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HEMATURIA Y SINDROME NEFRITICO
JEFFERSON JARA C.MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANANEIVA-HUILA
2012
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DEFINICION:
Presentación aguda de edema asociado a:*Proteinuria de rango no nefrótico ( < 3g/24h*hematuria (macro o microscópica, normo o dismorfica, con o sin cilindros).*HTA.*Creatinina sérica elevada.*Oliguria ( 400 ml/dia).*Disminución moderada de la función renal.
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LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS
Abscesos abdominales Endocarditis infecciosa Neumonía por Klebsiella Síndrome de Goodpasture Hepatitis Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) LES o nefritis lúpica Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual Fiebre tifoidea Vasculitis Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión
paperas
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SINDROME NEFRITICOEtiologia
Enfermedades Multisistemicas.→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de Schonlein-Henoch.→Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
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SINDROME NEFRITICOFisiopatologia
La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectaciónglomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/2
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Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
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GLOMERORULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA
Generalmente afecta niños (14 años). Adultos en países en desarrollo.Mayor incidencia en hombres que en mujeres.Mediada por mecanismos inmunitarios.Antes de la glomerulopatia: * infecciones en piel. *faringitis. *impétigo.
CUADRO CLINICO INICIAL.• Nefritis aguda con hematuria.• Piuria.• Cilindros. • Edema. • HTA. • Insuficiencia renal.• Síntomas generales en 50%.
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NEFRITIS LUPICAProducción de auto-anticuerpos y formación de
complejos inmunes.
Anticuerpos dirigidos contra múltiples antígenos nucleares (ANAs), incluyendo ADN, ARN y proteínas nucleares.
Complejos inmunes se depositan o forman en los tejidos, activando complemento y liberando citoquinas pro-inflamatorias que llevan a daño tisular.
Daño renal puede ser secundario a activación del complemento y liberación local de citoquinas pro-inflamatorias.
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NEFRITIS LUPICALos depósitos sub-endoteliales en capilares
glomerulares son crucial en la inducción de daño severo y se correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y proliferación extracapilar.
CLINCA: Manifestaciones extrarrenales son amplias y muy variables e incluyen alteraciones de la piel, articulares, hematológicas (citopenias), neurológicas (convulsiones, psicosis, afectación de sistema nervioso periférico), cardíacas, pulmonares, de mucosas (ulceraciones), serositis, etcétera.
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NEFROPATIA POR IgA
Caracterizada por hematuria episódica vinculada con deposito de IgA en el mesangio.
Suele acompañarse de hipercelularidad en el mesangio.
PATOGENIA: anormalidades en la glucosilacón de de la región en bisagra IgA.
SINTOMATOLOGIA: Hematuria macroscópica recurrente durante infecciones respiratorias superiores acompañadas de proteinuria. Síntomas gastrointestinales o similares a gripa.
Engrosamiento del mesangio y
proliferación de células
mesangiales
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA
Mediada por mecanismos inmunes.Caracterizada por engrosamiento de la basal glomerular.3 tipos: Tipo I: * idiopática. * endocarditis. * lupus. * hepatitis C.
*CATipo II: (de depósitos densos) *por factor nefrítico C3.
*lipodistrofia parcial.Tipo III: *deficiencia del receptor del complemento.
SINTOMATOLOGIA: Proteinuria, hematuria, piuria, síntomas generales,
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS…•Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
•Parcial de orina y sedimento urinario: (en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
•Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución o anemia.
•Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar infección urinaria.•C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3) si se considera establecer la etiología.•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)• Biopsia renal (según criterios)
•Encefalopatía hipertensiva•Insuficiencia cardíaca congestiva•Edema agudo de pulmón•Insuficiencia renal aguda
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Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADNVasculitis.- anticitoplasma del neutrófiloSíndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas- Micro hematuria 2 años- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas- Proteinuria 10 semanas- IRA persistente- Duda diagnóstica
RX
BIOPSIA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS…
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Tener en cuenta• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.• La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
• →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.
• →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.
• →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.
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Tratamiento•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
Medidas generales
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TratamientoFurosemida: presentación tabletas de 40 mg y
ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
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Tratamientoprofilaxis
PENICILINA BENZATÍNICA
Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.