Download - Síndromes Pulmonares
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Sindromes Pulmonares
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Hernández JuanGrupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
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Síndromes ParenquimatososSindrome
de Condensaci
ón
Atelactasia
Espacios Aéreos
LiquidoExudad
o
Reducción
Espacios
El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados entre sí por tabiques intraalveolares. En condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea
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Etiopatogénia
Gérmenes Pulmonares
Tumores
Hemorragias Alveolares
Edema Pulmonar Agudo
Manifestaciones Clínicas
Palpación Percusión Auscultacón
Reducción Espacio Pulmonar
Aumento Vibraciones Vocales sobre el Área
Matidez
a
Submatidez
Murmullo Visceral
Soplo Tubarico
Broncofonía
Pectoriloquia
Egofonía
Estertores Crepitantes
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FisiopatologíaInflamaci
ón
Microorganismos
MigraciónLeucocita
ria
Alveolos
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Congestiva
Posoperatoria
Primaria
Lesiones DifusasEdema Hemorrágico Pulmones a Tensión
Insuficiencia RespiratoriaSepsis Fulminante
Efectos Depresores de Anestésicos
Anestesia Narcótica en Madre
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Etiopatogenia
Tumores Bronquiales
Cuerpos Extraños
Secreción Espesa y Coágulos
Neumotórax
Hemotorax
Derrame Pleural
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Fisiopatogenia
Obstrucción Bronquial
Relajación Pulmonar por aire o liquido en pleura
Cicatrizal
Compresión Extrínseca
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Manifestaciones ClínicasTaquipnea
Fiebre
Hipopnea
Dolor Torácico
Expectoración
Fascia Neumónica
ObstructivaNo
Obstructiva
Retracción HemitóraxVentilación del Área
ComprometidaExpansión
Vibraciones VocalesMurmullo Sonoro
Soplo Tubarico (compresión)Soplo PleutoricoVoz Anafórica
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Sonidos Pulmonares
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Bronquiectasia
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Definición
Bronquiectasia
• Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos, causada por destrucción del músculo y tejido elástico, y originada, principalmente, por infecciones necrotizantes crónicas.
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Etiología
Bronquiectasia focal
• Cambios bronquioectasicos en un área localizada del pulmón• Extrinseca: compresión por linfadenopatía• Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño
Bronquiectasia difusa
• Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón
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Patogenia
Bronquiectasia
infecciosa
Aclaramiento de mucosidad
deficiente
Colonización del arbol bronquial
Susceptibilidad a infecciones
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Patogenia
Presencia de microbios
Inflamación crónica
Daño a la pared de la vía aérea
Aclaramiento de secreciones y microbios afetada
Infección/inflamación continua
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Patogenia
Inflamación Dilatación
Destrucción de la pared
Pérdida de
elastina
Pérdida de
músculo liso
Pérdida de
cartílago
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Diagnóstico
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Manifestaciones clínicas
Tos Fiebre Esputo purulento
Crepitaciones Sibilancias
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Síndrome de rarefacción pulmonar Patología que produce atrapamiento
de aire a nivel de parénquima pulmonar con dilatación alveolar, parcial o total con atrofia y perdida de elasticidad de sus paredes.
Expresa el estado de menor densidad del parénquima pulmonar.
Lesiones hipodensas del parénquima pulmonar.
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Circunscrito o de excavación Destrucción del parénquima
pulmonar con la formación de una cavidad. (tuberculosis)
Triada:1. Soplo cavitario.2. Gargoteo 3. Pectoriloquia afona.
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Triada
Soplo espiratorio de tono grave (letra O)
Estertores subcrepitantes, espiración e inspiración modif. Con la tos (aire por una pajilla)
Transmisión articulada de la vos cuando se indica que hable en voz baja
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Rx tórax
Hiperclaridad circunscrita Forma, tamaño y contornos variables Nivel horizontal (liquido y gas en su
interior)
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Difuso o generalizado
Enfisema pulmonar Distensión permanente del
parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares.
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Disnea Cianosis en labios, nariz,
lóbulos de orejas Varicocidades rojizas o
cianóticas en las alas de la nariz y en los carrillos
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Aleteo nasal Cuello corto con Plétora yugular
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Tórax en tonel Hombros levantados Cifosis Escasa o nula movilidad del tórax (1-2
cm) Vibraciones vocales disminuidas Hipersonoro (tipo timpanico)
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Rx de tórax
Costillas en disposición horizontal Aplanamiento de cúpulas
diafragmáticas Los ángulos costo y condrofrenicos
se hacen obtusos o rectos Aumento del espacio retroesternal Parénquima pulmonar hiperluminoso
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Cavitación
No comprende todas las lesiones destructivas del pulmón como pseudocavernas bronquiectasias, gangrenas, absceso.
Exclusivo de las cavernas de tuberculosis (espeluncas)
Cavitación: creación de un espacio en el interior de una lesión, de contenido necrótico, detritus, sangre o gas.
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Caracteristicas
Inicia lesión alveolar expandiéndose y lesionado tejido circundante.
Periferia, supraclaviculares Hiliares Basal Según el tiempo de proceso
exudativo-caseificacion Distinto tamaño Migas pan o panal de abejas
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Inspección
Disminución movilidad lado afectado Incluso depresión pared torácica en
zona lesión. Movilidad poco modificada. Vibraciones vocales aumentadas
(hiperdensidad pericavitaria)
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Percusión
Matidez-submatidez por la condensacion
Puede haber sonido timpanico.
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Auscultación
Soplo cavitario gorgoteo Según leyes Ameuille: 1.Volumen mínimo 2.Profundidad máxima 3.Buena transmisión Contrario cavernas mudas
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Tuberculosis
Tuberculosis principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.
M. tuberculosis
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Crecen lentamente Mas del 60% de la pared esta
compuesta por lípidos; ácidos micolicos.
Bombas de la membrana. Intracelular (macrófagos). Latencia.
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Antituberculosos de primera línea: ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA
Máxima eficacia c/grado aceptable de toxicidad.
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Antituberculosos de segunda línea: Acido aminosalicilico (PAS) Etionamida Capreomicina Cicloserina Amikacina Ciprofloxacina Rifabutina Rifapentina
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ISONIACIDA
Profármaco. Bacteriostático en bacterias en edo.
de reposo. Bactericida en etapas de división
rápida. Alta selectividad por micobacterias Penetra fácilmente las células y es
eficaz contra bacilos intracelulares en fase de crecimiento.
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Mecanismo de acción
H2O2, NO
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LADME
VO biodisponibilidad mayor del 90 % Hidrosoluble por lo tanto buena
distribución en líquidos corporales. Unido a proteínas cerca del 10%. Excreción urinaria del 75-95% de la
dosis en 24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida) e hidrólisis (ac. Isonicotinico)
Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo 2.
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Aplicaciones
No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y B6 profilaxis de adversos sobre SNC
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Adversos
Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia periférica.
Hepatotox. En acetiladores lentos Hipersensibilidad: fiebre, erupciones,
hepatitis, erupciones morbiliformes, maculopapular, purpurica y urticaria.
Hematológicos posibles: agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen al interrumpir el tx.
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Resistencia
Mutaciones en KatG Mutaciones en genes InhA y KasA Las mutaciones en InhA confieren
resistencia cruzada a etionamida
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Rifampicina.
Producida por Amycolaptosis mediterranei
Soluble a pH acido
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Antibiótico bactericida. E. coli Pseudomonas Proteus Klebsiella Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis
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In vitro incrementa la actividad de estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis
Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de RNA de pendiente de DNA que suprime el comienzo de la formación de su cadena (pero no la elongación) en la síntesis de RNA.
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El acido aminosalicilico retrasa su absorción, si se administran juntas, proporcionar de 8 a 12 hrs de diferencia.
Absorción en aparato digestivo-bilis-circulación enterohepática.
Vida media aumenta con disfunción hepática.
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Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones adversas.
Inductor potente de P450, por lo tanto reduce vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo, corticoesteroides, anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.
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Pirazinamida
Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida
Actividad antibacteriana: actividad a pH acido es ideal porque M. tuberculosis reside en un fagosoma ácido dentro del macrófago
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Aparece resistencia si se utiliza sola Blanco: gen que codifica la sintasa
de ácidos grasos I micobacteriana comprendido en la biosíntesis del ácido micólico
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Absorción, distribución y excreción
• Absorción satisfactoria en las vías gastrointestinales
• Dosis de 500 mg [9-12 µg/ml] a las 2h
• t ½= 9-10 h en pacientes con función renal normal
• Excreción por filtración glomerular• Penetración a LCR es excelente • Se hidroliza hasta ácido 5-
hidroxipirazinoico
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Aplicaciones
Terapia antifímica a base de varios fármacos y por lapsos breves
Dosis máxima: 2 g/día Segura y eficaz 2 o 3 veces por
semana
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Adversos
DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg, en cerca de 15% de pacientes)
Incremento en plasma de aminotransferasa de ala y de asp (anormalidades tempranas)
Antes de administrar, realizar estudios de función hepática y repetirlos a intervalos durante el tratamiento.
Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE
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• SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO• Hiperuricemia y casos agudos de gota• Otros:• Artralgias• Anorexia• Nausea• Vómito• Disuria • Malestar general• Fiebre •
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ETAMBUTOL
Isoniacida, rifampicina, pirazonamida, etambutol.
Primera línea (anexo por resistencia). Sintetico, termoestable e
hidrosoluble
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Mecanismo de acción y metabolismo.
Limita transferasas de arabinosilo, inhibiendo arabinoglucano.
Dosis 25mg/kg [ ] 2 – 5 μg/ml en 2-4h Excreción: 20% heces, 50% orina
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Adversos
Neuritis retrobulbar (perdida de agudeza visual y ceguera al rojo y verde)
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Estreptomicina
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Mecanismo de acción:
Interferencia de formación de péptidos
Lectura errónea de mRNA Disgregación de polisomas en
monosomas no funcionales
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Usos clínicos
Dosis 1g/día Sulfato de estreptomicina IV IM
(meningitis) 15 mg/kg/día 2-3 sem. 40μg/ml en 30 – 60 min
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Adversos
Ototoxicidad Nefrotoxicidad Vértigo Dism. De audición