Download - Resposta Inflamatória
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Resposta Inflamatória
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- Insulto : infeccioso, químico ou físico- Sinais:
Edema (tumor) Calor Rubor Dor Perda da função
Inflamação
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• Diversas vias estão envolvidas na resposta inflamatória.
• A resposta inflamatória pode ser benéfica ou prejudicial ao hospedeiro.
Inflamação
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Vasoconstrição inicial Vasodilatação de arteríolas, capilares e vênulas Exsudato retração endotelial em pequenas
vênulas Leucócitos rolagem ativação adesão
transmigração (diapedese) Quimiotaxia Fagocitose Resolução com ou sem fibrose ou inflamação
crônica
Inflamação
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Inflamação
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Inflamação
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Os fenômenos da inflamação são mediados por substâncias químicas oriundas do plasma, dos leucócitos, das plaquetas, do endotélio e do tecido conjuntivo.
Inflamação
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Aminas vasoativas Histamina- histidina descarboxilada- encontrada nos mastócitos, basófilos e
plaquetas- Vasodilatação e aumento da permeabilidade Serotonina- Aumento da permeabilidade
Inflamação - Mediadores Químicos
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Proteases PlasmáticasSistema complemento - C3a e C5a: aumento de permeabilidade,
vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização.
Sistema cinina- Bradicinina: aumento de permeabilidade,
contração de musculo liso, vasodilatação e produção de dor.
Inflamação – Mediadores químicos
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Sistema de coagulação- Ativado pelo fator de Hagemam - aumento de permeabilidade vascular,
quimiotaxia, adesão leucocitária, proliferação fibroblástica e exsudação leucocitária
Inflamação – Mediadores químicos
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Sistema fibrinolítico - Plasmina lisa coágulos de fibrina e cliva C3- degradação da fibrina aumenta a
permeabilidade vascular.- ativação do fator XII.
Inflamação – Mediadores químicos
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Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides)
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Inibidores da COX- Os efeitos gastrointestinais são devido
principalmente a inibição da COX-1 e são dose-dependentes (Giercksky,2001).
- Os inibidores da COX-2 aumentam a incidência de lesão ulcerada gastroduodenal em 3-5%, enquanto os inidores de COX –1 em 20-40% ( Simon et al, 1999; Laine et al, 1999; Emery et al, 1999; Hawkey et al, 2000).
Inflamação – Mediadores químicos
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Fator ativador plaquetário (PAF) - Trata-se de um fosfolipídeo derivado de membrana
de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrofagos e células endoteliais. Os principais efeitos são:
- Ativação e agregação plaquetária - Vasoconstricção e broncoconstricção quando em
altas concentrações - Vasodilatação e aumento da permeabilidade quando
em baixas concentrações - Adesão leucocitária - Quimiotaxia - Desgranulação de neutrófilos e eosinófilos
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Quimiocinas e Citocinas - IL- 1, IL-8, IL-6, TNF (alfa)- IL-10, INF (gama) Óxido nítrico (NO) - gás solúvel produzido por células
endoteliais, macrófagos e neurônios específicos.
- ação parácrina- possui vida média curta - enzima NO-sintetase
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Radicais livres do Oxigênio - produzidos por neutrófilos- aumentam a expressão da citocina e de
moléculas de adesão.- altos níveis provocam ativação de proteases
e lesão tissular.
Inflamação – Mediadores químicos
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Constituintes lisossomais dos leucócitos - causam degradação de bactérias- potenciação dos efeitos inflamatórios e lesão
tecidual. Neuropeptídeos - Substância P - aumento da permeabilidade vascular,
transmissão dos sinais de dor, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas
Inflamação – Mediadores químicos
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- Em 1930, foi descrita no soro de pacientes com infecções agudas uma proteína que precipitava o polissacarídeo C da cápsula do pneumococo (a proteína C-reativa ou PCR )
Proteínas da Fase Aguda
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Proteínas da Fase Aguda
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Proteínas da Fase Aguda
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