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SHOCK SÉPTICO: FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
María Martínez MartinezAdolf Ruiz
Contenidos
Justificación. Definiciones. Fisiopatología. Epidemiología. Diagnóstico y evaluación. Tratamiento. Conclusiones
JUSTIFICACIÓN Las infecciones son comunes en la UCI; el
riesgo de infección se incrementa con la duración de la estancia.
EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI) Infectado: 51% ingresos.
Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados. Recibe antibiótico: 71%.
La incidencia de shock séptico está aumentando.2
1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA. 2009;302(21):2323-2329.
2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003,
168:165–172.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA España: 367
casos/100000hab/año.3
Aprox. 4,4% ingresos hospitalarios.
Causas respiratorias>abdominales> genitourinarias.
28% sepsis grave. 32% ingresa en UCI.
8% shock séptico.
UCI Vall d’Hebron: 21 de 284 pacientes.
Factores de riesgo: Bacteriemia. Edad ≥65años. Neumonía adquirida
en la comunidad. Comorbilidades:
Inmunosupresión. Diabetes. Cáncer.
Factores genéticos.
3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9
• Varón.• >65 años.• Comorbilidades:
• Inmunosupresión.• EPOC.• Insuficiencia cardiaca.
• Infección respiratoria o ITU.
MORTALIDAD Descenso de la mortalidad. 10-52 %, incrementándose con la gravedad4:
16% sepsis. 20% sepsis grave. 56% shock séptico.
Mayor riesgo de muerte: Uso inadecuado de antibióticos. Presencia de comorbilidades. Neutropenia, inmunosupresión. Necesidad de fármacos vasoactivos. Bacteriemia por Candida o enterococos. Origen abdominal o etiología desconocida.
Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.
4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. SOJAMA. 1995;273(2):117.
FACTORES PRONÓSTICOS Respuesta y comorbilidades:
Edad y comorbilidades. Anomalías en la respuesta inflamatoria
(ausencia de fiebre, leucopenia). Aparición de fibrilación auricular.
Tipo de infección: Peor en infección nosocomial. SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas,
polimicrobianas. Inicio tardío de la resucitación.
Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre, las ciénagas generan aire fétido y las heridas se infectan.
Hipócrates
Definición
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SHOCK SÉPTICO
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
INFECCIÓN
SEPSIS
INFECCIÓN
SIRS
PANCREATITIS
CIRUGÍAQUEMADUR
ASINFECCIÓN
SHOCK
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
5.- Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.
FISIOPATOLOGÍA
Macrófagos
Citoquinas proinflamatorias
Citoquinas antiinflamatorias
INFECCIÓN
Componentes de
microorganismos
Sobreproducción de
mediadores
proinflamatorios
Sobre
activ
ación
del
com
plemen
to
Susceptibliidad genética
INFECCIÓN +++
Marcadores proinflamatorios
Aumento permeabilidad del endotelio.
Alteraciones fibrinólisisy coagulación
Disfución mitocondrial
Alteraciones de la apoptosis
ISQUEMIA TISULAR
Alteración de la microcirculación
Rigidez eritrocitaira
Cambios en lapared celular
Edema
Disminución enMF y PMN
Aumento en resto
Lesión citopática
Inmunosupresión
Vasodilatación
Hipotensión
HIPOPERFUSIÓN
Compromiso cardiovascular
ApoptosisIncapacidad paramantener homeostasis
InmunosupresiónLesión orgánica
C H A O S
Encefalopatía
NeuropatíaEdema
SDRA
Íleo paralíticoFallo hepáticoTraslocación bacteriana
Fracaso renal agudo
Inestabilidad hemodinámica
Efectos órgano-específicos
Manejo
Fases
Detección preco
z
• Reevaluar constantemente en busca de:• Hipoperfusión tisular.• Disfunción orgánica.
Resuscitación inicia
l
• Fluidos/vasopresores.• Obtención de cultivos.• Tratamiento antibiótico
Soporte
órgano-
específico
• Ventilación mecánica.• Diálisis
6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.
Manejo inicial
7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):934-938, March 2009.8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412.9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124.10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.
• Hipotensión.• Medidas
subjetivas (frialdad cutánea, relleno
capilar)7.• Lactato
>4mmol/L
Fluidos intravenosos: cristaloides.No hay diferencia con albúmina8.Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10.3-5L11
Antibioterapia y control del foco infeccioso.
6 primeras horas
Fase inicial: Early Goal Directed Therapy
TAM ≥ 65mmHg. Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. ¿CVP 8-12mmHg? ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.
Conclusiones
• La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto de los ingresos en UCI.
• Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con comorbilidades.
• Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada.• El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica
adecuada mejora la supervivencia.