Neurosurgery. 55, 942,1981.
83
52. Collins G M , Halasz N A . Transplantation 33,324,1982.
53. Opelz,G. Terasaki, P. I . Transplantation 33,87,1982.
54. Canafax D M , Sutherland D E R , Simmons R L : Transplant. Proc 17,2671,1985.
55. Kreis, H, Mansouri, R., Descamps, J., Sandavino, R. Kidney Int. 19,438,1981.
56. Cosimi A B . Transplant, proc. 13,462 ,1981.
57. Williams, G . M . Surg. Clin. North A m . 58,273,1978.
58. Bord J F , Feurrer C, Magnee C: Immunology 32,1017,1976.
59. Merrill, J.P, Transplant Proc. 3,287,1971.
60. Russel, P.S. Transplant. Proc. 9,1327,1977.
61. Myerowitz, R . L . , Medeiros, A . A . , O'Brien, T . F . Am. J. Med. 53,308,1972.
62. Rubin, R.H. Wolfson,J.S. Cosimi, a. B. Tolkoff-Rubin, N.e. Am. J. Med. 70, 405,
1981.
63. Winearls, G.G. Lane DJ. Kurtz, J. Kidney transplantation. Sec-ed. Grunee-stratton ltd.
London 1984.
64. Munda, R. Alexander, J.W. Girst, M.R. Gartside, P.S. Fidler, J.P. Ann. Surg.
187,126,1978.
65. Thompson, j . F . Wood R . F . M . Taylor H . M . Lancet ii, 424, 1984.
66. Griinzig, A, Vetter W, Meier B, Kuhlmann U, Lancet i, 801, 1978.
67. Lieberman, R.P. Glass, N.R. Crummy, A . B . Surg. Gynecol. Obstet. 155,667 1982.
68. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 5-
11,2003.
69. Jeffrey LC: Nöropsikiyatri ve Davranış Nörolojisi, Akdal G, Yener G (Çevirenler),
Ankara: Çizgi Tıp Yayınevi, 1-18, 2003.
70. Ceylan ME: Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt: Duygudurum
Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul 1-10, 2001.
71. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı,
Köroğlu E (Çeviren) 4. Baskı, Ankara: Hekimler Yayın Birliği, 1998.
72. Kaplan HI, Sadock BJ: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry, second edition, New
York: New York University Medical Center, press Williams and Wilkins. 97-112,
November 1995.
73. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 20-
32, 2003.
74. Kaplan HI, Sadock BJ: Klinik Psikiyatri, Abay E (Çeviren) 1. Baskı, İstanbul: Nobel
Tıp Kitabevi,159-188, 1997.
84
75. Uğuz Ş, Yurdagül E: Noradrenerjik Sistem ve Depresyon. Klinik Psikiyatri Dergisi 5
(Ek sayı 4):19-23, 2002.
76. Delgado PL, Moreno FA: Role of norepinephrine in depression. J Clin Psychiatry 61
(suppl 1):5-12, 2000.
77. Bayraktar E, Saygılı R: Depresyonun Biyokimyası, Depresyon Monografları Serisi 4,
Hekimler Yayın Birliği s:157-174, 1993.
78. Kırlı S: Duygu Durumun Düzenlenmesi ve Sinaptik Homeostaziste Etkili Olan
Mekanizmalar, Depresyon, Basım Roche. Bursa, 2002.
79. Herken H: Depresyonun Etiyolojisinde Genetik Kanıtlar. Klinik Psikiyatri Dergisi 5
(Ek sayı 4):5-10, 2002.
80. Yüksel N: Beyin Biyokimyası ve Davranış, Psikofarmakoloji, Ankara: Bilimsel Tıp
Yayınevi, s:55-56, 1998.
81. Owens MJ, Nemeroff CB, Bissette G: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook
of Psychiatry. BJ Sadock, VA Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins p:68-69, 2000.
82. Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP: Clinical and biochemical manifestations of
depression. Relation to the neurobiology of stress. N Engl J Med 319:413-420, 1988.
83. Goldman J, Wachtenberg BL, Liberman B: Contrast analysis for the evaluation of
circadian rhythms of plasma cortisol, androstenedione, and testesteron in normal men
and the possible influence of meal. J Clin Endocrinol Metab 60:164-167, 1985.
84. Akdemir A, Örsel S, Karaoğlan A: Depresyon Etiyolojisinde Nöropeptidler. Klinik
Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 4):24-29, 2002.
85. Burnet PWJ, Harrison PJ: Substance P (NK1) Receptors in the cingulate cortex in
unipolar and bipolar mood disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry 47:80-83,
1999.
86. Pickard D, Dewis GC, Schultz SC: Behavioral and bilogical effects of acute beta
endorfin injection in depressed and schizophrenic patients. Am J Psychiatry 138:160-
166, 1981.
87. Ceylan ME: Etiyoloji, Araştırmada ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt:
Duygudurum Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul s:73-99, 2001.
88. Monaghan DT, Bridges RJ, Cotman CW: The excitatory amino acid receptors: Their
classes, pharmacology, and distinct properties in the function of the central nervous
system. Annu Rev Pharmacol Toxicol 29:365-402, 1989.
85
89. Eşel E: Depresyondaki Nöroendokrinolojik Değişiklikler. Klinik Psikiyatri Dergisi 5
(Ek 4):35-50, 2002
90. Duman RS, Malberg J, Nakagawa S: Neoronal plasticity and survival in mood
disorders.Biol Psychiatry 48:732-739, 2000.
91. Duman RS: Novel therapeutic approaches beyond the serotonin receptor. Biol
Psychiatry 44:324-335, 1998.
92. Thase M: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. BJ Sadock,
VA Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins p:1318-
1327, 2000.
93. Yüksel N: Davranışın Nöroanatomik Temelleri. Ruhsal Hastalıklar, 2. Baskı, Ankara:
Çizgi Kitabevi s:58-63, 2001.
94. House A, Dennis M, Mogridge L: Mood disorders in the year after fırst stroke. Br J
Psychiatry 158:83-92, 1991.
95. Cummings JL: The neuroanatomy of depression. J Clin Psychiatry 54(suppl):14-20,
1993.
96. Arkonaç O. Açıklamalı Psikiyatri Sözlüğü. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri,1999.p.36-
37.
97. Eşel E. Genelleşmiş Anksiyete Bozukluğunun Nörobiyolojisi Klinik Psikofarmakoloji
Bülteni 2003; 13:78–87
98. Stanley MA, Beck JG. Anxiety disorders. Clin Psychol Rev 2000; 20: 731–754.
99. Uzbay İT. Anksiyetenin nörobiyolojisi. Klinik Psikiyatri Dergisi 2002; 5 (Ek
Sayı:1): E5-E13.
100. Sürmeli A. Anksiyete kavramı ve anksiyete bozukluklarına temel bir bakış. In:
Güleç C, Köroğlu E,editors. Psikiyatri Temel Kitabı. Ankara; Hekimler Yayın
Birliği 1997; p: 449–526.
101. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal
Elkitabı, yeniden Gözden Geçirilmiş Dördüncü baskı (DSM IV-TR),
Amerikan Psikiyatri Birliği, Washington DC, 2000’den Türkçe’ye çeviren
Köroğlu E, Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 2001.
102. Kaplan & Sadock’s Concise Textbook of Clinical Psychiatry 9. Edition ‘den
Türkçe’ye çeviri editörleri Aydın H. , Bozkurt A. , Güneş Kitabevi, Ankara,
2005, s: 238-42
103. Işık E, Taner YI: Çocuk, Ergen ve Erişkinlerde Anksiyete Bozuklukları 1. baskı,
İstanbul s: 3-29, 2006.
86
104. Bayraktar E. Yaygın Anksiyete Bozukluğunun Fenomenolojisi. In Tükel R,
Aklın T, editors, Anksiyete Bozuklukları. Ankara: Türk Psikiyatri Derneği
Yayınları: 2006. p.469–508
105. The WHOQOL Group. The development of the World Health Organisation quality
of life assessment instrument (the WHOQOL). In: Orley J, Kuyken W, eds.
Quality of Life Assessment: International Perspectives. Heidelberg: Springer
Verlag, 1994:41-57.
106. Stucki G, Kroeling P. Principles of rehabilitation. In: Hochberg MC, Silman AJ,
Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, eds. Rheumatology. Toronto: Mosby,
2003:517-530.
107. Gotay CC, Korn EL, McCabe MS ve ark. Quality-of-life assessment in cancer
treatment protocols: Research issues in protocol development. J Natl Cancer Inst
1992; 84:575-9.
108. Calman KC. Quality of life in cancer patients-an hypothesis. J Med Ethics 1984;10:
124-7.
109. Schipper H, Clinch JJ. Definitions and conceptual issues. In:Spilker B ed. Quality of
life assessments in clinical trials, New York: Raven Press; 1990. P.11-24.
110. Tüzün EH, Eker L. Sağlık değerlendirme ölçütleri ve yaşam kalitesi. Sağlık ve
Toplum 2003;13:3-8.
111. Carr AJ, Gibson B, Robinson GP. Measuring quality of life: Is quality of life
Determined by expectations or experience? BMJ 2001;322:1240-3.
112. Guyatt GH, Feeny DH, Patrick DL. Measuring health-related quality of
Life. Ann Intern Med 1993; 118:622-9.
113. Fidan D, Ünal B, Demiral Y. Sağlığa ilişkin yaşam kalitesi kavramı ve ölçüm
Yöntemleri. Sağlık ve toplum 2003;13:3-8.
114. Aydemir Ö, Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi ve Yaşam Kalitesi. In Türkiye
Klinikleri Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi Özel Sayısı, 2006;47: 85-88.
115. Farquhar M. Definitions of quality of life: a taxonomy. J Adv Nurs 1995; 22:502-8.
116. Fidaner H, Elbi H, Fidaner C ve ark. Yaşam kalitesinin ölçülmesi,
WHOQOL-100 ve WHOQOL-BREF. 3P Dergisi 1999;7(Ek.2):5-13.
117. Bowling A. Measuring Health: A Review of Quality of Life Measurment Scales, 2nd
ed. Philadelphia: Open University Press; 1997.
118. Kessler R, Price R, Wrotman C (1985). Social Factors in Psychopathology Stress,
Social Support and Coping Procerses. Ann. Rew. Psychol, 36:531-72.
87
119. Broadhead WE, Kaplan BH, Sherman AJ et ali. (1993). The Epidemiological
Evidence For A Relationship Between Social Support and Health. Rewiev and
Commantary. American Journal of Epidemiology. Vol. 117(5): 521-536.
120. Tardy C (1985). Social Support Measurement. American Journal of Community
Psychology. 113(2): 187-202.
121. Zimet G, Dahlem N, Zimet S, Farley G (1988). The Multidimensional Sale of
Perceived Social Support Journal of Personality Assesment. 52(1): 30-41.
122. Cohen S, Wills TA (1983). Stress, Social Support and the Buffering Hypothesis.
Psychological Bulletin. 98(2): 310-357.
123. Barrera MJ, Sandler J, Remsey TB (1991). Preliminary Development of A Scale
College Students. American Journal of Comunity Psychology, 9(4): 435-447.
124. Saraso IG, Levine H, Dashiami Sarason (1983). Assessing Social Support
Questionaire. Journal of Personality and Social Psychology, 44(1): 127-139.
125. Coyne JC, Downey G (1991). Social Factors and Psychopathology: Stress Social
Support and coping processess. Annual Rewiev Psychology. 42:401-425.
126. Çakır Y (1993). 12-22 Yaş Grubundaki Gençlerde Çok Yönlü Algılanan Sosyal
Destek Ölçeğinin Güvenirlik ve Geçerlik Araştırması. Yayınlanmamış Yüksek
Lisansı Tezi. A. Ü. Ankara.
127. Thoits P (1986). Social Support as Coping Asistance. Journal of Consulting and
Clinical Psychology. 55(4): 416-423.
128. Çakır Y, Palabıyıkoğlu R, (1993) Gençlerde Sosyal Destek- Çok Boyutlu Algılanan
Sosyal Destek Ölçeğinin Güvenirlik ve Geçerlik Çalışması. Kriz Dergisi 5(1): 15-24
129. Zigmond AS, Snaith PR. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr
Scand 1983, 67:361-370.
130. Aydemir Ö, Güvenir T, Küey L ve ark. (1997) Hastane Anksiyete ve Depresyon
Ölçeği Türkçe formunun geçerlilik ve güvenilirliği. Türk Psikiyatri Dergisi,
8:280-287.
131. Ware JE, Sherbourne CD (1992) The MOS 36-item Short-Form Health Survey
(SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care, 30:473-483.
132. Koçyiğit H, Aydemir Ö, Ölmez N ve ark.(1999) SF-36’nın Türkçe için güvenilirlik
Ve geçerliliği. Ege Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Dergisi.
133. Aydemir Ö (1999) Konsültasyon liyezon psikiyatrisinde yaşam kalitesi ölçümü: Kısa
Form-36 (SF-36). 3P Dergisi, 7(Ek2): 14-22.
88
134. Stewart AL, Greenfield S, Hays RD ve ark. (1989) Functional status and well-being
of patients with chronic conditions. Results from the Medical Outcomes Study. J Am
Med Assoc, 262:907-913.
135. Grevitt M, Khazim R, Mulholland R ve ark. (1997) The short form-36 health survey
Questionnaire in spine surgery. J Bone Joint Surg Br, 79:48-52.
136. Bronfort G, Bouter LM (1999) Responsiveness of general health status in chronic
Low back pain: a comparison of the COOP charts and SF-36. Pain, 83:201-209.
137. Eker D, Arkar H: Çok Boyutlu Algılanan Sosyal Destek Ölçeğinin faktör yapısı,
Geçerlik ve güvenirliği. Türk Psikoloji Dergisi 1995; 10:45-55.
138. Sağduyu A, Özer S (2000) Böbrek nakli adaylarında ruhsal sorunlar ve yetiyitimi.
Türk Psikiyatri Dergisi, 11:103-112.
139. Strouse TB, Skotzko CE, Wolcott DL ve ark. (1996b) Organ transplantation.
Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, JR Rundell, MG Wise (Eds),
Washington DC, American Psychiatric Press, s.668-672.
140. Levey AS, Hou S, Bush HL (1986) Kidney transplantation from unrelated donors:
Time to reclaim a discarded opportunity. N Engl J Med, 314:914-916.
141. Sollinger HW, Kalayoğlu M, Belzer FO (1986) Use of the donor specific
Transfusion protocol in living unrelated donor recipient combinations. Ann Surg,
204:315-321.
142. Kemph JP (1966) Renal failure, artificial kidney and kidney transplant. Am J
Psychiatry, 122:1270-1274.
143. Abram HS (1972) Psychological dilemmas of medical progress. Psychiatry Med,
3:51-58.
144. Bholme L, Gabel H, Brynger H (1981) The living donor in renal transplantation.
Scand J Urol Nephrol, 64:143-151.
145. Fellner CH, Marshall JR (1968) Twelve kidney donors. JAMA, 206:2703-2707.
146. Sadler HH, Davison L, Carroll C ve ark. (1971) The living, genetically unrelated
kidney donor. Psychiatric Aspects of Organ Transplantation, P Castelnuovo-Tedesco
(Ed), New York, Grune & Stratton, s.354-357.
147. Simmons RG, Kamstra-Hennen L, Thompson CR (1981) Psychosocial adjustment
five to nine years posttransplant. Transplant Proc, 13:140-143.
148. Bernstein DM, Simmons RG (1974) The adolescent kidney donor: the right to give.
Am J Psychiatry, 131:1338-1343.
89
149. Smith MD, Kappell DF, Province MA ve ark. (1986) Living related kidney donors:
a multicenter study of donor education, socioeconomic adjustment, and rehabilitation.
Am J Kidney Dis, 8:223-233.
150. Schover LR, Streem SB, Boparai N ve ark. (1997) The psychological impact of
donating kidney: long-term followup from a urology based center. J Urol, 157:1596-
1601.
151. Sharma VK, Enoch MD (1987) Psychological sequelae of kidney donation. A 5-10
year follow up study. Acta Psychiatr Scand, 75:264-267.
152. Weizer N, Weizman A, Shapira Z ve ark. (1989) Suicide by related kidney donors
following the recipients' death. Psychother Psychosom, 51:216-219.
153. DiMartini A, Twillman R (1994) Organ transplantation and paranoid schizophrenia.
Psychosomatics, 35:159-161.
154. Mai FM, McKenzie FN, Kostuk WJ (1986) Psychiatric aspects of heart
transplantation: preoperative evaluation and postoperative sequelae. Br Med J,
292:311-313
155. Surman OS (1986) Hemodialysis and renal transplantation. Massachusetts General
Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry, TP Hackett, NH Cassem (Ed),
2. Baskı, Littleton, Mass, PSG, s.308-402.
156. Mumford E, Achlesinger HJ, Glass GV (1982) The effects of psychological
intervention on recovery from surgery and heart attacks: an analysis of the literature.
Am J Public Health, 72:144-151.
157. House A (1987) Psychosocial problems of patients on the renal unit and their
relation to treatment outcome. J Psychosom Res, 31:441-452.
158. Sağduyu A, Erten Y (1998) Hemodiyalize giren kronik böbrek hastalarında ruhsal
bozukluklar. Türk Psikiyatri Dergisi, 9:13-22.
159. Rundell JR, Hall RCW (1997) Psychiatric characteristics of consecutively
evaluated outpatient renal transplant candidates and comparisons with
consultation-liaison inpatients.
160. Washer GF, Schroter GPJ, Starzl TE ve ark. (1983) Causes of death after kidney
transplantation. JAMA, 250:49-54.
161. Fukunishi I (1992) Psychosomatic problems surrounding kidney transplantation.
Psychother Psychosom, 57:42-49.
162. Fukunishi I (1993) Anxiety associated with kidney transplantation. Psychopathology,
26:24-28.
90
163. Fukunishi I, Hasegawa A, Ohara T ve ark. (1997) Kidney transplantation and kiason
psychiatry, part I: anxiety before, and the prevalence rate of psychiatric disorders
before and after, transplantation. Psychiatry Clin Neurosci, 51:301-304.
164. Enderer M, Turgay M, Özkan S (1994) Böbrek transplantasyonu yapılmış hastalarda
psikiyatrik morbidite. XXX. Ulusal Psikiyatri Kongresi, Kongre Kitabı, s.188.
165. Gulledge AD, Bustza C, Montague DK (1983) Psychosocial aspects of renal
transplantation. Urol Clin North Am, 10:327-335.
166. Balaska, A., Moustaffellos, P., Gourgiotis, S., Pistolas, D., Hadjiyannakis, E, Vaugas,
V. and Drakopoulos, S. (2006). “Changes in Health-Related Quality of Life in Greek
Adult Patients 1 Year After Successful Renal Transplantation”, Experimental and
Clinical Transplantation, 2:521-524.
167. Yildirim, A. (2006). “The Importance of Patient Satisfaction and Health-Related
Quality of Life After Renal Transplantation”, Transplantation Proceedings, 38:2831-
2834.
168. Muehrer, R.M. and Becker B.N. (2005). “Life After Transplantation: New Transitions
in Quality of Life and Psychological Distress”, Seminars in Dialysis, 18(2): 124-131.
169. Diaz-Dominguez, R. , Perez-Bernal, J. , Perez-San-Gregorio, M.A. and Martin-
Rodriguez, A. (2006). “Quality of Life in Patients with Kidney, Liver or Heart Failure
170. Pınar R. , Çınar, S. , İşsever, H. , Albayrak, M. ve İlhan, S. (1995). “Hemodiyalize
Devam Eden ve Transplant Olan Son Dönem Böbrek Yetmezlikli Hastaların Yaşam
Kalitelerinin Karşılaştırılması”, Çınar Hemşire Dergisi, 1-5.
171. Oğütmen, B. , Yildirim, A., Sever M.S., Bozfakioğlu S., Ataman R., Erek, E., Cetin O.
ve Emel, A. (2006). “Heath-Related Quality of Life After Kidney Transplantation in
Comparison Intermittent Hemodialysis, Peritoneal Dialysis and Normal Controls”,
Transplantation Proceedings, 38:419-421.
172. Humar, A., Denny, R., Matas, A.J. and Najarian, J.S. (2003). “Graft and Quality of
Life Outcomes in Older Recepients of a Kidney Transplant”, Experimental and
Clinical Transplantation, 2:69-72.
173. Fujısawa M. , Ichikawa Y, Yoshiya K, Isotani S , Higuchi A , Nagano S, Arakawa S,
Hamamı, G. , Matsumoto, O. and Kamidona, S. (2000). “Assessment of Health-
Related Quality of Life in Renal Transplant and Hemodialysis Patients Using the SF-
36 Health Survey”, Urology, 56:201-206.
91
174. Tanrıverdi N, Özçürümez G, Çolak T, Dürü Ç, Emiroğlu R, Zileli L. ve
Haberal, M. (2004). “Quality of Life and Mood in Renal Transplantation Recipients,
Donors and Control: Prelimanary Report”,Transplantation Proceedings, 36:117-119.
175. Shu-Fen, N. and Li, I.C. (2005). “Quality of Life of Patients Having Renal
Replacement Therapy”, Journal of Advanced Nursing, 51(1): 15-21.
176. Ponton P, Rupolo G.P, Marchini F, Feltrin A, Perin N, Mazzoldi M.A, Giacon
B, Baldan N. and Rigotti P. (2001). “Quality-of-Life Change After Kidney
Transplantation”, Transplantation Proceedings, 33:1887-1889.
177. Chisholm, M.A., Spivey, C.A. and Van Nus, A. (2007). “Influence of Economic and
Demographic Factors on Quality of life in Renal Transplant Recepients”, Clinical
Transplantation, 21:285-293.
178. Özçürümez G, Tanrıverdi N, Çolak T, Emiroğlu R, Zileli L. ve Haberal, M. (2004).
“The Psychosocial Impact of Renal Transplantation on Living Related donors
and Recipients: Preliminary Report”, Transplantation Proceedings, 36:114-116
179. Kong, I.L.L. and Molassiotis, A. (1999). “Quality of Life, Coping and Concerns in
Chinese Patients After Renal Transplantation”, International Journal of Nursing
Studies, 36:313-322.
180. Simmons RG, Klein SD (1972) Family noncomunication: the search for kidney
donors. Am J Psychiatry, 129:687-692.
181. Üstündağ H, Gül A, Zengin N, Aydın M, (2007). “Böbrek Nakli Yapılan Hastalarda
Yaşam Kalitesi”, Fırat sağlık Hizmetleri Dergisi cilt 2 sayı 6 117-125