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SIGNOS CARDIOVASCULAR
ES
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EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA
LATIDO CARDÍACO
VOLUMEN DEEYECCIÓN
VENTRÍCULO IZQUIERDO
AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO
TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS
TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S
SANGRE DE 1 M/SEG
PULSO ARTERIALPULSO ARTERIAL
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SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO
Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar
Arteria braquial
Arteria femoral
Arteria poplítea
Arteria tibial posterior
Arteria pedia
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Localización
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FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
•ascendente
•descendente
Escotadura
pulso dicroto
Fiebre tifoidea
F. Descendente
•Normal
•aumentada
(pulso celller
insuficiencia aórtica)
•disminuida
( estenosis aórtica).
CARACTERÍSTICAS
regular
Cada latido misma distancia
respecto al anterior
pequeñas variaciones
respiración
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ALTERACIONESALTERACIONESPULSOS ARTERIALESPULSOS ARTERIALES
Forma Amplitud Frecuencia Ritmo
Pulso Celler Pulso tardus
Pulso bisferiens Pulso dicroto
Pulso alternante Pulso bigeminado
Pulso paradójico
Pulso magnus
Pulso parvus
Pulso filiforme
Bradicardia
Taquicardia
Arritmia
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ANOMALIAS DE FORMA PULSO
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ANOMALIAS DE FORMA PULSO
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PULSO PARVUS:
poca amplitud filiforme
Reducción del VS estrechez mitralEstados de shockGran taquicardiaLesiones miocárdicas graves
Resistencia periféricamuy aumentada HTA diastólica
causa local obstrucción de la luz arterial ocasionada por algún obstáculo
proximal.
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PULSO MAGNUS:
VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA
NORMAL
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RESULTADO DEL EXAMEN
AMPLITUD
DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA ESQUEMA LINEAL
VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS
•DISTINTOS SECTORES
•DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS
No se palpan 0
Se palpan disminuidos +
Se palpan normales ++
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++
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Representación gráfica
de los pulsos
P.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio
Derecha ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Izquierda ++ ++ ++ ++ + - -
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AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS
SECUNDARIOS ESTENOSIS
BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN
ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS
OTROS SOPLOS ESTENOSIS
FLUJOS
TURBULENTOS
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AUSCULTACION
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PULSACIONES YUGULARES
Descienden (inspiración)
Aumentan (espiración).
Raramente palpables.
Aumentan ( acostado).
Pulso venoso tiene 3 ondas
positivas (a, c, v).
PULSACIONES CAROTÍDEAS
Respiración (no modifica).
Palpables.
No se alteran por la posición.
Pulso carotídeo solo una fase.
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Presión y Pulso
Venoso Yugular
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refleja dinámica del RV al corazón derecho
llenado discontinuo
función aspirante CD
pulsaciones
venas centrales
dos características únicas
crestas flujo y presión ondas retrógradas
dirección opuesta en oposición de fase
corriente sanguínea senos : flujo anterógrado
crestas : flujo retrógrado
aurícula derecha al llenado del VD (RV)
venas periféricas Hígado
+
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VENA YUGULAR EXTERNA
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ONDAS DEL PULSO VENOSO
“ “ a ”a ” “ “ c ”c ” “ “ v ” v ”
Ondas negativas:
“x” “y” Ondas positivas:Ondas positivas:
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ONDA “ a”
FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE
VENA CAVA
CONTRACCION AURICULAR
POCO ANTES R1
= AUSCULTAR
PUNTA DEL CORAZÓN
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PATÓLOGICO:
HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.
ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.
OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:
ESTENOSIS TRICÚSPIDE.
MIXOMA AURICULAR DERECHO.
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CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE
SÍSTOLE VENTRICULAR
MOMENTO DE APARICIÓN
SE APROXIMA
COMIENZO DE LA EXPULSIÓN
SISTÓLICA VENTRICULAR
ESTIMAR EL LAPSO
DE CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
CON BASE EN EL INTERVALO A – C
ONDA “ c”
COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU
PUNTO MÁXIMO DESPUES
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DEPRESIÓN “ x ”
RELLENO AURICULAR PASIVO
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PATOLÓGICO :
Pericarditis constrictiva (acentúa). Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).
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ONDA POSITIVA “v” ( sistólica, tardía)
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ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE
RÁPIDO RELLENO AURICULAR
SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)
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PRESION VENOSA YUGULAR
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PRESION VENOSA YUGULAR
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EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :
1. Patología tricúspide.
2. Hipertensión pulmonar.
3. Pericarditis constrictiva.
4. Obstrucción de la vena cava superior.
5. core pulmonale
6. estenosis pulmonar
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Ruidos Cardíacos
CICLO CARDÍACO
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•Phase 1 - Atrial Contraction
•Phase 2 - Isovolumetric Contraction
•Phase 3 - Rapid Ejection
•Phase 4 – Reduced Ejection
•Phase 5 - Isovolumetric Relaxation
•Phase 6 - Rapid Filling
•Phase 7 - Reduced Filling
CICLO CARDICO CICLO CARDICO
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Evaluar:o Frecuenciao Ritmo
o R1
o R2
o Desdoblamiento
o R3 y R4
o Ruidos extrao Soplos
Ruidos Cardiacos
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Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto
Verificar la presencia de alteraciones como :
o Taquicardia o Bradicardia
Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales
FrecuenciaFrecuencia
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Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.
Ritmos anormales:
o Extrasístoles
o Arritmia completa
o Ritmo de galope
RitmoRitmo
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Ruidos cardiacos
![Page 37: SIGNOS CARDIOVASCULARES EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081419/5665b42d1a28abb57c8fd1fa/html5/thumbnails/37.jpg)
R1R1
Sincrónico con el pulso
carotídeo.
Se escucha después de la
pausa larga.
Se percibe mejor en la región
de la punta.
Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga
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AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD
Taquicardia
Aumento de flujo AV (Anemia)
Bloqueo AV
Extrasístoles
Arritmia
Estenosis Mitral
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DISMINUYE EN INTENSIDADDISMINUYE EN INTENSIDAD
Insuficiencia mitral
Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de
predominar estenosis)
Endocarditis aguda (Por el edema)
Infarto
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R2
Se percibe mejor en focos de base
en jóvenes en el foco pulmonar
en adultos y ancianos en el aórtico
Tono: Agudo Duración: Breve
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AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD
En foco aórtico:
HTA
Obesidad
Embarazo
Aortitis ateromatosa
sifilítica.
En foco pulmonar:
Normal hasta los 24 años
Congestión pulmonar
Hipertensión pulmonar
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DISMINUYE EN INTENSIDADDISMINUYE EN INTENSIDAD
En foco aórtico:
Insuficiencia izquierda
Insuficiencia aórtica
Hipotensión arteria
En foco pulmonar:
Insuficiencia derecha
estenosis pulmonar
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R3Se percibe mejor en
decúbito lateral
izquierdo en los IV – V
IC en espiración
forzada.
Se acrecenta con la
posición de Azoulay.
Tono: Bajo
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AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD
En los casos en que aumenta patológicamente el GC:
o como en el hipertiroidismo
oAnemia
oductus arterioso persistente.
Se puede encontrar en menores de 30 años
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R4
Se percibe mejor en la
base de la apéndice
xifoides.
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AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD
Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito
semilateral izquierdo:
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Cardiopatía hipertensiva
Isquemica
Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal
izquierdo, aumenta con la inspiración:
Hipertensión pulmonar
estenosis de la válvula pulmonar.
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Soplos
Cardíacos
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Sopl
osSon ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos
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Los soplos pueden originarse por:Aumento de la velocidad Pasaje por válvulas
estrechadas.Pasaje por cavidades o
vasos dilatados.Derivación por
conexiones anómalas.Regurgitación. Coincidencia de dos o
más alteraciones
Causas
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Análisis
Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.
Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.
Áreas de máxima auscultación y propagación.Áreas de máxima auscultación y propagación.
Características acústicas: intensidad, tono y timbre.Características acústicas: intensidad, tono y timbre.
Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.maniobras.
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Sístole = Sistólico
Diástole = Diastólico
Sístole + Diástole = Sistodiastólico
Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo
Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce
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Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos
Proto Meso Tele
Holo
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Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.
Áreas de máxima auscultación y propagación
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Intensidad
Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito
Grado VI
Muy fuerte y con frémito Grado V
Fuerte, con frémito Grado IV
ModeradoGradoIII
DébilGradoII
Difícil de auscultarGrado I
Características acústicas
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Tono
Timbre
Alto
Soplantes
Medio
Asperso
Raspantes
Bajo
Musicales
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Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y
maniobras Bipedestación : disminuye el volumen ventricular
izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia aórtica
DLD: Tricuspídeo. Valsalva Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos
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Categorías
OrgánicosFuncionales
Anorgánicos
Intracardiacos Extracardiacos
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Reposo
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Sístole
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Diástole
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Soplos Sistólicos
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Soplos Protosistólicos
Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar
Rotura espontánea de c. tendinosas
Endocarditis infecciosa
Traumatismos
Causas
1. Insuf. Mitral aguda grave
Dx Ecocardiografía
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2. Comunicaciones interventriculares
Pequeño
Grande3. Otros
Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)
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Soplos Mesosistólicos
1.Estenosis semilunar
2. Esclerosis de válvula aórtica3. Engrosamiento esclerodegenerativo de
val. aórtica
Estenosis de válvula aórtica
Estenosis de válvula pulmonar
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2. Soplos inocentes (foco pulmonar)
3. Soplos de Sill (BEI y ápex)
4. Miocardiopatía hipertróficaLocalización: BEI
Intensidad: II- III
Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido
Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
D: Cunclillas y elev. Piernas
A pre y postcarga Cunclillas
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R1R2
Características
Mesosistólico
Creciente - decreciente
Espacio silencioso entre soplo y diástole
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Soplos Telesistólicos
1.Inicio: después Eyección
2.Localización: ápex – BEI y ápex
3.Dx diferencial
Prolapso mitral
Maniobras: Bipedestación y Valsava
Cunclillas y Eleva piernas
4. Ejercicios: retrasa y acentúa
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Soplos Holosistólicos
1.Inicio: S1 S2
2.Causas:
Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
Insuficiencia mitral grave
Insuficiencia Tricuspídea
Comunicación Interventricular
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Holosistólicos
Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria
Intensidad sostenida
R1 R2
Características
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Soplos Diastólicos
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1.Causas:
Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
Insuficiencia aórtica grave
- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint
Insuficiencia valvular pulmonar
- Soplo de Graham Steel
Estenosis mitral grave (decreciente)
Insuficiencia pulmonar valvular congénita
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Px fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico)
Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda)
ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)
Soplo Diastólico de Llenado
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Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario
Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso Cortocircuito imp, no corregido Rotura congénita de aneurisma - Mejor: BEI O D - Frémito - Comp D> S
Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex Enf. Ateroesclerótica grave Estenosis pulmonares periféricas Coartación grave de aorta
Soplos Continuos
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Válvula Lesión
Momento
aproximado
Punto de
máxima intensid
ad
Tono y Calidad
Momento
Preciso
Propagación
Tricúspide
Insuficiencia Sístole BIIESoplante de
tono altoHS Desde el PMI
Estenosis Diástole BIIERetumbante de
tono bajoMD Desde el PMI
Mitral
Insuficiencia Sístole PuntaSoplante de
tono altoHS Desde el PMI
Estenosis Diástole PuntaRetumbante de
tono bajoMD o
TDDesde el PMI
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Válvula LesiónMomento aprox.
Pto máxima
intensidad
Tono y Calidad
Momento Preciso
Propagación
Aórtica
Insuficiencia Diástole 3 EICISoplante de tono
altoPD Desde el PMI
Estenosis Sístole 2 EICI
Mediano o alto, de
rudo a áspero
MSHacia la
punta, hacia el cuello
Pulmonar
Insuficiencia Diástole 2-3 EICISoplante de tono
altoPD Desde el PMI
Estenosis Sístole 2-3 EICI
Mediano o alto de rudo a áspero
MS y TS Desde el PMI
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Válvula LesiónMomento
aproximado
Punto de máxima
intensidad
Tono y Calidad
Momento Preciso
Propagación
Fisiológico
Inocentes
Ninguna Enferme
dad
SístoleEntre punta y esternón
Rudo o vibrante
PS y MSEn muchos
lugares
Sístole 2 EICI Rudo PS y MS Muy poco
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![Page 80: SIGNOS CARDIOVASCULARES EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081419/5665b42d1a28abb57c8fd1fa/html5/thumbnails/80.jpg)
AlteracioAlteraciones nes del ritdel ritmomo
![Page 81: SIGNOS CARDIOVASCULARES EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081419/5665b42d1a28abb57c8fd1fa/html5/thumbnails/81.jpg)
Estimulación rítmica del corazón
![Page 82: SIGNOS CARDIOVASCULARES EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081419/5665b42d1a28abb57c8fd1fa/html5/thumbnails/82.jpg)
![Page 83: SIGNOS CARDIOVASCULARES EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081419/5665b42d1a28abb57c8fd1fa/html5/thumbnails/83.jpg)
1-Onda P2-Intervalo PR
3-Onda Q
4-Intervalo QR5-Onda S6-QRS
7-Intervalo QT
1: < 0.11 seg
2: 0.12 - 0.20
3: < 0.04
4: <0.03
5: < 0.04
6: 0.10
7: 0.35 -0.45
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16 cuadritos
FC: 1500 / Nº cuadritos
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ClasificaciónTaquiarritmiasA. Supraventriculares
Taquicardia sinusal Extrasistolia auricular Taquicardia supraventricular. Aleteo o Flutter auricular Fibrilación auricular
B. Ventriculares Extrasistolia ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomorfica Taquicardia ventricular polimorfica Flutter ventricular Fibrilacion ventricular
BradicardiasA. Trastornos del automatismo sinusal B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.C. Hipersensibilidad del seno carotideo
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Taquiarritmias
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Taquicardia sinusal Frecuencia superior a 100 lpm Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e
hipertiroidismo. Identificaciones de ondas P sinusales
regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales
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Fibrilación auricular
Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.
Arritmia arrítmica, pulso deficitario. Fc 60 a 100 x’ QRS normal. Ausencia de onda P Pequeñas ondas irregulares (ondas f)
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Causas Frecuentes
a) Cardíacas Enfermedad coronaria Hipertensión Enfermedad reumática Enfermedad del nódulo
sinusal Miocardiopatía dilatada
Fibrilación auricular
b) No CardíacasHipertiroidismoInfecciones agudas (neumopatías) Transgresión alcohólica Post-operatorio de cirugía torácica
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Taquiarritmiasventriculares
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Estrasistolia ventricular
Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo. Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan
antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña. RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas
largo
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Taquicardia Ventricular
La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.
Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas). La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo
que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.
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Fibrilación ventricular Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos,
apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.
En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.
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Bradiarritmias
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Bradicardias
• Frecuencia inferior a 60 por minuto
• Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular
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Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.
Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.
Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.
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Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS mas ondas P que QRS.
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Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.
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Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos.
Frecuencia baja (30-40 lpm)Mas ondas P que complejos QRSNo relación fija entre onda P y complejo QRSOndas P antes, durante o después de complejo QRS
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Signos Cardiovasculares
PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL
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Signos Cardiovasculares
Presión arterialEs la fuerza
que ejerce la sangre contra la pared de una
arteria mientras los ventrículos cardiacos
se contraen y relajan
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SISTOLICO
Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos
DIASTOLICO
Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación.
COMPONENTCOMPONENTESES
Depende:
•G.C.
•Volumen de sangre.
•Distensibilidad del arbol arterial.
Depende:
•Resistencia vascular periférica.
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Semiología de Presión Arterial
MERCURIO ANEROIDE
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ADULTOS
NIÑOS
Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad .
La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad )
El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .
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Semiología de Presión Arterial
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LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores
Manguito alrededor del 1/3 inferior del muslo Pieza torácica del estetoscopio sobre la arteria poplítea
Presión sistólica es un poco mayorEn M.I. que en M.S.
Principalmente por las grandes masasmusculares de los muslos
Producen en la resistencia a la compresion de la arteria.
Este Metodo Siempre Debe Hacerse
•Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes
•Niño o adulto joven con hipertension
•Coartacion de la aorta
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POSICIÓN:
al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.
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El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A.
Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan
La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo porEl que hace que los
Excreten el exceso de liq.extracelular ,
haciendo retornar la P.A. a la normalidad
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Aumento de volumen del liquido extracelular
Incrementa el retorno venoso sanguineo al
Aumento del volumen sanguineo
Aumenta la presion media de llenado circulatorio
Que su vez Eleva la presion arterial
Autorregulacion
Gasto cardiaco
Resistencia Periférica total
Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial
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Disminucion de la P.A.
Angiotensina I
Renina
Sustrato de renina ( proteina plasmatica)
inactivada
retencion renal de sal y agua
angitensinasa
vasoconstriccion
ECA pulmon
aumento de la P.A.
Angiotensina II
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
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La elevacion de la presion arterial
vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion
Distiende los barroreceptores
Y les hace Transmitir señales al interior del SNC
Para reducir la presion arterial a su valor normal
A traves del SNA
Localizado en las paredes de varias de
las arterias sistemicas
SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL
desde donde
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Hipertensión Arterial
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• “Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso".
• La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.
PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA
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Tipos de HipertensiónHTA Primaria o Esencial (90%)
* Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente
* Debe a diferentes causas
HTA Secundaria (10%)* Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA* Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.
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HTA
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Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte )
Presión arterial
sistólica (mmHg)
Presión arterial diastólica (mmHg)
Normotensión <120 <80
Pre - hipertensión
120 - 139 80 - 89
Hipertensión estadio 1
140 - 159 90 - 99
Hipertensión estadio 2
> ó = 160 > ó = 100
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Diagnóstico
Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana
PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg
EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg
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Manifestaciones Clínicas
Enfermedad silente Hallazgo casual.
Los síntomas pueden deberse a:
Propia elevación de la P.A.
Vasculopatias hipertensivas
Síntomas y signos propios de etiología de HTA.
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Cefalea occipital, matutina.
Nauseas
Mareos
Trastornos de la visión
Disnea
Los síntomas más comunes son:
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Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.
Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.
Nicturia.
Ortopnea, ICC.
Angina de pecho
EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Otras manifestaciones
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CreatininaGlucemiaColesterol (LDL, HDL), triglicéridosPotasio SéricoUrea y CreatininaProteinuriaECG y/o ecocardiografíaExploración del fondo de ojo
Estudios básicos
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Hipertensión crónica
(fibrosis de íntima)
Fondo de OjoRETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
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Consideraciones Especiales
ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
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Evaluación del Paciente
OBJETIVOS
1. Constatar el estilo de vida 2. Identificar FRCV 3. Para revelar causas identificables de elevación
de PA.4. Aclarar presencia o ausencia de daño en
órganos diana y ECV.
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Anamnesis
Examen físico
Pruebas complementarias
Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral
Examen del fondo de ojo
Índice de Masa Corporal (IMC)
Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
Palpación de la glándula tiroidea
Examen completo de corazón y pulmones
Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
Valoración neurológica
Datos Necesarios
EXPLORACIÓN
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