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Síndrome Nefrótico
Aaron Gonzalez Torres
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Introducción• Traducción clínica del aumento de la permeabilidad de
la pared capilar glomerular• Proteinuria masiva• Hipoalbuminemia
• Grados variables de edema• Hiperlipidemia• Lipiduria
• Otros nombres• Nefrosis, nefrosis lipoidea
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• Proteinuria es capaz de producir sx nefrótico si• Adultos: 3,5g/24h/1,73m2• Niños: 40mg/h/m2
• Proteinuria nefrótica capaz de producir hipoalbuminemia
• El síndrome nefrótico representa una lesión glomerular importante
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Causas del síndrome nefrótico• Por cualquier enfermedad glomerular
• Incidencia: 2/100.000 habitantes
• En niños: Nefropatía de cambios mínimos
• En adultos: Nefropatía diabética
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Fisiopatología• Aumento de la permeabilidad glomerularProteinuria• Perdida de la electronegatividad de la barrera de filtración• Alteración estructural de la membrana con aumento del
tamaño de los poros
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Hipoproteinemia• 70-90% de la proteinuria: albumina• Hígado aumenta 300% la síntesis de albumina• Síntesis se correlaciona con la albuminuria• Síntesis nos e correlaciona con la presión oncotica del
plasma
• Hipoalbuminemia: <3g/dl• Proteinuria y catabolismo renal de albumina > síntesis
hepática
• Favorece la aparición de diversos trastornos
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Edema• Signo mas llamativo• Blando, con fóvea, en zonas de declive, en región
periorbitaria• Hipoalbuminemia grave ascitis y derrame pleural
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Hiperlipidemia• Síntesis aumentada de lípidos• aclaramiento de VLDL, LDL, IDL
• Correlación inversa con hipoalbuminemia y presión oncotica
• Patogenia desconocida• reducción de la presión oncotica plasmática
• Hipertrigliceridemia cuando albumina 1-2g/dl• Relacionado con aclaramiento• Por catabolismo inadecuado
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Hiperlipidemia• Lipiduria cilindros grasos en el sedimento
• Contribuye a la mortalidad cardiovascular• 5.5 veces mayor
• Acelera daño glomerular por ateroesclerosis
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Trombosis• Complicaciones mas graves
• Incidencia• 5% niños - arterias• 44% adultos – venas profundas
• Alteración en la cascada de la coagulación y fibrinólisis, aumento de la viscosidad sanguínea, estasis venosa
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Hipertensión arterial• Kuster y cols.• Presente en 78% de adultos con nefropatía de cambios
mínimos• Presente en 89% con nefropatía membranosa
• Factores predisponentes no conocidos con claridad• Retención de sodio y agua• Perdida urinaria de sustancias antihipertensivas
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Insuficiencia renal aguda• Usualmente• Edad avanzada• Tratados con diuréticos• Sx nefrótico por cambios mínimos
• Etiología• Hipovolemia• Edema intersticial colapso tubular• Administración de IECA• Administración de AINES inhiben vasodilatación
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Alteraciones endocrinas• Por:• Perdida urinaria de hormonas proteicas• Modificaciones en la distribución intravascular y
extravascular
• Vitamina D• Perdida de la proteína fijadora de vit D por orina
• Perdida de calcidiol
• Calcitriol normales o ligeramente disminuidos
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• Metabolismo tiroideo• de T4 y T3• Perdida urinarias
• globulinas fijadoras de hormonas tiroideas• T4
• Disminución de la conversión periférica de T4 a T3
• Eutiroideos
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• Eritropoyetina• Aumento de perdidas urinarias• Disminución de la síntesis• No repercute sobre la eritropoyesis
• Otros• Perdidas urinarias
• Globulina transportadora de corticoides• Testosterona
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Infecciones• Mayor susceptibilidad a infecciones• Déficit de IgG• de síntesis y de perdidas por filtración y catabolismo
renales
• Opsonizacion inadecuada• del factor B del complemento
• Afección mas frecuente: peritonitis primaria
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Crónico• Balance nitrogenado negativo• Malnutrición proteica• Aumento de la fracción sérica libre de fármacos• Anticoagulantes orales• hipolipemiantes
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Evaluación clínica• Prioridad: encontrar la causa subyacente
• Conocer la gravedad y repercusiones
• Realizar pruebas pertinentes
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Tratamiento General• Tratar causa
• Edema• Objetivo: reducirlo a un nivel tolerable
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Tratamiento hipoproteinemia• Función renal normal:• 1g/kg/día de proteínas• 35kcal/kg/día
• Insuficiencia renal• 0.6g/kg/día de proteínas
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Tratamiento hipoproteinemia• AINES
• Disminuyen la proteinuria• Efectos secundario gastrointestinales
• IECA• Muy eficaces para disminuir proteinuria• Puede tardar hasta 28 días• Potenciado por dieta baja en sal y proteínas
• Casos de proteinuria muy intensa y resistente a tratamiento• nefrectomía
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Tratamiento de la hiperlipidemia• Dieta baja en colesterol• Ejercicio• Reducción de peso
• Estatinas LDL
• Fibratos triglicéridos
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• Complicaciones tromboticas• Profilaxis con anticoagulantes en casos riesgosos
• Complicaciones infecciosas• Antibioterapia y vacunación contra neumococo en pacientes
de alto riesgo
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Síndrome Nefrítico
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• Inicio súbito y habitualmente evoluciona a la curación y no deja secuelas
• Caracterizado por• Hematuria• Edema• Hipertensión arterial
• Alteraciones inflamatorias difusas en glomérulos de patogenia inmunológica
• Por infecciones o enfermedades sistémicas
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• Postinfecciosa – estreptococo ß hemolítico grupo A 96% niños• Faríngea: 1, 3, 4, 6, 18, 25 y 49• Cutánea: 2, 49, 55, 57, 60
• 5-15 años en faríngea• <5 años en dérmica
• 1-2 semanas después de infección faríngea• 3-6 semanas después de infección cutánea
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ClínicaHematuria 100
Hematíes dismorficos, cilindros hemáticos
Proteinuria 92Edema 75HTA 83Oliguria 58Disnea/falla cardiaca 43Proteinuria nefrótica 20Azoemia 83
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Síntomas acompañantes• Malestar general• Anorexia• Dolor abdominal• Cefalea• Fiebre moderada• epistaxis
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Paraclínicos•Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
•Parcial de orina y sedimento urinario: (en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
•Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución o anemia.
•Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar infección urinaria.•C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3).•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)•Rx de tórax• Biopsia renal
•Encefalopatía hipertensiva•Insuficiencia cardíaca congestiva•Edema agudo de pulmón•Insuficiencia renal aguda
- BIOPSIA RENAL:
-HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas- Micro hematuria 2 años- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas- Proteinuria 10 semanas- IRA persistente- Duda diagnóstica
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Tratamiento• Tratar causa subyacente• Dieta hiposodica y restricción de líquidos• Insuficiencia renal restricción de fosfatos y potasio y
dieta hipoproteica, normo o hipercalorica• HTAFurosemida 0.5-2mg/kg/día VO• Se puede incrementar a 10mg• Si no se controla: hidralazina (0.5-2 mg/kg/día ) o nifedipino
(0.25-2 mg/kg/día)
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Bibliografía• Alcázar, R. "Síndrome Nefrótico: Fisiopatología Y
Tratamiento General." Nefrología Clínica. By L. Hernando Avendaño. 2nd ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2003. 338-25. Print.• Gastelbondo R. Síndrome nefrítico agudo. CCAP• Mur O, De la Mata G. Síndrome Nefrítico. An Pediatr
Contin 2004;2(4):216-22• Vega O, Pérez R. Síndrome nefrítico. El Residente
2008;3(3): 86-89