27/04/16
1
Renal Replasman Tedavisi
KOMPLİKASYONLARI Dr. Ali Abbas YILMAZ
Türk Yoğun Bakım Derneği
18.Ulusal Yoğun Bakım Kongresi, Nisan 2016, Antalya
ABY için 35’dan fazla tanım ve kriter Yoğun Bakımlarda;
İnsidans % 1-‐ 25 Mortalite % 15-‐60
2000 Akut Dializ Kalite Girişim “ADQI (Acute Dialysis Quality Ini@a@ve)” grubu
2004 Yayınlanma tarihi
RIFLE
En önemli etki terminoloji üzerine ... ATN ABY ABH
AKIN 2007 Akut Böbrek Hasarı Ağı “AKIN (Acute Kidney Injury Network)” grubu
§ RIFLE-‐Risk evresinde mortalitede belirgin a_ş olması nedeni ile tanım ve evrelendirme revizyonu yapıldı
ABH: 48 saat içinde SCr değerinde ≥ 0.3 mg/dL ar_ş veya, bazal değere göre % 50 ar_ş (bazalin 1.5 ka_)
Son 48 saat içinde sCre ≥ 0,3 mg/dL ar_ş olması
Son 7 gün içinde sCre bazale göre ≥ 1.5 kat ar_ş olması
İdrar miktarının 6 saat süre ile < 0.5 ml/kg/saat olması
RIFLE ve AKIN derlemesi
2012: KDIGO
§ ABH insidansı: KDIGO kriterlerine göre % 57.3 § ABH gelişmiş hastada mortalite % 26.9
% 23.5
The Acute Kidney Injury Epidemiologic Prospec@ve Inves@ga@on
RRT
Renal Replasman Tedavisi
İdeal kriterler ü İntra/ekstravasküler hacim kontrolü sağlayabilmeli
ü Asit-‐baz / elektrolit bozukluklarını düzeltebilmeli
ü Üremiyi düzeltebilmeli ve “toksinleri” uzaklaşTrabilmeli
ü Böbreğin derlenmesi için zaman kazandırmalı
ü Sağkalımı arWrmalı
ü Komplikasyonu olmamalı
27/04/16
2
Renal Replasman Tedavisi
§ ABH tanısı almış hasta § Santral venöz yol § Set § Filtre § Ankkoagülan § Replasman solüsyonları § Cihaz § Eğikmli personel
Komplikasyonlar
Vasküler yola ait Kanama Trombozu A-‐V fistül oluşumu Hematom Anevrizma oluşumu Hemotoraks Pnömotoraks Perikardiyal tamponad Aritmiler Hava embolisi Enfeksiyon
Ekstrakorporal dolaşıma ait Hava embolisi Filter ömrünün kısa olması Diyaliz dozunda yetersizlik Hipotermi Biyo-‐uyumsuz setler-‐filtreler Immunolojik ak@vasyon Anaflaksi
Hematolojik komplikasyonlar An@koagülan ih@yacı
Hipokalsemi Metabolik alkoloz Hipernatremi Sitrat intoksikasyonu
Trombositopeni Kanama Hemoliz Heparin-‐induced-‐trombositopeni
Elektrolit bozuklukları Hipofostafemi Hipomagnezemi Hipokalsemi Hipokalemi Hiponatremi Hipernatremi
Hipotansiyon Sıvı dengesinin sağlanmasında hatalar
Nutrisyonel kayıplar Aminoasitler ve proteinler Kötü glisemik kontrol Vitamin eksiklikleri Eser elementlerde eksiklikler
Asit-‐baz bozuklukları Metabolik asidoz Metabolik alkaloz Sitrat-‐ilişkili alkaloz ve asidoz
İlaç eliminasyonuna bağlı bozukluklar
Böbrek düzelmesinde gecikme
SRRTkomplikasyonlar / mekanik – metabolik – hemodinamik
§ Retrospek@f
§ 2006-‐2009 arası
§ Standart SRRT protokolü uygulayan tek merkezli bir çalışma
§ Verisi toplanan: 775 hasta, 4894 SRRT günü
§ Çalışmaya dahil edilen: 595 hasta, 3570 SRRT günü
Mayo Clinic, 2015
§ Hipotansiyon (% 43)
§ Hipotermi (<35◦C) (% 44)
§ Kateter ilişkili komp. (% 38)
§ Trombositopeni (% 40)
§ Anemi (% 31)
§ Aritmi (% 29)
% 38
% 43
Mayo Clinic, 2015
% 44
Mayo Clinic, 2015
131 (22) 136 (23)
201 (34) 263 (44)
SRRT’ye bağlı ilk saape en az 1 komplikasyon: % 97
27/04/16
3
Kateter ilişkili komplikasyonlar
§ Enfeksiyon § Disfonksiyon § Kanama § Tromboz § A-‐V fistül oluşumu § Hematom § Anevrizma oluşumu § Hemotoraks § Pnömotoraks § Perikardiyal tamponad § Aritmiler § Hava embolisi
Mayo Clinic, 2015
“Cathedia” çalışması: çok merkezli, randomize çalışma, 750 hasta
Kolonize olmayan kateter sayısı
Kolonizasyon ihkmali
BMI> 28.4
Kateter ilişkili enfeksiyon riski bakımından değerlendirildiğinde subklavyen, juguler ve femoral yol yerleşimleri arasında fark yok.
27/04/16
4
kolonizasyon disfonksiyon § Aynı yerden femoral kateter yerleşiminde risk arTşı olmazken, § Uzamış ve aynı yerden ikinci femoral kateter yerleşiminde enfeksiyon riski yüksek
§ Yaşlı ve kilolu hastalarda özellikle femoral kateterde kolonizasyon riski yüksek
Vasküler Yol öneriler
§ BMI < 28 kg/m2 hastalarda kolonizasyon ve enfeksiyon bakımından internal juguler ile femoral ven yerleşimi arasında fark yok
§ Özellikle internal juguler USG eşliğinde yerleş@rilmelidir
§ BMI > 28 kg/m2 ise femoral tercih edilmemelidir
§ Resirkülasyonu önlemek için femoral kateter en az 24 cm olmalıdır (IVC’ye)
Subklavyen yol stenoz gelişimi sıklığı nedeni ile öncelikli seçenek değildir.
Ekstrakorporal dolaşım
§ Hava embolisi § Biyo-‐uyumsuz devreler-‐setler-‐filtreler § Filtre ömrünün kısalması § Hipotermi § Anafilaksi – Anaflaktoid reaksiyonlar
hipotermi
§ Ekstrakorporal dolaşımda radyant ısı kaybına bağlı gelişir
§ Titreme, periferik vazokonstriksüyon ve immun sistem disfonksiyonu
§ Enerji ih@yacında artma (> +750kcal/gün)
§ Ateşi maskeler: gecikmiş enfeksiyon tanısı
ısı_cı sistemler
SRRT başlamadan önce ortalama 36.9°C olan vücut ısısı SRRT sonunda 35.2°C’ye ⬇
İnsidans : % 44
Sentekk yüzeyler ile temas
Sitokin ve proteaz akkvasyonu
Protein yıkımında artma Enerji tükekminde ar_ş
Kompleman sistemi akkvasyonu
C3a ve C5a ar_şı (ilk 10 dak içinde)
Lökositlerin akkvasyonu Lökopeni (ilk 10 dak içinde)
Pulmoner kapiller sekestrasyon: HİPOKSİ
Mononükleer hücre akkvasyonu IL-‐1𝛃 ve TNF-‐𝛂
Plt-‐lökosit/plt-‐eritrosit agregatları
Kallikrein akkvasyonu Bradikinin ➜ NO ⬆
Anaflaksi Anaflaktoid reaksiyon
İnflamasyon
Filtre bozulması
AN69
27/04/16
5
Polisülfan membran / Fresenius Polysulfon¨ PS600
Polietersülfan membran / DIAPES¨ HF800
Polietersülfan/poliamid karışımı membran / Polyamix
Sellüloz asetat
Modifiye sellüloz membranlar daha biyouyumlu
Sentekk membranlar biyouyumlu
IgE aracılı: Anaflaksi kp A IgE aracılığı olmadan: Anaflaktoid reaksiyon kp B
Etyoloji
İnsidans
ü Eklen oksit (EO)
ü Poliakrilonitril membranlar (AN69) ü Heparin (HIT ab)
EO yerine gamma ışınlamaya veya buhar sterilizasyon
Polisülfon ve sellüloz asetat yüzeyler
ü Sente@k membranlarda risk selüloz membranlara göre 10-‐20 kat daha fazla ü Ciddi reaksiyon prevelansı % 0.25
§ Sente@k membranda % 0.5 § AN69’da % 1.1 § AN69 ile ACE inhibitörü kullanımı varsa % 4.9
Simon P, Po@er J, Thebaud HE. Risk factors for acute hypersensi@vity reac@ons in hemodialysis. Nephrologie 1996;17:163-‐70.
Tip A – anaflakkk § Nadir -‐ ağır: 100.000 uygulamada 4 § Başlangıç İlk 1-‐2 dakika § Semptomlar Ür@ker, flushing, göğüs ağrısı, sırt ağrısı, kusma, döküntüler, anjio-‐ödem
Bronkospazm, larinks ödemi, bradikardi, hipotansiyon, şok, arrest, ölüm ! § E@yoloji ETİLEN OKSİT, sente@k membranlar § Tedavi diyaliz sonlandırılır; anaflaksi tedavisi
Tip B -‐ anaflaktoid § Sık -‐ hafif 100 uygulamada 4 § Başlangıç ilk 15 dakikadan sonra § Semptomlar göğüs ağrısı, sırt ağrısı, dispne, GI semptomlar, hipotansiyon § E@yoloji sellüloz membranlar, kompleman ak@vasyonu § Tedavi destek tedavi ile RRT devam edebilir
ankkoagülan kullanımına bağlı komplikasyonlar
§ Kanama § Trombositopeni § Hemoliz § Heparin kullanımı § Kanama § HIT: Heparin-‐induced-‐trombositopeni
§ Sitrat kullanımı § Hipokalsemi § Metabolik alkoloz § Hipernatremi § Sitrat intoksikasyonu
Trombositopeni
Ren Fail, 2015
% 47.8 (±25)
5.4 (±3.7)
ekstrakorporal dolaşım için ankkoagülasyon
An@trombine bağlanarak Faktör IIa ve Xa inhibisyonu yapar § Kolay uygulanabilir § Düşük maliyet § Monitörize edilebilir (ACT/ aPTT) § An@dotu olması (protamin)
§ Kanama yatkınlığı fazladır § HIT gelişimi
• % 5 • Klinik tanı: platelet sayısında % 50 azalma + vasküler trombo@k durumlar
Protamin ile rejyonel (set içi) heparin kullanımı § Protamin doz ayarlaması zor, komplike teknik § Hipotansiyon, anaflaksi, kardiyak depresyon, lökopeni, trombositopeni
Düşük molekül ağırlıklı heparin – deltaparin, enoksaparin, nadroparin § Farmakokine@ği heparine göre daha tahmin edilebilir, HIT daha nadir § Doz kontrolü, monitorizasyon güçlüğü, yüksek maliyet, an@dot yok, SRRT ile elimine olur
Heparin
27/04/16
6
ekstrakorporal dolaşım için ankkoagülasyon
§ Ekstrakorporal dolaşımın başlangıcında infüze edilen sitrat iCa++’u bağlar
§ Op@mal etki için iCa++ düzeyinin sistem içinde < 1.4 mg/dl olması gerekir § Oluşan Ca-‐sitrat kompleksi küçük molekül olduğundan aTlır / çok az kısmı hastaya döner § Sitrat hastaya geç@ğinde 1:3 oranında karaciğer, böbrek ve kaslarda bikarbonata
metabolize olur
• Avantajları an@koagülasyonun sistemik olmaması ve HIT gelişmemesi (?)
• Dezavantajları özel diyalizat ve replasman solüsyonları gerek@rmesi, yüksek maliyetli, asit-‐baz ve elektrolit monitorizasyonu gerek@rmesi
Sitrat
Heparin DMAH Sitrat
Eritrosit ve fibrin birikimi Çoğunlukla temiz filtre
sitrat ilişkili komplikasyonlar
§ İyonize Hipokalsemi § Kardiyak kontrak@litede azalma, hipotansiyon, sistemik hipokoagülibite § Sistemik kalsiyum replasmanı yapılmalıdır.
§ Metabolik alkaloz § 1 mmol sitrat 3 mmol HCO3’e metabolize olur § Tedavi § Sitrat hızının yavaşlaTlması § Replasman ve diyalizat solüsyonlarında bikarbonat konsantrasyonlarının düzenlenmesi
§ veya replasman solüsyonu olarak % 0.9 SF kullanılması
§ Metabolik asidoz § Karaciğer yetmezliği veya düşük perfüzyonda sitrat birikimi ile
§ Hipernatremi § Na-‐sitrat solüsyonları ile
§ Hiperglisemi § ACD-‐A (glukoz-‐sitrat) solüsyonları ile (2.45 gm/dl’de glikoz)
Kalsiyum ayarlaması
Hasta iCa+
+ (m
g/dL)
< 3.6 10 ml/kg CaCl2 bolus, 10 ml/hr arTr
3.6 – 4 5 ml/hr arTr
4– 5.2 Değişiklik yok
5.2 – 5.6 5 ml/hr düşür
> 5.6 10 ml/hr düşür
elektrolit / asit-‐baz bozuklukları
Yetersiz replasman (filtreden fazla miktarda kayıp +)
Sitrat an@koagülasyonu sırasında yetersiz kalsiyum replasmanı Karaciğer yetmezliğinde aşırı sitrat kullanımı (sitrat toksikasyonu)
Yetersiz replasman (filtreden fazla miktarda kayıp +)
Trisodyum sitrat solüsyonu kullanılması
Karaciğer yetmezliğinde sitrat an@koagülasyonu Diyalizat /replasman sıvısından fazla klor alınması ve fosfat aTlması
Diyalizat veya replasman sıvısında bikarbonat miktarının azalTlmadan sitrat an@koagülasyonu yapılması
Hipofostafemi
Hipokalsemi
Hipokalemi
Hipernatremi
Metabolik asidoz
Metabolik alkaloz
The RENAL Replacement Therapy Study Inves@gators. N Engl J Med 2009;361:1627-‐1638.
% 65 Hipofostafemi
27/04/16
7
Hipofosfatemi olan SRRT günü
Hipofosfatemi olmayan SRRT günü 0.58 ise 28 günlük mortalitede 1.45 kat ar_ş
RENAL çalışması verileri kullanılarak
14.115 fosfat düzeyi ölçümü
hipofosfatemi (2. ve 3. günde pik) : % 32.1
Ancak mortalite için bir bağımsız bir risk faktörü değildir.
asit-‐baz bozuklukları
§ HCO3eliminasyon katsayısı = 1.12 olduğundan hemofiltrasyon ile kayıp + § Replasman solüsyonunda baz konsantrasyonu > serumdaki konsantrasyonu olmalıdır
§ Asetat, laktat, bikarbonat ve sitrat Asetat ve laktat karaciğerde 1:1 oranında bikarbonata dönüştürülür
§ SRRT’de asidozun düzel@lmesi diyaliza{aki tampon konsantrasyonuna bağlıdır
pH:
§ 24 saat içinde asidozun düzeldiği § Ancak 72 saat sonra metabolik alkaloz oluşmaktadır
bazal 24 saat 72 saat
7.31 7.41 7.46
hipotansiyon
§ Sıklığı % 20-‐60 § IHD’de daha sık ve şiddetli, SRRT ile daha stabil
§ üremik solütlerin hızlı uzaklaşTrılması ile serum osmolaritesi düşmesi § vasküler yatakta yeterli kompanzasyon sağlanamaması § aşırı-‐hızlı ultrafiltrasyon yapılması § vazoakkf ilaç kullanımı veya uygunsuz otonomik cevap § kardiyak rezervin yetersiz veya sınırda olması § diyalizat solüsyonunda bulunan aseta_n kardiyodepresan ve vazodilatatör etkisi § erken dönemde bradikinin salınımının fazla olması
İlk 1 saat içinde hipotansiyon sıklığı % 43
Hipotansiyonu önlemek için; ü Düşük kan akımı ile tedaviye başlanması (ilk 5 dk 50 mL/dk) ü Kan akımına başlamadan 1-‐2 dk önce 200 mL volüm replasmanı yapılması ü Vazopressör dozunu tedaviye başlamadan birkaç dk önce % 10-‐15 arWrılması
Mayo Clinic, 2015
Nütrisyonel kayıplar
§ Protein ve amino asit kaybı
§ Glisemik kontrolsüzlük
§ Vitamin kaybı
§ Minarel ve eser element kaybı
Folik asit (B9) Pridoksal fosfat(B6) Tiamin (B1) Vitamin C Vitamin A Vitamin D Vitamin E
Çinko Selenyum Bakır Kromyum Manganez Demir Nikel
27/04/16
8
kan akım hızı ultrafiltrasyon hızı
yüksek akımlı filtre kullanımı dializat akım hızı
Isı kaybı (350-‐700 kkal/gün)
AA kaybı Protein katabolizması?
Filtre
Ultrafiltrat
Glutamin Folik asit Eser elementler Ankoksidanlar ? Selenyum ? Glutatyon ? Vitamin E ?
Vitamin C Vitamin B
Hemofiltre
Pompa
SRRT’de değişkenlere bağlı olarak eser element, amino asit ve suda eriyen vitamin kaybı
Kri@k hasta + ABH = artmış katabolizma § İnsülin rezistansında artma § Glukoneogenez arTşı § İnflamatuvar mediyatörlerde artma § Metabolik asidoz § Büyüme hormonuna direnç
RRT sırasında protein kaybı/katabolizma 10-‐15 gr/gün Membranlardan aminoasit kaybı 10-‐20 g/gün
Malnutrisyon ve hipoalbuminemi mortalite için bağımsız risk faktörü
Protein ve aminoasitler
SRRT’de günlük beslenme protokolüne 1.1-‐2.5 g/kg/gün protein eklenmelidir
Negakf nitrojen dengesi
Suda eriyen vitaminler ve eser elementler
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001 4:219-‐225
SRRT’nin ilk 24 saa@nde suda eriyen vitamin ve eser elementlerin kan konsantrasyonlarında belirgin düşme bildirilmiş@r
SRRT esnasında nütrisyonel öneri özek
Makronütriyentler
Total enerji 25-‐35 kcal/kg/gün
Nonprotein enerji 20-‐30 kcal/kg/gün
Karbonhidrat/lipid oranı % 70-‐80 / 20-‐30
Protein 1.5-‐2.5 g/kg/gün
Mikronütriyentler
Vitamin B1 (kamin) 100 mg/dL
Vitamin B6 (pridoksin HCl) 10 mg/gün
Vitamin C maks.250 mg/gün
Selenyum 10 mcg/gün
Cano NJM et al. ESPEN Guideline on Parenteral Nutri@on: adult renal failure. Clin Nutr 2009; 28: 4001-‐414
sonuç
RRT’de; § Hemodinamik, § Mekanik, § Metabolik komplikasyon sıklığı yüksek
§ Basit ve ru@nin parçası olarak algılanan komplikasyonlar gözardı edilmemeli § Deneyimli ve eği@mli personel § Yakın monitörizasyon § Güncel teknoloji § Standardize edilmiş tedavi protokolleri ve yönergeleri
27/04/16
9
teşekkürler