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Pequea de 0,2 u y entre 6-15u de largo
Espiroqueta muy mvil.
Penetra por microabrasiones cutneas o mucosas
intactas. Microarfilo
Infeccin va sexual y
transplacentaria.
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1905 T. pallidum fue descubierto comoagente etiolgico de la sfilis
Husped natural el hombre
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No puede ser cultivado por largo plazo in vitro.
Vida limitada bajo estrs
Investigaciones no son capaces de modificarla
genticamente Glicolisis sntesis de ATP, macromolculas de husped.
En laboratorio se
mantiene en conejo
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Sistemas quimiotcticos constituidas por protenascitoplasmticas y transmembranales aceptadoras degrupos metilo mcp
Atraccin hacia ndulos lnfticos de las ingleshumanas.
Quimiotxis
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A diversas lneas celulares y muestras de tejidocon base a interaccin de ligandos
fibronectina
carbohidratos
TpN83
TpN92
TpN47
ICAM-1
VCAM-1
E-selectina
Adherencia
TNF-alfa, IL-beta, Il6,IL8, IL12
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Penetra monocapa de celulas endoteliales y lasmembranas intactas
Degrada sustancia basal de tejidos
Con la inflamacin T. palliduminduce esta colagenasa
DISEMINACION
hialuronidasa
MMP-1
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A.) Arquitectura molecular B.) Capacidad para recubrirse con protenas o
sustancias del hospedero
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Baja inmunogenicidad.
Capsula de mucopolisacridos recubre antgenossuperficiales
Memb. Externa, labil bicapa de fosfolipidos con pr-trasmembranales
TROMPs
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pr- absorbe fibronectina.
lipoprotena se une a Fc de IgG,recubre eptopos.
a carbohidratos
TpN83
GlpQ
TpN38
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Macrfagos y clulas dendrtica con su PRR Agentes opsonizantes del suero: pr- del complemento
C3b hacen que el patgeno sea reconocido pormacrfagos
Ag Tp92 y TprK inducen Ac opsnicos Ac contra complejo antignico cardiolipina, colesterol
y lecitina: >fag (se detecta en VDRL)
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TprK posee 7 regiones variables (V)Anula capacidad de unirse deAc
Linfocitos T circulantes responden a Ags del treponema
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Incrementa apoptosis de linfocitos de sangre perifricay CD4+ sifilis 2ria desaparicin parcial de T. pallidumen las lesiones
Antigenos que escaparon de la respuesta inmune,migran a distintos rganos en especial los delprivilegio inmune: SNC, ojo, placenta.
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