Download - SÍNDROMES NEFROUROLÓGICOS
SÍNDROMES NEFROUROLÓGICOS
Andrades DaniloSalgado FernandaDr. Juan Luis Idro
Semiología teórico/práctica
1. Síndrome Nefrítico
• “proceso inflamatorio agudo, que compromete difusamente los glomérulos con alteración de la función renal”
• Entidad clínica:- Hematuria de origen glomerular
- Proteinuria- Disminución TFG- Retención nitrogenada- oliguria- Edema- hipertensión
Causas
• Puede deberse generalmente a alteraciones inmunológicas, infecciones por bacterias y virus, o secundario a enfermedades sistémicas.
GN post estreptocócica
GN no estreptocócica:- Neumonía
- Endocarditis b.- Sepsis
- Fiebre tifoidea- Meningococo
- Bacteriemia por estafilococos
- hepatitis B o C- CMV
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
Glomérulopatias Primarias- GN membranoproliferativa
- GN por IgA- GN proliferativa mesangial
Enfermedades sistémicas:- LES
- Vasculitis- Púrpura de Schonlein-Henoch
Manifestaciones Clínicas
• Edema
Balance positivo de Na+
Disminución de la TFG
Expansión del VCE
edema HTA HT venosaSignos de
congestión
• Hematuria
• Proteinuria
Micro o Macroscópica
Sin coágulos
Cilindros hemáticos
Color “cocacola” Glóbulos rojos dismórficos
indolora
Constante, en Rango no Nefrótico
< 3 gr/24 hrs
• Hipertensión Arterial
• 75% de pacientes la presentan• 10% con hipertensión grave, Pº diastólicas > 120 mmHg • Se normaliza cuando se inicia la regresión del proceso
inflamatorio glomerular• Complicaciones:
Retención de Na+ Hipervolemia Aumento del gasto cardíaco
Supresión del sistema RAA
Aumento de la resistencia periférica
Enfoque Diagnóstico
• Patología renal primaria• GN Post infecciosa y/o enfermedad sistémica• Orientar diagnósticos probables según edad• Biopsia renal en caso de diagnósticos poco claros
o cursos atípicos del cuadro.
2.- Síndrome Nefrótico• “Cuadro clínico caracterizado por aumento de la permeabilidad
glomerular a las proteínas plasmáticas”
• Entidad clínica:- Proteinuria masiva > 3,5 grs/24 hrs
- Hipoalbuminemia- Edema- Hiperlipidemia- Lipiduria
causas:
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
- Nefrosis lipoidea- GN focal y segmentaria
- GN membranosa- GN membrano
proliferativa
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
- INFECCIONES: virus B, C, VIH- DROGAS: sales de oro, penicilamina, captopril- NEOPLASIAS: linfomas- ENF. SISTÉMICAS: LES, DM, vasculitis, amiloidosis.- ENF. HEREDITARIAS: Sd. De Alport- MISCELANEAS: tiroiditis, obesidad, rechazo trasplante, pre-clampsia.
Manifestaciones Clínicas• PROTEINURIA MASIVA es aquella capaz de producir hipoalbuminemia (>
3,5 grs/24 hrs/1,73 mt2)
Proteinuria MasivaHipoalbuminemia
< 3 gr%
EDEMA
Aumento de la ultrafiltración hacia el
intersticio
Disminución presión oncótica del plasma
RETENCION DE Na+ y AGUA
HIPOVOLEMIA
• Edema: periférico, blando, no inflamatorio, deja fóvea. Inicialmente en EEII, luego progresa a facies y puede llegar a anasarca.
Complicaciones: derrame pleural, ascitis, anasarca.
• Hipoproteinemia: albúmina con la concentración baja más significativa, aunque también disminuyen inmunoglobulinas como gammaglobulinas y alfa 1 globulina.
• Complicaciones: Desnutrición proteica
• Hiperlipidemia: a mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayores son las cifras de colesterol.
• Complicaciones: tendencia a aterosclerosis acelerada
• Lipiduria: al examen microscópico se observan, cuerpos ovales y cilindros grasos.
Disminución presión oncótica Colesterol sobre
200mg/dL
Aumento de síntesis de lipoproteínas B y
colesterol a nivel hepático
• Otras complicaciones:• Hipercoagulabilidad:
• Complicaciones: trombosis venosas
• Déficit inmune: por pérdidas de inmunoglobulinas
• Complicaciones: infecciones respiratorias y urinarias
Disminución presión oncótica
Aumento síntesis proteínas C, S y
Fibrinógeno
Pérdidas urinarias de antitrombina III
Enfoque Diagnóstico
• Edad de aparición del cuadro clínico• Presencia de enfermedad sistémica• Antecedentes de usos de drogas productoras
del síndrome• Biopsia renal