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SICA sin elevación del segmento STDRA. ESTHER BARUCH AGUILAR
MÉDICO RESIDENTE MEDICINA INTERNA
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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la primera causa de muerte
Presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica: isquemia silente, angina de pecho inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, muerte súbita.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
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EPIDEMIOLOGÍA
• El SICASEST es más frecuente que el SICACEST• Inicidencia anual de 3/1000 habitantes• La mortalidad hospitalaria es más elevada en SICACEST• La tasa de muerte es dos veces superior en los pacientes
con SICA SEST respeto a SICACEST
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
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DEFINICIÓN
Angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee alguna de las siguientes características.
1) Surge durante el reposo2) Es intensa y su inicio es reciente3) Su perfil de intensificación es constante (in crescendo)
HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18ª edición Vol II pp 2015
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FISIOPATOLOGÍARotura u oclusión de una placa coronaria aterosclerótica
Trombosis aguda
Reducción brusca de flujo sanguíneo
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (mayor a 20 min) en reposo• Angina de nueva aparición• Desestabilización reciente de una angina previamente
estable.• Angina Pos IAM
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
TÍPICA
Presión retroesternal
Irradiación a brazo izquierdo, cuello o mandíbula
Diaforesis, náuseas, dolor torácico
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Christian W. Hamm, MD; Eugene Braunwald, MD. Classification of Unstable Angina revisited. Circulation. 2000; 102:118-122
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CLASE I. La actividad física de rutina no produce angina
CLASE II. Ligera limitación de la actividad ordinaria
CLASE III. Marcada limitación de la actividad física ordinaria
CLASE IV. Inhabilidad para llevar a cabo cualquier actividad física.
CLASIFICACIÓN SOCIEDADCANADIENSE DE CARDIOLOGÍA
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HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
• La evaluación física suele ser normal.• La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o
inestabilidad hemodinámica deben instar al cardiólogo a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes.
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Electrocardiograma
• El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta, se debe efectuar los primeros 10 min.
• Anomalías ECG características: depresión del segmento ST o elevación transitoria y cambios en la onda T.
• Los registros deben repetirse a las 3, 6-9 y 24 hrs después de la primera prresentación.
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BIOMARCADORESLas troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico.
Las troponinas son más sensibles y específicas que las enzimas cardiacas tradicionales.
En el caso de los SICASEST puede ser rezultado de la embolización distal.
En el contexto de isquemia miocárdica IAM.
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TROPONINASLa concentración de troponinas puede estar elevada hasta dos semanas.
En los SICASEST se produce elevación menor, desaparece 48 a 72h
No existe diferencia fundamental entre troponina T y troponina I
La magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia para diferenciar daño.
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IMAGENLa ecocardiografía es la modalidad más importante.
La función sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica.
Prueba de imagen de estrés
RM evaluación de la función y perfusión, detección de tejido cicatricial
Escintigrafía miocárdica en reposo
TC
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IMAGEN INVASIVAAngiografía coronaria existencia y gravedad de cardiopatía isquémica
Se recomienda realizar los angiogramas antes y después de la administración intracoronaria de vasodilatadores.
Los datos en TIMI y FRISC-2 muestran que un 30 a 38% de los pacientes tienen enfermedad de un solo vaso
44 – 59% enfermedad multivaso.
El acceso radial reduce riesgo sangrado.
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NUEVOS BIOMARCADORES
Mieloperoxidasa
El factor de diferenciación de crecimiento 15
Fosfolipasa A2
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Clases de recomendación • Clase I. evidencia y/o acuerdo general de que un
determinado procedimiento diagnóstico y tratamiento es beneficioso, útil, y efectivo.
• Clase II. Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento.
IIa
IIb
. Clase III. Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en alguno casos puede ser perjudicial.
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NIVELES DE EVIDENCIA
• Nivel de Evidencia A: datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis.
• Nivel de evidencia B: datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
• Nivel de evidencia C: consenso de opinión de expertos y/ o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros.
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Fármacos antiisquémicos
Fármacos antiplaquetarios
Anticoagulantes
Terapia de revascularización
FÁRMACOS
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FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS
Reducen el consumo miocárdico de oxígeno
Disminuyen FC, TA y precarga
BLOQUEADORES BETANITRATOSBLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
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BLOQUEADORES BETA
Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes
Reducen el consumo miocárdico de oxígeno
No se ha podido demostrar un beneficio convincente en la mortalidad hospitalaria.
CRUSADE: 509 hospitales desde 2001 a 2004 reducción 34%
Estudio COMMIT 5% VS 3.9%
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NITRATOS
Se administrarán en primer lugar en forma sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca.
Cuando la molestia no ceda luego de 3 dosis, usar nitroglicerina IV
5 a 10 µ/min
Presión sistólica a menos de 100mmHg
Si el sujeto está asintomático por 12 a 24 h se puede sustituir
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:Hipotensión o sildenafilo
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BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Fármacos vasodilatadores
DihidropiridinasBenzodiacepinasFenilalquilaminas
Nifedipino y amlodipino= vasodilatación periférica más acusada.
Estudio Holland reincidencia de infartos.
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OTROS FÁRMACOS ANTIGINOSOS:
Nicorandil agonista de canales de potasio
Ivabradina inhibe selectivamente la corriente principal del marcapasos en el nodo sinusal
Ranolazina inhibie la corriente tardía de sodio.
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ANTIPLAQUETARIOSÁcido acetilsalicílico COX-1
Inhibidores del receptor P2Y12
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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Reduce la recurrencia de IAM o muerte
Se recomienda una dosis de carga de 150 a 300mg
Dosis daira de mantenimiento 75 a 100mg
Los AINEs pueden aumentar el riesgo de episodios isquémicos.
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INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12
CURE (CLOPIDOGREL IN UNSTABLE ANGINA TO PREVENT RECURRENT EVENTS) dosis de carga de 300mg, redujo incidencia de muerte por causa cardiovascular e IAM y ACV.
9.3% vs ll.4%
En SICASEST asociado a elevación de marcadores, edad mayor a 60 reducción de riesgo de infarto fue significativa.
Beneficio consistente los primeros 30 días, rebote después de interrupción clopidogrel.
The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial InvestigatorsN Engl J Med 2001; 345:494-502August 16, 2001DOI: 10.1056/NEJMoa010746
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The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial InvestigatorsN Engl J Med 2001; 345:494-502August 16, 2001DOI: 10.1056/NEJMoa010746
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ESTUDIO TRITÓN TIMI 38
Prasugrel vs clopidogrel
Incluyó 13608 pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea
Durante 6 a 15 meses
Prasugrel redujo significativamente IAM 7.4% vs 9.7%Dosis de carga 60mgMtto 10mg
Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.
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Thygesen et al.):Tipo 1. Infarto de miocardio espontáneo, causado por un evento coronario primario.
Tipo 2. Infarto de miocardio secundario, causado por in incremento de la demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia, espasmo coronario…).
Tipo 3. Muerte súbita cardiaca.
Tipo 4. Eventos coronarios relacionados con el procedimiento.Tipo 4a. Infarto de miocardio relacionado con el procedimiento.Tipo 4b. Infarto de miocardio debido a trombosis de un stent, documentado mediante coronariografía o autopsia.
Tipo 5. Infarto de miocardio asociado a la cirugía de revascularización coronaria
Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.
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Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.
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TICAGRELOR
Ciclopetiltriazolopirimidinas Vida media de 12 hrs
ESTUDIO PLATO Se aleatorizó pacientes con riesgo moderado alto programados para angioplastía primaria a recibir clopidogrel 75mg diarios
Ticagrelor dosis de carga 180mgMtto 90mg x2 Tratamiento 12 meses Pacientes : 11067 11.7% vs 9.8%
Hemorragia y ACV sin cambios en ambos grupos
Ticagrelor redujo mortalidad precoz y tardía tras CABG
N Engl J Med 2009; 361:1045-1057September 10, 2009
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INHIBIDORES DE RECEPTOR DE LA GLUCOPROTEÍNA IIb /III a
Abciximab, epifibatida, tirofibán.
Estudio ACUITY probó en 9207 pacientes la administración de cualquier inhibidor del receptor mediante estrategia retrasada selectiva (angioplastía) menor recurrencia de hemorragias.
No se deben usar hasta después de la angiografía.
Trombocitopenia
Abciximab VS Tirofibán 2.4% vs 0.5% TARGET
Tirofibán 25µg/k
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ANTICOAGULANTESInhibidores directos de la coagulación
Inhibidores indirectos de trombina
Inhibidores indirectos del factor Xa
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HEMOSTASIA PRIMARIA
Lesión de vaso
sanguíneo
Exposición de colágena
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Factores de coagulación
Precalicreína CAPM
Mecanismos de activaciónde la coagulación medigraphic
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FONDAPARINUX
Único inhibidor selectivo de factor X activado
Se une de forma reversible y no covalente a la antitrombina.
La inhibición de 10 UI de factor Xa= previene 50 UI trombina.
Biodisponibilidad 100%
Eliminación renal
Dosis diaria 2.5 mg PENTUA, OASIS 5 y 6
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OASIS 5
20 078 pacientes
2.5m de fondaparinux vs 1mg/kg enoxaparina máximo 8 días.
Muerte, IAM ó isquemia refractaria a 9 días 5.8% vs 5.7%
A los 30 días y a los 6 meses redujo más la tasa de mortalidad con fondaparinux
Complicaciones de angioplastía menores con fondaparinux
Trombo de catéter más frecuente con fondaparinux.
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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Peso entre 2000 y 10 000 Da
Presenta diversas ventajas vs HNF absorción casii completa, menor a unión a proteínas, menor activación plaquetaria.
Menor riesgo de trombocitopenia.
Eliminación renal
Enoxaparina ajuste de dosis renal.
Estudio Intregilin and enoxaparin (INTERACT)
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HEPARINA NO FRACCIONADA
Monitorización TTPA
Valores menores a 50 efecto antitrombótico escaso
Bolo inicial 60 a 70 UI/Kg máximo 5000 UI
12 A 15 UI/Kg máxmo 1000 UI/h
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INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
BIVALIRUDINA
Se une directamente a la trombina
Inactiva la trombina unida a fibrina y la libre
Se elimina por el riñón.
Actualmente aprobada para angioplastía de urgencia bolo de 0.75mg/kg seguido por 1.75 mg/kg/h
SICASEST 0.1mg/kg seguidos de infusión IV 0.25m/kg/h
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Estudio ACUITY
13,819 pacientes
HNF ó HBPM con Inhibidor GPBivalirudina con inhibidor GP Bivalirudina
Resultado mayor con bivalirudina sola
Isquemia mayor en los no tratados con clopidogrel
Efecto protector al cambio.
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
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REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
Alivia los síntomas, acorta ingreso hospitalario
CRITERIOS DE ALTO RIESGO
Primarios: TroponinasCambios en el segmento STOnda T
Secundarios: DMInsuficiencia RenalFEVI menor 40%Angina PIAngioplastía recienteClasificación de riesgo intermedio.
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