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SINDROME ANEMICOMatías G. ZanuzziCátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque
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REPASO FISIOLOGICO - HEMOGLOBINA
Formada por grupo HEMO (Hierro y Oxigeno)
Estructura cuaternaria (4 cadenas polipeptidicas)
• HbA (Adulta):- 2 cadenas α- 2 cadenas β
HbF (Fetal) 2 cadenas γ 2 cadenas β
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REPASO FISIOLOGICO - HIERRO
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REPASO FISIOLOGICO - ERITROPOYETINA
Recuento de Reticulocitos Índice de act. eritropoyética
Estimulada por la hipoxia (Eritropoyetina) Detectada por los riñones (90%) Apoyada por el hígado (10%)
Varios días para su acción
Estimulación máxima: +5 días
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1 semana
24 a 48h
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REPASO FISIOLOGICO - HEMOLISIS
T½ = 120 días (Tasa de destrucción: 1% diario en bazo)
HbHb
Hemo
Globina
Bilirrubina NC
Bilirrubina C
Fe
Aa Aa
Aa Aa
Grado de Destrucción
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DEFINICION
Hemoglobina por debajo del valor normal de referencia para el sexo y la edad:
1-3 días: 14,5 - 22,5 gr/dL
6 meses a 2 años: 10,5 - 13,5 gr/dL
Varón adulto: 14-17,5 gr/dL
Mujer adulta: 12,3 - 15,3 gr/dL
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HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE CON ANEMIA
Psicológica
Ingesta Inadecuada
Pérdida de Sangre
Mal absorción
Comorbilidades
Historia de abuso de drogas
Historia familiar
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteración de función corporal esta condicionada por:
1. Deterioro del transporte de oxígeno2. Reducción de los índices de glóbulos rojos y Hb3. Signos y síntomas del proceso patológico
Gravedad Rapidez Edad Salud
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones se producen sobre todo como consecuencia de los mecanismos de adaptación o a la
propia enfermedad responsable de la anemia.
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MANIFESTACIONES CLINICAS - SINTOMAS
• Frecuentes
– Fatiga, debilidad muscular
– Cefalea, pérdida de la concentración
– Mareos
• Disnea de esfuerzo, palpitaciones.
• Angina, claudicación intermitente.
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MANIFESTACIONES CLINICAS - SIGNOS
• No específicos
– palidez, taquicardia, soplo sistólico
• Específicos
– coiloniquia, estomatitis angular, glositis
– neuropatía, demencia, paraplejía
– ictericia, deformidades óseas, úlceras en miembros inferiores.
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CLASIFICACION
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CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Falta de Producción Aumento en la Destrucción
•Alteración en las Células Progenitoras
– Aplasia global y roja pura
– Síndrome Mielodisplásico
– Endocrinopatías
•Alteraciones globulares
– Membrana
– Enzimas
– Hemoglobina
•Alteración Síntesis de ADN
– Déficit de B12
– Déficit de Ácido Fólico
•Alteraciones extraglobulares
– Mecánicas
– Físico-químicas
– Infecciosas
– Inmunes
– Hiperesplenismo
•Alteración Síntesis de Hemoglobina
– Ferropenia
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CLASIFICACION SEGÚN ETIOPATOGENIA (reticulocitos)
La MO conservada o tiene
aumentada su capacidad de
producción, lo que sucede cuando
hay aumento de la destrucción aumento de la destrucción
eritrocitaria o pérdidas en forma eritrocitaria o pérdidas en forma
de hemorragia aguda.de hemorragia aguda.
La MO es incapaz de mantener la
producción eritrocitaria de forma
adecuada ya sea por defecto de defecto de
la MO o por falta de factores la MO o por falta de factores
necesarios.necesarios.
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ANEMIAS MICROCITICASVCM < 80 fL
![Page 17: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/17.jpg)
ANEMIA FERROPENICA
Es la más frecuente y afecta principalmente a mujeres en
edad fértil, ancianos y niños.
Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del Hierro.
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ANEMIA FERROPENICA - CAUSAS
Pérdida excesiva
Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias, EII, etc.
Menstruales.
Hemodonación frecuente o pérdidas iatrogenias por análisis de sangre.
Disminución del aporte
Aumento de las necesidades
Disminución de la absorción
Alteraciones del transporte
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ANEMIA FERROPENICA - CLINICA
Sme. anémico
Sme. ferropénico:
Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.
Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en cuchara.
Sme. de pica
Trastornos en la conducta.
Retraso en el crecimiento (niños)
Estomatitis angular
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ANEMIA FERROPENICA - LABORATORIO
i Tipo de Anemia: Microcítica Hipocrómica
i Índices: VCM y RDW
i Frotis: aniso y poiquilocitosis, micro, hipo
i Depósitos: - SRE (-)
- Ferritina
i Hierro Sérico
i Transferrina y receptor soluble (Saturación )
i Trombocitosis reactiva
FERRITINA SÉRICA < 15 g/L
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DESARROLLO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Se desarrolla en 3 etapas:
Depósitos
Ferremia
Hemoglobina
Déficit
N
Anemia
Depleción
N
N
![Page 22: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/22.jpg)
ANEMIA FERROPENICA - TRATAMIENTO
1.1. Tratar la causa Tratar la causa
2.2. Corregir el déficitCorregir el déficit
Hierro VO
Hierro parenteral: Intolerancia vía oral Mal absorción Gran cantidad de dosis
![Page 23: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/23.jpg)
ANEMIA FERROPENICA - TRATAMIENTO
• No farmacológico:No farmacológico:
▫Dieta:
▫Jugo de naranja.
▫Alimentos ricos en Fe+ (carnes rojas, pescado de
mar, espinaca, lentejas, morcilla, hígado, riñón).
![Page 24: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/24.jpg)
ANEMIA FERROPENICA
Farmacológico: Farmacológico:
•Hierro elemental 200 mg/día.
• Darlo en ayunas o 1hs. luego del desayuno.
• Duración: 4 – 6 meses
• EA: náuseas, vómitos, estreñimiento, heces oscuras.
• Control a los 15 días de reticulocitos.
![Page 25: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/25.jpg)
TALASEMIAS
Grupo heterogéneo de alteraciones congénitas
Característica común es un defecto en la síntesis de una o varias de las cadenas de globina.
Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse.
β-talasemia: falta de síntesis de las cadenas β , con un exceso de cadena α
α-talasemia: resultado de la falta de síntesis de las cadenas α , con un exceso de cadenas β
δβ -talasemia, cuando falta más de una cadena (δβ ).
![Page 26: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/26.jpg)
TALASEMIAS - FISIOPATOLOGIA
La disminución de la síntesis de las cadenas de globina provoca un desequilibrio entre cadenas alfa y beta, provocando una
acumulación anormal de la globina excedente.
Estos precipitados intracelulares son los responsables de la destrucción precoz de los eritroblastos, tanto en la propia médula
ósea (eritropoyesis ineficaz), como en la sangre periférica (hemólisis).
![Page 27: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/27.jpg)
TALASEMIAS - CLINICA
El grado de severidad de la anemia depende del tipo de mutación y del carácter homocigoto o heterocigoto.
![Page 28: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/28.jpg)
TALASEMIAS - CLINICA
Desde el punto de vista clínico pueden ser:
asintomáticas (talasemia silente)
clínicamente manifiestas (anemia hemolítica)
incompatible con la vida (hidropesía fetal)
![Page 29: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/29.jpg)
TALASEMIAS - DIAGNOSTICO
Examen hematológico elemental (Hb, Indices Hematimetricos, Perfil de Hierro y frotis de sangre periférica)
Determinación de Hb A2 y Hb F mediante electroforesis de Hb y la cuantificación de las hemoglobinas. (en α-talasemia
pueden ser normales)
La confirmación última del diagnóstico y el tipo específico de la talasemia se hace por estudio de cadenas de globina y ADN
molecular.
![Page 30: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/30.jpg)
TALASEMIAS- TRATAMIENTO
Las asintomáticas o con escasas manifestaciones clínicas no necesitan tratamiento.
En las formas clínicamente manifiestas las posibilidades terapéuticas son:
Transfusión de sangre con la periodicidad necesaria para mantener las cifras de Hb por encima de 10 g/l.
Debe acompañarse de la administración subcutánea de deferroxamina para evitar la sobrecarga férrica (hemocromatosis secundaria).
Suplementos de ácido fólico.
Esplenectomía: pacientes con hiperesplenismo intenso o compresión de órganos.
Trasplante de médula ósea: único tratamiento que puede resultar curativo (Tasa de supervivencia media superior a 5 años del 75-90% ; Mortalidad del 10-20%).
![Page 31: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/31.jpg)
ANEMIAS MACROCITICASVCM > 100 fL
![Page 32: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/32.jpg)
CLASIFICACION
![Page 33: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/33.jpg)
ANTES DESCARTAR…
Alcohol
Hidroxiurea, AZT, Trimetroprima, Metotrexate, Fluorouracilo
Déficit de Vitamina B12
Déficit de Ácido Fólico
Síndromes Mielodisplásicos
Anemia Aplásica Adquirida
Enfermedades Linfoproliferativas Crónicas
![Page 34: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/34.jpg)
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Anemia por déficit de factores madurativos de la
eritropoyesis, que originan una anomalía en la síntesis de
ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones
megaloblásticas.
• Necesidades diarias: • Cobalamina 2 – 5 microg/día
• ácido fólico 50 – 100 microg/día
![Page 35: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/35.jpg)
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS - CLASIFICACION
Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).
Por déficit de Ácido fólico.
Por alteración del metabolismo de Cobalamina y/o ácido
fólico.
Por otras alteraciones en el ADN
![Page 36: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/36.jpg)
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 - CAUSAS
Disminución de la ingesta
Alteraciones de la absorción• Déficit de FI en el estómago (70%)
• Gastrectomía radical• Anemia perniciosa
Déficit de enzimas pancreáticas
Alteraciones del Intestino delgado• Esprúe y enfermedad celíaca• Síndrome de asa ciega• Parasitosis
Aumento de los requerimientos• Fisiológicos: embarazo, lactancia• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
•Atrofia gástrica
•Ausencia de células parietales
•Aclorhidria
•Déficit de FI
![Page 37: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/37.jpg)
DEFICIENCIA VITAMINA B12 - CLINICA
Sme. anémico
Clínica del déficit de Cobalamina
Alt. epiteliales: glositis con lengua depapilada, lisa y roja.
Subictericia.
Alt. neurológicas: parestesias, alteraciones de sensibilidad
vibratoria, ataxia con Romberg +, trastornos de motilidad de
MMII.
Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o neuróticos
![Page 38: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/38.jpg)
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 - LABORATORIO
Hemograma:
MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICAMACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.
Trombopenia
Leucopenia
Reticulocitos DISMINUIDOSDISMINUIDOS
Neutrófilos hipersegmentados.
Bioquímica:
Cobalamina en suero disminuida (VN: 200 – 900 pg/mL)
Bb indirecta aumentada
LDH aumentada
Ferritina sérica aumentada
![Page 39: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/39.jpg)
DEFICIENCIA VITAMINA B12 - LABORATORIO
MO:
Eritropoyesis ineficaz
Cambios megaloblásticos
Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)
Megacariocitos polipoides
Mielocitos
Metamielocitos
Cayados
Otros (anemia perniciosa)
Ac anti FI
Ac anti cél. parietales
Prueba de Schilling
Gigantes
VEDA
![Page 40: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/40.jpg)
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 - TRATAMIENTO
Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de vitamina B12 al día.
El tratamiento vía intramuscular es de primera elección una vez confirmada la existencia de mal absorción.
Existen varias pautas, la más adecuada: 1 mg de Vitamina B12 im diariamente durante 1 semana
semanal durante un mes mensualmente durante toda la vida.
![Page 41: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/41.jpg)
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO - CAUSAS
Alteraciones en la ingesta
Alteraciones en la absorción
• Resección intestinal amplia
• Esprúe y celiaquía
• Mal absorción
Aumento de los requerimientos de ácido fólico
Fisiológicos: embarazo, lactancia
Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
![Page 42: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/42.jpg)
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO – CLINICA Y DIAGNOSTICO
Clínica idéntica a Déficit de Vit B12, pero sin manifestaciones neuropsiquiátricas.
Laboratorio similar, solo hay déficit de Acido Fólico (VN: 2,5 – 20 pg/mL)
![Page 43: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/43.jpg)
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO - TRATAMIENTO
Dosis:
1 a 5 mg/día (vo) x 4 meses
15 mg/día en anemias causadas por antagonistas
del Folato ( Trimetropima Sulfametoxasol –
pirimetamina – etc.).
![Page 44: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/44.jpg)
ANEMIAS NORMOCITICASVCM 80 – 100 fL
![Page 45: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/45.jpg)
POR ORDEN DE FRECUENCIA…
• Nutricionales
• Insuficiencia Renal
• Hemolíticas
•Anemia de los Procesos Crónicos
•Enfermedades Primarias de la Médula Ósea (ej: aplasia)
![Page 46: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/46.jpg)
ANEMIAS HEMOLITICAS - CLASIFICACION
Herencia:
Congénitas
Adquiridas
Lugar donde se produce la hemólisis:
Intravasculares (torrente sanguíneo)
Extravasculares (bazo, hígado)
Mecanismo de lesión:
Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)
Extra corpusculares o extrínsecas (defecto fuera del hematíe)
![Page 47: SINDROME ANEMICO Matías G. Zanuzzi Cátedra de Clínica Medica – Hospital San Roque](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062301/5665b4e21a28abb57c9477cb/html5/thumbnails/47.jpg)
ANEMIAS HEMOLITICAS
Causas intrínsecas de HemólisisHemoglobina: SS, Talasemias, etc.Membrana: Esferocitosis Hereditaria, etc.Enzimas: Déficit 6-fosfato DH, etc.
Causas extrínsecas de Hemólisis:Inmunes: autoinmune, transfusional, recién nacido.
Fragmentación/daño físico: CID, válvula cardíaca, vasculitis, PTT, hemodiálisis, etc.
InfeccionesDrogasOtros: hiperesplenismo, enf. Hepática.
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ANEMIAS HEMOLITICAS - CLINICA
Síndrome. anémico.
Ictericia acolúrica.
Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb, con reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores eritroides en el aspirado medular.
Crisis hemolítica y megaloblástica.
Litiasis biliar.
Esplenomegalia.
Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo engrosamiento y estriación del frontal y de los parietales, visibles en la radiografía del cráneo), las malformaciones del maxilar y la mal oclusión dentaria.
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ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNITARIAS
Son un grupo de anemias de origen adquirido que se producen
por Anticuerpos frente a Antígenos eritrocitarios.
Estos pueden ser:
Ac del mismo individuo frente a estructuras antigénicas
propias (Autoinmunes)
Ac del individuo frente a Ag de otro individuo (Isoinmunes)
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ANEMIAS HEMOLITICAS - DIAGNOSTICO
Reticulocitos aumentados Reticulocitos aumentados en sangre periférica.
LDH aumentada.
Bilirrubina Indirecta aumentada
Hiperplasia eritroide en MO.
Crioglobulinas (Enfermedades autoinmunes, VHC)
Test de Coombs
Directo: detecta Ac en la superficie de las células del paciente
Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente
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ANEMIAS HEMOLITICAS - TRATAMIENTO
Depende de la etiología:
Corticoides
Esplenectomía
Anticuerpos Monoclonales
Transfusiones sanguíneas
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GRACIAS POR SU ATENCION……PREGUNTAS?