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Tema : Resiliência e Uso de Drogas
Palestrante: Sami A R J El Jundi
Resiliência e Uso de Drogas na infância e na adolescência
Dr. Sami A R J El Jundi, MD, MSc Master of Science em Medicina Forense pela Universitat de Valencia
Especialista em Toxicologia Forense pela Feevale / University of Florida
Professor de Criminalística e Medicina Legal da Faculdade de Direito da UFRGS
Perito Criminal do IGP / SSP / RS
Membro da The International Association of Forensic Toxicologists - TIAFT
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Violência • Agressão:
– Qualquer forma de comportamento direcionado ao objetivo de prejudicar ou ferir outra pessoa.
– Ocorre quando se rompe o equilíbrio entre os impulsos e o controle externo.
– Conflitos despertados pelo ambiente interpessoal, comprometi- mento orgânico ou neurológico - > impulso.
– Desinibição química, fragilidade intrapsíquica - < controle.
• Violência associada a: – Estados tóxicos e orgânicos.
– Deficiências do desenvolvimento.
– Psicoses.
– Transtorno de conduta.
– Estresse psicológico e ambiental maciço.
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Agressividade e Drogas de Abuso
• Quantidades elevadas de álcool facilitam o aparecimento da agressividade.
• Mais de 50% das pessoas que cometem homicídios culposos e que se engajam em ataques físicos violentos ingeriram quantidades significativas de álcool imediatamente antes da agressão.
• Efeitos de solventes e barbitúricos assemelham-se aos do álcool.
• Ansiolíticos - inibem a agressividade, agressão paradoxal.
• Dependência de opiáceos - aumento na agressividade
• Cocaína, anfetamina, alucinógenos - associados à agressividade.
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Agressividade e Neurotransmissores
• Mecanismos colinérgicos e catecolaminérgicos parecem estar envolvidos na indução e aumento da agressão predatória.
• Sistemas serotoninérgicos e gabaérgicos parecem inibir a agressão.
• Agressão afetiva - modulada pelos sistemas catecolaminérgico e serotoninérgico.
• Dopamina parece facilitar a agressão, noradrenalina e serotonina parecem inibí-la.
• Declínios nos níveis de serotonina e de seu metabólito ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) - aumento da irritabilidade e da agressividade, de tentativas de suicídio.
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Abuso de drogas • Auto-administração de alguma droga de modo
não aprovado pela cultura, levando a conseqüências adversas.
• Quando a neurotransmissão química é afetada de forma que o comportamento do indivíduo passa a ser perigoso para si ou para os outros, levando a prejuízo ou angústia clinicamente significativos.
Reforço e recompensa drogas com
propriedades de reforço, produzem prazer,
levando à autoadministração repetida.
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• Via dopaminérgica mesolímbica:
– Via final comum do reforço e da recompensa.
– “Centro do prazer no cérebro”.
– Dopamina - “neurotransmissor do prazer”.
– Vias naturais que levam os neurônios mesolímbicos a liberar dopamina - realizações intelectuais, atividades atléticas, sensação de orgasmo - “altos naturais”.
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• Estímulos da via mesolímbica: – Endorfina morfina / heroína.
– Anandamida maconha.
– Acetilcolina nicotina.
– Dopamina cocaína / anfetamina.
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• Intoxicação – Síndrome reversível e específica à droga,
caracterizada por comportamento mal-adaptado, clinicamente significativo ou por mudanças psicológicas.
– Sintomas variam de beligerância a prejuízo do funcionamento social e ocupacional, passando por alterações do humor e prejuízo cognitivo do julgamento.
• Dependência – Estado fisiológico de neuroadaptação produzido pela
administração repetida da droga.
– A droga exige administração contínua para evitar o aparecimento da síndrome de abstinência.
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• Tolerância ocorre quando: – Determinada dose da droga produz menos efeitos.
– Doses cada vez maiores devem ser administradas para se obterem os efeitos observados com a dose original.
• Abstinência: – Reações psicológicas e fisiológicas adversas decorrentes da
interrupção súbita da droga que produz dependência.
– Caracterizada por anseio pela substância (fissura), disforia.
• Rebote: – Quando a droga é interrompida e os sintomas voltam de forma
exagerada.
• Recidiva: – Retorno dos sintomas anteriores ao uso da droga.
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• Desintoxicação:
– Redução lenta da droga que causa dependência e
que produziria abstinência se fosse interrompida
subitamente.
– Pode ser realizada suspendendo-se lentamente a
própria droga produtora de dependência ou
substituindo-a por outra que apresente dependência
cruzada com a primeira e que tenha mecanismo
farmacológico de ação semelhante.
– Mecanismos de neuroadaptação da dependência
podem se readaptar durante a redução lenta das
doses.
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• Drogas de Abuso: – Levam a via mesolímbica a liberar dopamina de maneira mais
explosiva e prazeirosa do que ocorre naturalmente.
– Sobrepõem-se aos neurotransmissores, estimulam diretamente os receptores, levando à liberação de dopamina.
– Prazer é obtido de forma mais intensa e mais fácil.
– Recompensa produzida pela droga produz um suprimento límbico pós-sináptico de dopamina intenso.
– Receptores D2 passam a necessitar furiosamente de mais dopamina depois que a droga pára de atuar - indivíduo forçado a buscar mais droga.
– Risco de tornar-se abusador de substância pode depender de quantos receptores o indivíduo possui.
– Indivíduos com poucos receptores: terão mais prazer com aumento da dose, seu próprio sistema interno de prazer não está trabalhando muito bem.
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Cocaína • Bloqueio da recaptação e liberação de monoaminas, principalmente
dopamina, mas também noradrenalina e serotonina.
• Produção de euforia, diminuição da fadiga e sensação de acuidade mental.
• Ação anestésica local.
• Em altas doses: tremores, labilidade emocional, inquietação, irritabilidade, paranóia, ataques de pânico.
• Em doses ainda mais altas: intensa ansiedade, paranóia, alucinações, hipertensão, taquicardia, hipertermia, depressão respiratória.
• Em superdosagens: falência cardíaca aguda, AVC, convulsões
• Efeitos mediados pela inibição do transportador de dopamina e, conseqüentemente, pelos efeitos da atividade excessiva de dopamina nas sinapses.
• Repetidas intoxicações - adaptações complexas do sistema neuronal dopaminérgico - tolerância, tolerância reversa ou sensibilização.
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Cocaína • Principal hipótese da etiologia dos sintomas positivos da
psicose - excesso de atividade dopaminérgica na via mesolímbica.
• Tratamento com antipsicóticos atípicos ou convencionais - bloqueadores dos receptores de dopamina - podem aliviar os sintomas da intoxicação por cocaína.
• Abusadores crônicos de cocaína - receptores dopaminérgicos dessensibilizados (down-regulation) - adaptados à exposição crônica - síndromes de abstinência cada vez mais incômodas.
• Abstinência: agitação, ansiedade, fadiga, depressão, exaustão, anergia, anedonia, aumento da fissura.
• Intervenção mais útil - permitir que o sistema dopaminérgico seja restaurado por si mesmo com o tempo - abusador deve ficar abstinente por tempo suficiente para que o sistema se recupere.
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Vinho de coca
O vinho de coca da Metcalf era um de uma grande quantidade de vinhos que continham coca disponíveis no mercado. Todos afirmavam que tinham efeitos medicinais, mas
indubitavelmente eram consumidos pelo seu valor "recreador" também.
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Vinho Mariani
O Vinho Mariani (1865) era o principal vinho de coca do seu tempo. O Papa Leão XIII carregava um frasco de Vinho Mariani consigo e premiou o seu criador,
Ângelo Mariani, com uma medalha de ouro.
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Maltine
Este vinho de coca foi fabricado pela Maltine Manufacturing Company de Nova York. A dosagem indicada dizia: "Uma taça cheia junto com, ou imediatamente após, as refeições.
Crianças em proporção."
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Peso de papel
Um peso de papel promocional da C.F. Boehringer & Soehne (Mannheim, Alemanha), "os maiores fabricantes do mundo de quinino e cocaína". Este fabricante tinha orgulho na sua
posição de líder no mercado de cocaína.
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Tablete de cocaína (1900)
Estas tabletes de cocaína eram "indispensáveis para os cantores, professores e oradores". Eles também aquietavam a dor de garganta e davam um efeito "animador" para que estes
profissionais atingissem o máximo de sua performance.
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Drops de Cocaína para Dor de Dentes – Cura
instantânea
Os dropes de cocaína para dor de dentes (1885) eram populares para crianças. Não apenas acabava com a dor, mas também melhorava o "humor" dos usuários.
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Ópio para bebés recém-
nascidos
Acha que a nossa vida moderna é confortável? Antigamente para aquietar bebés recém-nascidos não era necessário um grande esforço dos pais, mas sim, ópio. Este frasco de paregórico (sedativo) da Stickney
and Poor era uma mistura de ópio e de álcool que era distribuída do mesmo modo que os temperos pelos quais a empresa era conhecida. "Dose – [Para crianças com] cinco dias, 3 gotas. Duas semanas, 8 gotas.
Cinco anos, 25 gotas. Adultos, uma colher cheia."
O produto era muito potente, e continha 46% de álcool.
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Anfetaminas • Tem efeitos farmacológicos potentes sobre a
liberação de dopamina.
• Peptídeos de transcrição regulados por cocaína e anfetamina (CART) - intensificam-se após a administração de cocaína e anfetamina.
• Peptídeos CART - possível papel no abuso de drogas, no controle do estresse e do comportamento alimentar.
• Efeitos clínicos semelhantes ao da cocaína - euforia menos intensa, mais duradoura.
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Alucinógenos • Principais classes:
– Indolalquilaminas - LSD, psilocibina - serotonina
– Fenilalquilaminas - mescalina - noradrenalina, dopamina
– Drogas projetadas - 3,4-metileno-dioximetanfetamina (MDMA) = ecstasy
• Mecanismo de ação: – Ação comum como agonistas dos receptores 5HT2A
– Efeitos adicionais em outros receptores serotoninérgicos (especialmente auto-receptores somatodendríticos 5HT1A) e nos sistemas noradrenérgico e dopaminérgico.
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Alucinógenos • Efeitos na intoxicação:
– Mudanças nas experiências sensoriais, alucinações e ilusões visuais, consciência ampliada dos estímulos externos e internos, dos pensamentos.
– Labilidade emocional e do humor, lentificação subjetiva do tempo, sensação de que as cores são ouvidas e os sons vistos, despersonalização e desrealização, manutenção do estado de vigília.
– Prejuízo do julgamento, medo de perder o controle, ansiedade, náuseas, taquicardia, aumento de pressão e da temperatura corpórea.
– Estado confusional agudo, psicose franca com delírios e paranóia.
• Efeitos do MDMA – Euforia, desorientação, confusão, aumento da sociabilidade, da
sensação de empatia e do insight pessoal.
Flashbacks - recorrência espontânea de sintomas de intoxicação, na ausência da mesma.
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Maconha • Substâncias psicoativas: canabinóides, especialmente o
delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC).
• Interagem com receptores canabinóides próprios do cérebro para desencadear a liberação de dopamina no sistema de prazer mesolímbico.
• Existem 2 receptores canabióides: CB1 e CB2.
• Sistema canabinóide endógeno (maconha do próprio cérebro) - capaz de ativar os receptores canabinóides funcionalmente.
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• Maconha:
– Efeitos estimulantes e sedativos
– Doses habituais: sensação de bem-estar,
relaxamento, sociabilidade, lentificação do
pensamento, perda da noção de tiempo, prejuízo da
memória de curto prazo, sensação de “insights”
especiais
– Doses altas: pânico, psicose (raramente)
– Síndrome Amotivacional: diminuição da energía e da
ambição, complicação do uso a longo prazo.
– Risco aumentado para esquizofrenia Marcador?
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Anandamida • Lipídio que compartilha a maioria das propriedades farmacológicas
do THC.
• Antagonizada pelo antagonista canabióide cerebral seletivo - SR 141716a.
• Efeitos estimulantes e sedativos.
• Doses habituais: sensação de bem-estar, relaxamento, sociabilidade, lentificação do pensamento, perda da noção do tempo, prejuízo da memória de curto prazo, sensação de insights especiais.
• Doses altas: pânico, psicose (raramente).
• Síndrome amotivacional: diminuição da energia e da ambição, complicação do uso a longo prazo.
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Nicotina • Ato de fumar: administração de nicotina +
liberação de carcinógenos e outros toxinas que danificam o coração, pulmões e outros tecidos.
• Nicotina atua diretamente nos receptores nicotínicos.
• Neurônios dopaminérgicos da via mesolímbica recebem estímulo colinérgico nicotínico pelo ato de fumar - sensação de prazer, elevação do humor, ampliação da cognição, diminuição do apetite.
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Nicotina • Ações psicofarmacológicas e comportamentais da
nicotina são mais sutis do que as da cocaína: – Nicotina pode fechar receptor nicotínico pouco depois de ligar-
se a ele.
– Nem a nicotina, nem a acetilcolina podem estimular o receptor nicotínico por algum tempo
– Estimulação dos receptores dopaminérgicos mesolímbicos pára em pouco tempo após pequena estimulação nicotínica
– Fumantes podem infra-regular receptores dopaminérgicos (down - regulation) por excessiva estimulação de dopamina.
– Usuários de nicotina podem supra-regular receptores colinérgicos nicotínicos (up-regulation) para compensar o fato da nicotina continuar desligando-os.
– Profunda capacidade da nicotina de produzir dependência e abstinência.
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Nicotina • Tratamento
• Abstinência caracterizada por fissura e agitação – Adesivo transdérmico de nicotina
• Permite que os receptores de nicotina e dopamina se readaptem de forma mais gradual em direção ao normal.
• Síndrome de abstinência pode ser evitada ou aliviada pela liberação transdérmica de nicotina.
– Bupropiona - inibidor da recaptação de dopamina e noradrenalina
• Tende a dar de volta um pouco da dopamina que está sendo privada aos receptores D2 mesolímbicos pós-sinápticos, enquanto estes se ajustam à ausência de dopamina decorrente da recente abstinência de dopamina.
• Redução da fissura durante a abstinência.
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• 3400 AC – Hul Gil de los Sumerios -> Asiríos -> Babilonios -> Egipcios.
• 1300 AC – Thutmose IV, Akhenaton, Tutankhamen: comercio de opio.
• 1200 – Tratados médicos de India: diarrea, disfunción sexual.
• 1600s – Portugueses, Ingleses. Comercio Inglés en China.
• 1680 – Laudano de Sydenham: opio, yerbas y coñac.
• 1753 – Linnaeus Genera Plantarum: Papaver somniferum
http://opioids.com/
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Heroína da Bayer
Um frasco de heroína da Bayer. Entre 1890 a 1910 a heroína era divulgada como um substituto não viciante da morfina e um remédio contra tosse para crianças.
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Glyco-Heroína
Propaganda de heroína da Martin H. Smith Company, de Nova York. A heroína era amplamente usada não apenas como analgésico, mas também como remédio contra a asma,
tosse e pneumonia. Misturar heroína com glicerina (e comummente açúcar e temperos) tornava o opiáceo mais agradável para a ingestão oral.
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Ópio para a asma
Este National Vaporizer Vapor-OL era indicado "Para asma e outras afecções espasmódicas". O líquido volátil era colocado numa panela e aquecido por um lampião de querosene.
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Ópio para bebés recém-
nascidos
Acha que a nossa vida moderna é confortável? Antigamente para aquietar bebés recém-nascidos não era necessário um grande esforço dos pais, mas sim, ópio. Este frasco de paregórico (sedativo) da Stickney
and Poor era uma mistura de ópio e de álcool que era distribuída do mesmo modo que os temperos pelos quais a empresa era conhecida. "Dose – [Para crianças com] cinco dias, 3 gotas. Duas semanas, 8 gotas.
Cinco anos, 25 gotas. Adultos, uma colher cheia."
O produto era muito potente, e continha 46% de álcool.
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• 1600-1700s: Conflictos Inglaterra x China.
• 1800s – Introducción del Opio en USA.
• 1827 – E. Merck & Cia fabrica y vende morfina.
• 18/03/1839 – Primera Guerra del Opio.
• 1841 – Chinos entregan Hong Kong a los británicos.
• 1843 – Alexander Wood descubre el uso inyectable de la morfina.
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• 1856 – Segunda Guerra del Opio.
• 1874 – C.R. Wright sintetiza la heroína ó diacetilmorfina.
• 1878 a 1890 – Leyes británicas y USA combaten el consumo de opio.
• 1895 – H. Dreser de Bayer firma el nombre “heroína”.
• 1900s – Persecución y combate al uso del opio y heroína en el mundo.
• Out/1970 – Muere Janis Joplin
http://opioids.com/
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• Solomon H. Snyder, Candace B. Pert. Opiate Receptor: Demonstration in Nervous Tissue. Science, New Series, 179(4077): 1011-1014 (09/03/1973).
• Evidencias de la existencia de receptores específicos.
• Primera demostración directa, utilizando antagonistas para calcular la afinidad y radioactividad para demostrarla;
• Mayor concentración en la fracción microsomal;
• Mayor ligación en el Cuerpo Estriado.
“We have shown that a component of nervous tissue can selectively form
complexes with opiate drugs at very low concentrations. Since this binding is
highly stereospecific and corresponds well with the previously reported
pharmacological potencies of opiates, we believe that our results represent a
direct demonstration of ‘opiate receptor’ binding”
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Receptores opióides
Receptores: región N-terminal extracelular, 7 domínios
transmembrana y una estructura C-terminal intracelular.
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• Opioides:
– Subtipo de receptores + importantes: mu, delta, kappa
– Cerebro fabrica sus propios opioides: endorfinas y enkefalinas
– Número y funciones de los opioides endógenos y receptores: permanecen en gran parte desconocidos
– Opioides exógenos: codeína, morfina y heroína – agonistas de receptores mu, delta, kappa.
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• Opioides: – Efectos: euforia intensa y breve, sensación de
profunda tranquilidad, sueño, oscilaciones de humor, apatía, lentificación motora
– Euforia: principal propiedad de refuerzo
– Super dosage: depresión respiratoria, puede inducir coma
– Acciones agudas pueden ser revertidas: antagonistas (naloxona, naltrexona) compiten por los receptores
– Administración crónica: rápida tolerancia y dependencia
– Síndrome de Abstinencia: disforia, irritabilidad, taquicardia, temblores, sudores.
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Opióides endógenos
• Pro-encefalina – [Met]encefalina
– [Leu]encefalina
– Metorfamida
• Pro-dinorfina – Dinorfina A
– Dinorfina A (1-8)
– Dinorfina B
– α-neoendorfina
– β-neoendorfina
• Pro-nociceptina/orfanina FQ – Nociceptina/orfanina FQ
– ORL1 > μ, δ, κ
• Pro-propiomelanocortina – β-Endorfina
• Pro-endomorfina* – Endomorfina-1
– Endomorfina-2
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Opiáceos e opióides
• Opiáceos – Morfina Ag
– Codeina Ag
– Parapectolina Ag
• Antagonistas – Naloxona
– Naltrexona
• Opióides – Buprenorfina AP/AA
– Dextrometorfano NC
– Fentanil Ag
– Heroina (DAM) Ag
– Hidrocodona Ag
– Loperamida Ag
– Meperidina Ag
– Metadona Ag
– Oxicodona Ag
– Propoxifeno Ag
– Tramadol Ag
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Tema : Resiliência e Uso de Drogas
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Receptores opióides
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Álcool • Mecanismo de ação não é específico, pode ter efeitos
em ampla variedade de neurotransmissores.
• Ampliação da neurotransmissão inibitória nos receptores GABA A.
• Redução da neurotransmissão excitatória no receptor de glutamato N-metil-d-aspartato.
• Amplia a inibição e reduz a excitação - depressor do SNC.
• Reforço seria mediado pelos efeitos que essas mudanças no GABA e no glutamato exercem sobre a liberação de dopamina no sistema dopaminérgico mesolímbico.
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Álcool • Parece liberar opióides e canabióides no sistema de
recompensa – Bloqueio de receptores canabióides em animais de laboratório - reduz
busca de álcool nos animais dependentes.
– Bloqueio dos receptores opióides com naltrexona em humanos dependentes - diminui a “fissura” pelo álcool, aumenta a freqüência de abstinência.
– Uso do álcool na presença de naltrexona - opióide liberado não resulta em prazer.
• Acamprosato - derivado do aminoácido taurina – Interage com o receptor NMDA.
– Talvez possa substituir o efeito do álcool durante a abstinência.
– Interrupção do álcool - receptores mesolímbicos D2 “ávidos” por dopamina devido ao excesso de glutamato.
– Substituição por acamprosato - reduz hiperexcitabilidade neuronal da abstinência, redução do desconforto e da fissura.
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Mito: álcool e “energy drinks” • Asserções:
– As bebidas energéticas reduzem a fadiga física e mental eos efeitos do álcool
– Se eu tomar essas bebidas, posso beber mais álcool, com o mesmo efeito
– Essas bebidas bloqueiam os efeitos tóxicos do álcool
– Se eu beber álcool e depois uma bebida energética, posso dirigir sem medo
• Racionalidade: – A fórmula das bebidas energéticas contém cafeína,
taurina, inositol e vitamina B12 que neutralizam os efeitos tóxicos do álcool e estimulam física e mentalmente.
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Componentes: Cafeína • Estimulante natural do grupo das metilxantinas, com
propriedades psicoativas que melhoram o humor, a
perfomance em atividades manuais, a sensação de
fadiga, a atenção e a memória em baixas doses (50-
200mg em adultos).
• Seus efeitos como analgésico e sobre o desempenho
em atividades físicas são controversos e não
confirmados pela maioria dos estudos.
• Em doses altas (200-500mg) apresenta efeitos
adversos: irritabilidade, agitação, insônia, nervosismo,
tremores, convulsões...
• Uso crônico leva a tolerância e síndrome de abstinência.
• Intoxicação pode ser aguda ou crônica (cafeinismo)
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Componentes: Inositol • Isômero da glicose que ocorre naturalmente na meio
intracelular cerebral, cujo aumento pode estar relacionado a episódios maníacos.
• Tem função de segundo mensageiro celular
• Tem função no transporte de gorduras no plasma, à partir das células hepáticas
• É produzido por bactérias intestinais
• Não se demonstrou sua necessidade dietética
• Não possui ação farmacológica significativa quando administrado por via parenteral em doses de 1 a 2g a seres humanos
• É fornecido por frutas, vegetais e cereais integrais como ácido fítico.
• A ingesta diária média é de 1g
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Componentes: taurina
• Aminoácido não essencial que estaria
associado a uma redução no tempo de
reação, concentração e memória (não
provado).
• É aminoácido essencial em gatos.
• Concentrações elevadas de taurina
parecem ser discriminantes de um
subgrupo de pacientes com psicoses
polimórficas e TAB
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Fatos: álcool e “energy drinks” • As bebidas energéticas modificam a percepção subjetiva do
indivíduo sobre seu estado (fadiga, boca seca, humor, estado
de alerta).
• Não modificam as medidas objetivas do comprometimento
psicomotor produzido pelo álcool.
• Podem aumentar a ingesta de álcool (e seus riscos) por
causa de seus efeitos subjetivos.
• Os componentes das bebidas energéticas não protegem o
organismo dos efeitos danosos do álcool.
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Energy drinks
• Por que possuem tal formulação?
• Coincidência?
• A fórmula das bebidas energéticas induz
o consumidor a acreditar não apenas
nos efeitos estimulantes mas,
principalmente, nos efeitos protetores.
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Benzodiazepínicos • Moduladores alostéricos dos receptores GABA-A
• Aumento da condutância do cloro através do canal - ampliação da neurotransmissão inibitória, ação ansiolítica
• Euforia, tranqüilidade por sedação - leva ao abuso em alguns indivíduos
• Uso ou abuso crônico: – Mudanças adaptativas em receptores
– Diminui com o tempo o poder de modular receptores de GABA-A
– Interrupção súbita da droga - pacientes irritáveis ou ansiosos, ataques de pânico - dessensibilização dos receptores
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Benzodiazepínicos • Receptores dessensibilizados - interrupção
súbita de benzodiazepínico - reverso da intoxicação: – Disforia e depressão x euforia.
– Ansiedade e agitação x tranqüilidade, ausência de ansiedade.
– Insônia x sedação, sono.
– Tensão muscular x relaxamento.
– Convulsões x efeito anticonvulsivante.
• Retirada lenta - receptores com tempo de readaptar-se durante redução da dose - sintomas de abstinência podem ser evitados.
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Propaganda de tabaco nos
pontos de venda: uma revisão
sistemática (1999-2009).
El Jundi, Sami & Pinsky, Ilana
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O mercado do tabaco no Brasil • No Brasil, o mercado do tabaco é dominado (62,1% em
2008) pela Souza Cruz, empresa de capital aberto
controlada pela BAT (British American Tobacco) a qual
detém 75,3% de seu capital acionário.
• Durante o ano de 2008 a Souza Cruz produziu 78,8
bilhões de unidades de cigarros, gerando um
faturamento de 11,05 bilhões de reais e lucros de R$
1,25 bilhões.
• Quatro das principais marcas de cigarros da empresa
(Carlton®, Free®, Lucky Strike®, Holywood®)
apresentaram crescimento nas vendas de 2008, em
comparação com 2007 (Knoploch 2009).
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Palestrante: Sami A R J El Jundi
• A Philip Morris Brasil Indústria e Comércio Ltda,
subsidiária da PMI (Philip Morris International,
controlada pela Altria), por sua vez, detém cerca de 15%
do mercado brasileiro e é proprietária das marcas
Marlboro®, L&M® e Chesterfield®, entre outras .
• A empresa não divulga dados sobre o faturamento no
Brasil, nem sobre a produção ou vendas, limitando-se a
informar que o lucro operacional global da PMI em 2008
foi de $ 10,25 bilhões de dólares (PMI 2009).
• O restante do mercado é controlado por diversas
empresas locais e internacionais, mas a indústria afirma
que cerca de 25% a 30% do mercado brasileiro é
abastecido por produtos ilegais, a maior parte
contrabandeados “de volta” para o Brasil (PAHO. and
INCA. 2007; Knoploch 2009).
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• A Souza Cruz reconhece uma rede de comércio varejista para a
qual faz distribuição direta, da ordem de 246 mil estabelecimentos
no ano de 2008, com uma expansão de 25 mil novos
estabelecimentos em relação a 2007 (Knoploch 2009).
• Essa rede direta não inclui um sem número de pequenos e, muitas
vezes irregulares, estabelecimentos comerciais, principalmente os
localizados em áreas de populações de baixa renda (parte da
chamada “economia informal”).
• Se considerarmos que o Brasil tem, de acordo com a Confederação
Nacional das Revendas da AmBev (CONFENAR 2009), cerca de
um milhão de pontos de venda de bebidas alcoólicas e que cada
PDV de álcool é um potencial PDV de tabaco, a rede “indireta” de
comércio de tabaco é pelo menos 3 vezes maior que aquela
atendida diretamente.
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O papel do merchandising em
PDV no consumo de tabaco • Crianças frequentam lojas de conveniência e
supermercados e adolescentes costumam trabalhar
neles (Henriksen, Feighery et al. 2004a), levantando a
possibilidade desses materiais promoverem a
experimentação e o consumo entre crianças e
adolescentes.
• Há evidências de que esse risco seja mais que teórico,
sendo efetivo na comunicação do conceito da marca
para crianças (Wakefield, Morley et al. 2002; Lavack and
Toth 2006; Pollay 2007).
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• Mesmo baixos níveis de exposição (p.ex. ser capaz de nomear uma
marca) se demonstraram capazes de aumentar o risco de que um
adolescente venha a fumar (Pierce, Choi et al. 1998).
• Wakefield e colegas (Wakefield, Ruel et al. 2002) observaram que
adolescentes tabagistas preferiam fumar a marca mais fortemente
divulgada na loja de conveniências mais próxima de sua escola.
• Na Nova Zelândia, dois terços dos estabelecimentos comerciais
estavam fora dos padrões legais para o uso dos mostruários, sendo
a maior taxa de não-conformidade encontrada em mercados
situados em áreas com a maior proporção de crianças.
• Curiosamente, esses estabelecimentos tampouco cumpriam a
norma de manter os produtos do tabaco a mais de um metro dos
produtos atrativos para crianças, como os doces e chocolates
(Anand, Ng et al. 2006; Quedley, Ng et al. 2008).
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• A promoção dos produtos do tabaco contribui para a
iniciação ao fumo por adolescentes, havendo uma
relação dose-resposta, com maior exposição resultando
em maior risco, uma vez que as promoções criam
atitudes, crenças e expectativas positivas em relação ao
tabagismo (DiFranza, Wellman et al. 2006).
• Um estudo sobre a influência do marketing de cigarros
sobre jovens de 13 anos de idade, realizado no decorrer
de 1994 em San Jose da Califórnia (EUA), já havia
mostrado que “visualizar divulgação de cigarros em
estabelecimentos comerciais aumentou a probabilidade
de experimentação do tabaco em 38%” (Schooler,
Feighery et al. 1996).
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• Mais que tudo, a percepção visual que o consumidor
tem do ponto de venda influencia sua decisão de
compra (Bradshaw and Phillips 1993) através de uma
modulação afetiva e “pistas” que o induzem a consumir
impulsivamente (Youn and Faber 2000; Geetha,
Sivakumaran et al. 2009).
• As técnicas de merchandising criam um ambiente
favorável para a maior incidência de compras por
impulso, sendo estimado pela maior instituição do setor
no mundo (POPAI - Point of Purchase Advertising
Institute) que 75% das decisões de compra são
realizadas no estabelecimento e que estratégias de
marketing no PDV aumentam as vendas de 5% a 13%,
em pelo menos 70% dos casos (POPAI 2009).
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• O Brasil é classificado pela OMS (World Health
Organization. and Research for International Tobacco
Control. 2008) em 8/10 pontos de uma escala que inclui
critérios de permissão-vedação da propaganda em rádio
e televisão, anúncios em revistas e jornais, painéis e
cartazes externos (outdoors), pontos de venda, internet,
oferta de amostras grátis, descontos promocionais, uso
de marca de cigarros em produtos não-tabaqueiros e
vice-versa, exposição de produtos na televisão e filmes
e o patrocínio de eventos.
• O governo brasileiro, que ratificou a “Convenção
Quadro” em 03/11/2005, investe apenas cerca de R$
10.000.000 (dez milhões de reais) ao ano no controle do
tabagismo, num ambiente sem restrições dignas de nota
à publicidade do tabaco no PDV.
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Discussão • Duas revisões sistemáticas publicadas, uma em 2003 que analisou
apenas estudos longitudinais (Lovato, Linn et al. 2003) e outra de
2009 que analisou todos os estudos tratando de marketing em PDV
(Paynter and Edwards 2009) merecem destaque.
• A primeira demonstrou claramente que jovens mais atentos ou
receptivos à propaganda tem maior probabilidade de se tornarem
fumantes no futuro, deixando clara a relação de causalidade entre a
propaganda e o consumo.
• A segunda demonstrou a existência de evidências suficientes, a
partir de 12 estudos com diversos delineamento, de que o
merchandising em PDV influencia a probabilidade de crianças e
adolescentes se tornarem fumantes, justificando seu banimento
inclusive em países que já estabeleceram restrições a outras
formas de publicidade do tabaco.
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• Muitas questões costumam ser levantadas quando se
fala em efeitos da propaganda sobre o consumidor,
inclusive em relação ao “livre-arbítrio” que permitiria que
cada indivíduo decidisse livremente se quer ou não
consumir um determinado produto e aos inúmeros
fatores que determinam tal decisão.
• Contudo, a multifatoriedade e a individualidade da
decisão de consumo não excluem a possibilidade de se
reconhecer fatores mais ou menos determinantes dos
rumos desse processo, e os estudos aqui revisados são
consistentes em sustentar a relevância do
merchandising em PDV na indução do consumo atual ou
futuro do tabaco, principalmente em crianças e
adolescentes.
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Estilos Parentais
• Pais cujos filhos eram os mais socialmente responsáveis eram eles
mesmos controladores e exigentes, mas também eram calorosos,
racionais e receptivos à comunicação da criança. Essa integração
única entre grande controle e encorajamento positivo da autonomia
e dos esforços de independência da criança foram chamados de
pais “autoritativos”
• Pais das crianças que, em relação às demais, eram insatisfeitas,
esquivas e desconfiadas eram eles mesmos desvinculados e
controladores, e menos afetivos que os demais pais. Esses foram
denominados de “autoritários”.
• Pais das crianças menos independentes e socialmente
responsáveis eram eles mesmos não-controladores, não-
demandantes, e relativamente carinhosos. Esses foram chamados
de pais “permissivos”. Diana Baumrind
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Palestrante: Sami A R J El Jundi
“Uma generalização aplicável a ambas as
amostras é que o uso por adolescentes de
SUBSTÂNCIAS ACEITAS PELA COMUNIDADE
PRECEDE o uso de substâncias que são negativa
e fortemente sancionadas pela comunidade.”
“No caso de todas as três drogas, se o início
ocorreu durante os anos escolares mais iniciais, a
criança foi geralmente APRESENTADA À
SUBSTÂNCIA POR UM ADULTO.“
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Palestrante: Sami A R J El Jundi
http://actbr.org.br/uploads/conteudo/662_PUBLICIDADE_TABACO.pdf
http://www.propagandasemcigarro.org.br/downloads/prova_estudo_ilana_completo.pdf
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Tratamento Medicamentoso e Agressividade
• Carbonato de lítio - efetivo em pacientes violentos, adolescentes delinqüentes.
• Anticonvulsivantes - reduzem a agressividade.
• Antipsicóticos - reduzem a agressão em pacientes psicóticos e não-psicóticos violentos.
• Antidepressivos - eficazes na redução da violência em pacientes deprimidos.
• Ansiolíticos - papel limitado na redução da agressividade.
• Beta-bloqueadores e estimulantes - eficazes em crianças agressivas.
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Obrigado por sua atenção!