Download - Skenario 5.doc
1
Skenario 5
Otot Terasa Tegang
Seorang atlit lari sedang menjalani pemeriksaan fisik. Sebelumnya ia
mengalami kram ketika latihan dan ototnya terasa tegang karena kontraksi terus
menerus. Dokter mengatakan bahwa sebenarnya kondisi tulang dan ototnya
normal, tetapi ia harus memperhatikan asupan kalsium untuk membantu
metabolism tulang dan ototnya.
STEP 1
a. Kram
Kram adalah kontraksi otot tertentu yang berlebihan terjadi secara
mendadak yang menimbulkan nyeri dan kaku akibat rangsangan dari
tripomiosin.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik adalah sebuah proses dari seorang ahli medis yang
memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit, lalu
hasil pemeriksaan dicatat dalam rekam.
c. Metabolisme
Metabolisme adalah seluruh reaksi boikimiawi yang terjadi didalam sel
tubuh yang meliputi proses penyediaan energi pada makhluk hidup.
d. Kontraksi otot
Kontraksi otot adalah rangsangan yang di salurkan oleh saraf sensorik dan
motorik disepanjang serabut otot melalui proses pengikatan aktin dan
miosin sehingga otot memendek.
e. Kalsium
Kalsium adalah mineral penting yang paling banyak dibutuhkan didalam
tubuh manusia.
STEP 2
1. Apa yang menyebabkan otot kram?
2. Apa peran dan fungsi kalsium terhadap metabolisme tulang dan otot?
2
3. Bagaimana proses kontraksi otot?
4. Hormon yang berperan dalam metabolisme kalsium?
5. Bagaimana mencegah terjadinya kram?
6. Peran vitamin D dalam metabolisme tulang?
7. Apa gangguan metabolisme kalsium?
8. Bagaimana proses metabolisme tulang dan kerja otot?
STEP 3
1. Kekurangan ATP untuk berelaksasi
2. Peran kalsium
a. Kalsium bersama fosfat berfungsi dalam mineralisasi tulang
b. Manyatukan troponin dan tropomiosin
3. Relaksasi → kontraksi
4. Hormon yang berperan dalam metabolism tulang dan otot
a. Hormon paratiroid
b. Hormon kalsitonin
c. Hormon insulin dan estrogen
5. Cara mencegah terjadinya kram
a. Pemanasan
b. Memperbanyak minum air putih
c. Meningkatkan asupan kalsium dan kalium
d. Mandi air hangat sebelum tidur
6. Peran vitamin D
a. Meningkatkan mineralisasi osteoid pada tulang
b. Mengontrol penyimpanan kalsium pada tulang
c. Meningkatkan adsorpsi
7. Gangguan metabolisme kalsium
a. Stectorea
b. Hipokalsimea
c. Hiperkalsimea
d. Osteoporosis
e. Rakhitis → kekurangan vitamin D
3
8. Metabolisme tulang → diatur oleh osteoblas, osteoklas, dan osteosit.
STEP 4
1. Setelah otot berkontraksi, mengeluarkan ATP dan saat relaksasi terjadi
kekurangan ATP. Saat relaksasi ion Ca2+ harus dipompa lagi kedalam
kanal. Saat harus memompa lagi, otot kehabisan ATP sehingga terjadi
kram.
2. Suatu potensial berjalan disepanjang saraf motorik sampai keujungnya
pada serabut otot. Disetiap ujung saraf menyekresi substansi
neurotransmiter yaitu asetilkolin. Asetilkolin bekerja pada membran
serabut otot untuk untuk membuka banyak kanal yang disebut gerbang
asetikolin melalui molekul-molekul protein yang mengapung pada
membran. Terbukanya kanal memungkinkan ion natrium berdifusi.
Peristiwa ini disebut potensial aksi. Potensial aksi akan berjalan
disepanjang membran serabut otot yang sama seperti potensial aksi
berjalan sepanjang membran serabut otot kemudian potensial aksi
menimbulkan depolarisasi membran otot.
3. Hormon yang berperan dalam metabolisme kalsium
a. Hormon paratiroid → mengatur metabolisme kalsium dan fosfat
didalam tubuh organ, targetnya ginjal, tulang, dan usus kecil. Pada
tulang mempertahankan absorpsi tulang. Pada ginjal mengaktifkan
vitamin D.
b. Hormon kalsitonin → menurunkan kadar kalsium
c. Hormon insulin → menurunkan kadar gula darah
d. Hormon kalsitrol → berperan mengatur jumlah kalsium dicairan
ekstrasel
4. Cara mencegah kram
a. Pemanasan membuat otot rileks
b. Banyak minum mencegah ketidakseimbangan ion dalam tubuh
c. Mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium dan kalium
akan mengendurkan otot-otot di kaki dan mencegah terjadinya kram
5. Gangguan metabolisme kalsium
4
a. Stectorea → peningkatkan ekskresi kalsium
b. Hipokalsemia → defiensi masukan atau absorpsi kalsium
c. Hiperkalsemia → kelebihan pemecahan tulang
d. Osteoporosis → pengurangan masa tulang
e. Rakhitis → gangguan tulang akibat kekurangan vitamin D sehingga
kaki berbentuk X atau O.
6. Kontraksi tulang
a. Diatur oleh osteoblas, osteoklas, dan osteosit
b. Reseptor dimembran menerima rangsangan dari luar
c. Reseptor dari luar sel mengurangi rangsangan
Kerja otot
a. Aerob → apabila otot bekerja tidak terlalu berat. Ketika berelaksasi,
karbohidrat dipecah menjadi glukosa. Proses ini membutuhkan
oksigen
b. Anaerob → asam laktat yang dihasilkan lebih banyak dan
menyebabkan kram. Proses ini merupakan fermentasi asam laktat.
c. Semakin berat otot bekerja, membutuhkan oksigen lebih banyak.
5
STEP 5
Hubungan antara saraf dan kontraksi otot?
STEP 6
Belajar mandiri
STEP 7
1. Hubungan antara saraf dan kontraksi otot
Penghantaran implus dari saraf ke serabut otot rangka: taut
neuromuskular
Serabut otot rangka dipersarafi oleh serabut saraf besar dan
bermielin yang berasal dari motoneuron besar pada kornu anterior medula
spinalis,seperti yang di tekankan di bab 6,tiap-tiap serabut saraf,setelah
memasuki bagian perut otot,normalnya bercabang dan merangsang tiga
sampai beberapa ratus serabut otot rangka.setiap ujung saraf membuat
suatu taut, yang di sebut taut neuromuskular,ketika serabut otot mendekati
Kontraksi Otot
Hormon
MetabolismeKram
Pencegahan
Proses
Tulang
Proses
Gangguan
PenyebabPeran dan fungsi kalsium dan
vitamin D
Otot
6
pertengahan serabutnya.potensial aksi yang di munculkan di dalam
serabut otot.Dengan pengecualian pada sekitar 2 persen serabut
otot,terdapat hanya satu taut semacam ini per serabut otot.
Anatomi fisiologis taut neuromuskular-motor end plate. Gambar 7-
1A dari B memperlihatkan taut neuromuskular dari serabut saraf
bermielin yang besar ke serabut otot rangka.serabut saraf
membentuksuatu kompleks terminal cabang saraf,yang berinvagenasi ke
permukaan serabut otot tetapi terletak di luar membran plasma serbut
otot.Seluruh stuktr ini di sebut motor end plate(lempeng akhir motorik)
yang di tutupi oleh salah satu atau lebih sel schwann yang menyekatkan
dari cairan di skelilingnya.
Gambar 7-1c memperlihatka suatu sketsa mikrografik elektron
dari taut antara terminal akson tunggal dan membran serabut
otot,membran yang menggalami invaginasi itu disebut parit sinaps atau
palung sinaps,dan ruangan antara terminal dan membran serabut di sebut
celah sinaps atau ruang sinaps.celah sinaps ini lebarnya 20 sampai 30
manometer.Pada bagian dasar parit terdapat banyak lipatsn membran otot
yang lebih kecil yang di sebut celah subneural,yang sangat memperluas
permukaan daerah tempat transmiter sinaptik bekerja.
Di terminal akson terdapat banyak mitokondria yang menyediakan
adenosin trifosfat (ATP),yaitu sumber energi yang di gunakan untuk
sintesis bahan transmiler pengeksitasi yakni asetilkolin kemudian
mengeksitasi serabut otot.Asetilkolin disintesis dalam sitoplasma bagian
terminal,namun dengan cepat di absorbsi ke dalam sejumlah vesikel
sinaps yang kecil,kira-kira 300.000,yang dalam keadaan normal terdapat
sejumlah besar enzim asetilkolinesterase,yang merusak asetilkolin
beberapa milidetik setelah di keluarkan dari vesikel sinaps.
SEKRESI ASETILKOLIN OLEH TERMINAL SARAF
Bila suatu implus saraf tiba di taut neuromuskular sekitar 125
vesikel asetikolin di lepaskan dari terminal dan masuk ke dalam ruang
sinaps.Beberapa rincian dari mekanisme ini dapat di lihat pada gambar 7-
2,yang memperlihatkan suatau pandangan yang di perbesar dari ruang
7
sinaps dengan membran saraf di atasnya dan membran otot serta celah
subneural di bagian bawah.
Pada sisi dalam permukaan membran saraf terdapat densebar
linear,yang diperlihatkan dalam bentuk potongan melintang pada gambar
7-2. Di setiap sisi dari setiap dense bar terdpat partikel protein yang
mnembus membran saraf; partikel protein ini merupakan kanal kalsium
bergerbang voltase. Bila suatu potensial aksi menyebar ke seluruh
terminal,kanal ini akan terbuka dan memungkinkan sejumlah ion kalsium
untuk berdifusi dari ruang sinaps ke bagian dalam terminal saraf.Ion-ion
kalsium ini kemudian di duga mempunyai pengaruh tarikan terhadap
vesikel asetikolin ,dan menariknya ke membran saraf yang berdekatan
dengan dense bar.vesikel-vesikel tersebut lalu berfusi dengan membran
saraf dan mengeluarkan asetilkolinya ke dalam ruang sinaps proses
eksositosis.
Walaupun beberapa rincian yang telah di sebut di atas maih
merupakan dugaan,telah di ketahui bahwa rangsangan yang efektif agar
asetilkolin dalam vesikel tersebut lalu di kosongkan melalui membran
saraf yang berdekatan dengan dense bar.
PENGARUH ASETILKOLIN TERHADAP MEMBRAN SERABUT
OTOT PASCA –SINAPS UNTUK MEMBUKA KANAL
Gambar 7-2 memperlihatkan banyak reseptor asetikolin yang
sangat kecil dalam membran serabut otot ini merupakan kanal ion
bergerbang asetilkolin ,dan kanal ion tersebut terletak hampir seluruhya
mendekati mulut celah subneural yang terletak tepat di bawah darah dense
bar,tempat asetikolin di lepaskan ke dalam ruang sinaps.
Setiap reseptor merupakan kompleks protein yang memiliki berat
molekul total sebesar 275.000.Kompleks ini terdiri atas lima protein
subunit,yaitu dua protein alfa dan masing-masing satu protein
beta,delta,dan gamma.Molekul protein ini melewati membran ,terletak
saling bersisian dalam suatu lingkaran untuk membentuk kanal tubular
yang dilukiskan pada gambar 7-3.Kanal tetap berada dalam keadaan
konstriksi,seperti yang di tunjukkan oleh bagian A pada gambar,sampai
8
dua molekul asetil kolin melekat secara berurutan pada dua protein
subunit alfa .hal ini menybabkan perubahan bentuk yang akan membuka
kanal.
Kanal asetilkolin yang terbuka memiliki diameter 0,65 nanometer,
yang cukup besar untuk memungkinkan ion positif yang penting seperti
natrium (Na), kalium (k), dan kalsium (Ca) agar dapat bergerak dengan
mudah melewati pintu yang terbuka. Sebaliknya, ion-ion negative, seperti
ion klorida, tidak dapat lewat karena di dalam mulut kanal terdapat
muatan negatif yang kuat dan menolak ion-ion negatif ini.
Singkatnya, terdapat jauh lebih banyak ion natrium yang mengalir
melalui kanal asetilkolin dari pada ion-ion lain manapun,jal ini terjadi
karena dua alas an berikut. Pertama, hanya terdapat dua ion postif dalam
konsentrasi besar : ion-ion natrium dalam cairan ekstrasel, dan ion-ion
kalium dalam cairan intrasel. Kedua, nilai potensial yang sangat negatif
pada bagian membrane otot, -80 sama -90 milivolt, akan menarik ion-ion
natrium yang bermuatan positif kedalam serabut, sementara secara
simultan akan mencegah keluarnya ion kalium bermuatan positif bila ion
ini berusaha keluar.
Efek utama dari kanal bergerbang-asetilkolin adalah membuat
sejumlah besar ion natrium dapat mengalir kedalam serabut, yang bersama
ion tersebut terbawa serta sejumlah besar muatan positif. Peristiwa ini
akan menciptakan suatu perubahan potensial positif setempat di dalam
membrane serabut otot yang disebut potensial endplate. Kemudian,
potensial endplate ini akan menimbulkan suatu potensial aksi yang
menyebar di sepanjang membran otot dan selanjutnya menyebabkan
kontraksi otot.
Penghancuran Asetilkolin yang di lepaskan oleh asetilkolinesterase
Aseltilkolin, begitu di lepaskan ke dalam ruangan sinaps, akan
terus menghasilkan reseptor asetilkolin selama asetilkolin tersebut
menetap dalam ruangan. Namun demikian, asetilkolin ini akan cepat di
9
singkirkan melalui dua cara : (1) sebagian besar asetilkolin akan di
hancurkan oleh enzim asetilkolinesterase, yang terutama terlekat pada
suatu lapisan seperti busa di jaringan ikat halus yang mengisi ruang sinaps
antara terminal saraf presinaps dan membrane otot pascasinaps. (2)
Sejumlah kecil asetilkolin lainnya akan berdifusi keluar dari ruang sinaps
dan kemudian tidak lagi tersedia untuk bekerja pada membrane serabut
otot.
Waktu yang singkat ketika asetilkolin menetap dalam ruangan
sinaps paling lama beberapa milidetik, normalnya hampir selalu cukup
untuk mengeksitasi serabut otot. Kemudian, penghancuran asetilkolin
yang cepat akan mencegah berlanjutnya perangsangan otot kembali
setelah serabut otot di pulihkan dari permulaan potensial aksi.
Potensial Endplate dan Perangsangan Serabut Otot Rangka
Ion-ion natrium yang tiba-tiba masuk kedalam serabut otot ketika
kanal asetilkolin terbuka akan menyebabkan potensial listrik di dalam
serabut pada daerah setempat di endplate akan bertambah dalam arah
positif sebesar 50 sampai 70 milivolt, dan membentuk potensial setempat
yang di sebut potensial endplate.
Faktor Keamanan Untuk Transmisi di Taut Neuromuskular;
Keletihan di Taut
Biasanya, setiap impuls yang tiba di taut neuromuscular akan
menyebabkan kebutuhan potensial endplate sekitar tiga kali lebih banyak
dari pada kebutuhan untuk merangsang serabut otot. Oleh karena itu, taut
neuromuscular yang normal di katakana mempunyai faktor keamanan
yang tinggi. Biarpun begitu, rangsangan pada serabut saraf dengan
kecepatan melebihi 100 kali per detik selama beberapa menit seringkali
akan mengurangi jumlah vesikel asetilkolin begitu banyak sehingga
impuls-implus gagal memasuki serabut otot. Keadaan ini disebut
kelelahan (fatique) di taut neuromuscular, dan hal ini sama dengan efek
yang menyebabkan kelelahan sinaps-sinaps dalam system saraf pusat jika
10
sinaps tersebut di eksitasi secara berlebihan. Bilan fungsi berjalan normal,
kelelahan yang berarti di taut neuromuscular jarang terjadi, dan bahkan
hanya terjadi pada tingkat aktifitas otot yang paling melelahkan.
Biologi Molekular Pembentukan dan Pelepasan Asetilkolin
Sinaps ini adalah salah satu dari beberapa sinaps pada system saraf
yang sebagian besar penjalaran kimiawinya telah dipelajari. Pembentukan
dan pelepasan asetilkolin di taut ini terjadi melalui beberapa tahap :
1. Vesikel kecil, yang berukuran kira-kira 40 nanometer, dibentuk
oleh aparatus golgi dalam badan sel motoneuron di medulla
spinalis. Vesikel ini kemudian di angkut oleh aksoplasma yang
“mengalir” melalui inti akson dari badan sel pusat di medulla
spinalis menuju taut neuronmuskular yang terletak di ujung serabut
saraf perifer. Kira-kira 300.000 vesikel-vesikel kecil ini berkumpul
di bagian terminal saraf dari sebuah endplate otot rangka.
2. Asetilkolin disintesis dalam sitosol serabut saraf terminal namun
kemudian segera di angkut melalui membran vesikel menuju
bagian dalamnya, tempat asetilkolin di simpan dalam bentuk yang
sangat pekat, yaitu sekitar 10.000 molekul asetilkolin dalam setiap
vesikel.
3. Bila suatu potensial aksi tiba pada terminal saraf, potensial aksi ini
akan membuka banyak kanal kalsium dalam membran saraf
terminal, sebab terminal ini memiliki kanal kalsium bergerbang
voltase yang melimpah. Akibatnya, konsentrasi ion kalsium di
dalam membran terminal meningkat sekitar 100 kali lipat, yang
kemudian meningkatkan laju penggabungan vesikel asetilkolin
dengan membrane terminal kira-kira 10.000 kali lipat.
Penggabungan ini membuat banyak vesikel, dan menimbulkan
eksositosis asetilkolin kedalam ruang sinaps. Biasanya pada setiap
potensial aksi, sekitar 125 vesikel mengalami ruptus. Lalu, setelah
beberapa milidetik, asetilkolin di uraikan oleh asetilkolineterase
menjadi ion asetat dan kolin, dan kolin di reabsorbsi secara aktif ke
11
dalam terminal saraf untuk di gunakan kembali untuk membentuk
asetilkolin yang baru. Seluruh rangkaian peristwa ini terjadi dalam
waktu 5 sampai 10 milidetik.
4. Jumlah vesikel yang tersedia dalam ujung saraf hanya cukup untuk
memungkinkan penghantaran beberapa ribu impuls saraf ke otot.
Oleh karena itu, agar fungsi neuromuscular dapat berjalan terus,
vesikel baru perlu segera dibentuk kembali. Dalam waktu beberapa
detik sesudah setiap potensial aksi selesai, pada membran saraf
terminal muncul “ terowongan berlapis.” Yang di sebabkan oleh
adanya protein kontraktil pada ujung saraf, khususnya protein
klatrin, yang melekat pada membran di daerah vesikel asal.
Eksitasi Otot Rangka: Penghantaran Neuromuskular dan Gabungan
Eksitasi-Kontraksi
Ujung saraf, khususnya protein klatrin, yang melekat pada
membran di daerah vesikel asal. Dalam waktu kira-kira 20 detik, protein-
protein berkontraksi dan menyebabkan terowongan pecah ke bagian dalam
membrane, sehingga membentuk vesikel baru. Dalam waktu beberapa
detik berikutnya, asetilkolin ditranspor ke dalam vesikel ini, dan
selanjutnya siap untuk masuk dalam siklus pelepasan asetilkolin yang
baru.
Obat-obat yang Meningkatkan atau Memblok Penghantaran di Taut
Neuromuskular
Obat-obat yang Merangsang Serabut Otot Melalui Kerja Mirip
Asetilkolin. Banyak senyawa, antara lain metakolin, karbakol, dan nikotin,
mempunyai pengaruh yang sama pada serabut otot seperti yang dilakukan
oleh asetilkolin. Perbedaan antara obat-obat ini dan asetilkolin ialah bahwa
obat-obat ini tidak dirusak oleh kolinesterase atau dirusak dengan sangat
lambat sehingga daya kerja obat tersebut sering menetap selama bermenit-
menit hingga beberapa jam. Obat-obat ini bekerja dengan menimbulkan
daerah depolarisasi yang terbatas pada lempeng akhir motorik di membran
12
serabut otot, tempat asetilkolin berada. Kemudian, setiap kali serabut otot
pulih dari kontraksi sebelumnya, daerah depolarisasi ini, berdasarkan
kebocoran ion-ionnya, akan menimbulkan potensial aksi baru, sehingga
terjadi keadaan spasme otot.
Obat-obat yang Merangsang Taut Neuromuskular Melalui
Inaktivasi Asetilkolinesterase. Ada 3 macam obat yang telah dikenal
dengan baik, yakni neostigmin, fisostigmin, dan diisopropil fluorofosfat,
yang menginaktivasi asetil kolinesterase di sinaps sehingga enzim tersebut
tidak lagi menghidrolisis asetilkolin. Akibatnya, dengan setiap impuls
saraf, sejumlah besar asetilkolin akan tertimbun dan selanjutnya berulang-
ulang merangsang serabut otot. Keadaan ini menimbulkan spasme otot
bahkan ketika impuls saraf mencapai otot.Sayangnya, keadaan ini juga
dapat menimbulkan kematian akibat spasme laring, yang akan mencekik
orang tersebut.
Neostigmin dan fisosotigmin yang berkombinasi dengan
asetilkolinesterase akan menginaktivasi asetilkolinesterase selama
beberapa jam, sesudah itu neostigmin fisosotigmin dipindahkan dari
asetilkolinerase sehingga asetilkolinesterase sekali lagi menjadi aktif.
Sebaliknya, diisopropil fluorofosfat yang mempunyai kemampuan sebagai
gas racun “saraf” yang kuat, menginaktivasi asetilkolinesterase selama
berminggu-minggu , sehingga menjadikannya sebagai racunmematikan
yang utama.
Obat-obat yang Menghambat Penghantaran di Taut
Neuromuskular. Sekelompok obat-obatan yang dikenal sebagai obat-obat
kurariform dapat mencegah masuknya impuls dari ujung saraf ke
otot.Sebagai contoh, D-tubokurarin memblok kerja asetilkolin di serabut
otot, sehingga mencegah terjadinya peningkatan permeabilitas kanal
membrane otot yang cukup untuk memulai potensial aksi.
13
Miastenia Gravis
Miasteinia gravis, yang terjadi pada kira-kira 1 dari setiap 20.000
orang, menyebabkan kelumpuhan otot akibat ketidakmampuan taut
neuromuskularuntuk menghantarkan cukup sinyal dari serabut saraf ke
serabut otot. Secara patologis, dalam darah sebagian besar pasien
miastenia gravis ditemukan antibody yang menyerang protein transpor ion
natrium bergerbang asetilkolin. Oleh sebab itu, dipercaya bahwa miastenia
gravis merupakan penyakit autoimun karena pada pasien ini terbentuk
imunitas yang melawan kanal ion teraktivasi asetilkolin miliknya sendiri.
Tanpa memperhatikan penyebabnya, potensial end plate yang
timbul di dalam serabut otot umumnya terlalu lemah untuk dapat
merangsang serabut otot. Bila penyakit tersebut cukup parah, pasien
meninggal akibat paralisis-terutama, paralisis otot pernapasan. Biasanya
penyakit dapat disembuhkan selama beberapa jam dengan pemberian
neostigmin atau beberapa obat asetilkolinesterase lainnya, yang akan
memudahkan jauh lebih banyak asetilkolin untuk berkumpul di ruang
sinaps. Dalam waktu beberapa menit, beberapa pasien yang paralisis ini
dapat mulai berfungsi hamper normal, sampai sejumlah dosis neostigmin
baru dibutuhkan kembali beberapa jam kemudian.
Potensial Aksi Otot
Hampir semua yang dibicarakan di Bab 5 mengenai permulaan dan
penghantaran potensial aksi dalam serabut saraf dapat diterapkan pada
serabut otot rangka, kecuali untuk perbedaan jumlah. Beberapa aspek
kuantitatif dari potensial otot adalah sebagai berikut:
1. Potesial membran istirahat: sekitar -80 sampai -90 milivolt pada
serabut otot rangka-sama seperti yang terdapat pada serabut saraf
besar bermielin.
2. Durasi potensial aksi: 1 sampai 5 milidetik di otot rangka—kira-
kira lima kali lebih lama daripada di saraf besar bermielin.
14
3. Kecepatan penghantaran: 3 sampai 5 meter/detik—kira-kira 1/13
kali kecepatan penghantaran pada serabut saraf besar bermielin
yang merangsang otot rangka.
Penyebaran Potensial Aksi ke Bagian Dalam Serabut Otot Melalui
“Tubulus Transversa”
Serabut otot rangka demikian besarnya sehingga potensial aksi
yang menyebar di sepanjang membrane permukaannya hamper tidak
menimbukan aliran di dalam serabut. Jadi, untuk menimbulkan kontraksi
otot maksimum, arus listrik ini harus menembus ke dalam serabut ototdi
sekitar myofibril yang terpisah. Hal ini dicapai melalui penyebaran
potensial aksi sepanjang tubulus transversa (tubulus T) yang menembus
sepenuhnya melalui serabut otot dari satu sisi serabut ke sisi lain, seperti
yang dilukiskan pada Gambar 7-5. Potensial aksi tubulus T menyebabkan
pelepasan ion-ion kalsium di dalam serabut otot ke sekitar myofibril, dan
ion-ion kalsium ini kemudian menimbulkan kontraksi. Seluruh proses ini
disebut perangkai eksitasi-kontraksi.
Perangkai Eksitasi-Kontraksi
SistemTubulusTransversa-RetikulumSarkoplasma
Tubulus T ukurannya sangat kecil dan berjalan melintang ke
miofibril. Tubulus ini bermula pada membran sel dan menembus terus
dari satu sisi serabut otot ke sisi di hadapannya. Tidak terlihat di gambar
adalah kenyataan bahwa tubulus-tubulus ini bercabang di antara tubulus-
tubulus itu sendiri membentuk hamparan tubulus T yang saling menjalin
diantara seluruh miofibril yang terpisah. Demikian pula, karena Tubulus
T berasal dari membran sel, tubulus tersebut akan terbuka kearah luar
serabut otot. Oleh sebab itu, tubulus tersebut berhubungan dengan cairan
ekstrasel yang mengelilingi serabut otot, dan tubulus T tersebut
mengandung cairan ekstrasel yang mengelilingi serabu totot, dan tubulus
15
T tersebut mengandung cairan ekstrasel di dalam lumennya. Dengan kata
lain tubulus T sebenarnya merupakan perluasan bagian dalam membran
sel. Karena itu, bila potensial aksi menyebar ke seluruh membran serabu
totot, suatu perubahan potensial juga menyebar di sepanjang tubulus T ke
bagian dalam serabut otot. Arus listrik yang mengelilingi tubulus T ini
kemudian menyebabkan kontraksi otot. Retikulum sarkoplasma, dalam
warna putih. Retikulum sarkoplasma terdiri atas dua bagian utama : (1)
ruangan besar yang disebut sisterna terminalis yang berbatasan dengan
tubulus T, dan (2) tubulus longitudinal yang panjang dan melingkupi
seluruh permukaan miofibril yang benar-benar berkontraksi.
Pelepasan Ion-Ion Kalsium oleh Retikulum Sarkoplasma
Salah satu cirri istimewa dari retikulum sarkoplasma adalah bahwa
di dalam tubulus vesicularnya terdapat kelebihan ion-ion kalsium dalam
konsentrasi tinggi, dan banyak dari ion-ion ini akan dilepaskan dari setiap
vesikel bila potensial aksi terjadi di tubulus T yang berdekatan.
Potensial aksi dari Tubulus T menyebabkan aliran arus kedalam
sisterna retikulum sarkoplasma di tempat sisterna tersebut berbatasan
dengan tubulus T. Hal ini selanjutnya menyebabkan pembukaan yang
cepat pada sejumlah besar kanal kalsium melalui membran sisterna dan
tubulus yang melekat padanya. Kanal ini tetap terbuka selama beberapa
mili detik: selama waktu ini , ion kalsium dalam jumlah secukupnya
dilepaskan kedalam sarkoplasma di sekeliling myofibril untuk
menimbulkan kontraksi.
Pompa Kalsium untuk Membuang Ion-ion Kalsium dari cairan
myofibril setelah terjadinya kontraksi.
Segera setelah ion-ion kalsium dikeluarkan dari tubulus
sarkoplasma dan telah berdifusi di antara miofibril-miofibril, kontraksi
otot terus berlangsung selama konsentrasi ion-ion kalsium tetap tinggi.
Namun, sebuah pompa kalsium yang terus menerus aktif yang terletak di
dinding retikulum sarkoplasma akan memompa ion-ion kalsium keluar
16
dari myofibril kembali ke dalam tubulus sarkoplasma. Pompa ini dapat
memekatkan ion-ion kalsium kira-kira 10.000 kali lipat di dalam tubulus.
Selain itu, di dalam retikulum terdapat sebuah protein yang disebut
calsequestrin yang dapat mengikat hingga 40x lebih banyak kalsium.
“Pulsasi” Eksitatorik Ion-Ion Kalsium
Konsentrasi keadaan istirahat normal ion kalsium dalam sitosol
yang melingkupi miofibril terlalu seidkit untuk menimbulkan kontraksi.
Oleh sebab itu, kompleks troponin-tropomiosin menjaga agar filamen
aktin dan mempertahankan keadaan relaksasi otot.
Sebaliknya, perangsangan penuh sistem tubulus T dan retikulum
sarkoplasma akan menyebabkan cukup banyak ion kalsium yang
dilepaskan, untuk meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan miofibril
sebanyak 2 x 10 -4 molar konsentrasi, yaitu peningkatan 500 kali lipat
yang kira-kira 10 kali nilai yang dibutuhkan untuk menyebabkan
kontraksi otot maksimum. Segera sesudahnya, pompa kalsium akan
mengosongkan ion-ion kalsium lagi. Lamanya “pulsasi” kalsium ini
dalam serabut otot rangka biasa berlangsung kira-kira 1/20 detik,
meskipun pada beberapa serabut dapat berlangsung beberapa kali lebiuh
lama dan pada serabut lain lebih singkat. (di otot jantung, pulsasi kalsium
berlangsung sekitar 1/3 detik karena lamanya potensial aksi jantung).
Selama pulsasi kalsium ini, terjadilah kontraksi otot. Bila konsentrasi
berlangsung terus menerus tanpa jeda selama interval waktu yang lama,
serangkaian pulsasi kalsium semacam ini harus ditimbulka oleh
serangkaian potensial aksi yang berulang-ulang dan terus menerus.
Otot rangka dirangsang untuk berkontraksi melalui pelepasan
asetilkolin (ACh) di taut neuromuskular antara terminal neuron motorik
dan serat otot. Ingatlah bahwa pengikatan ACh dengan motor end-plate
suatu saat otot menyebabkan perubahan permeabilitas di serat otot,
menghasilkan potensial aksi yang dihantarkan ke seluruh permukaan
membran sel otot. Dua struktur membranosa di dalam serat otot berperan
17
penting dalam menghubungkan eksitasi ke kontraksi ini - tubulus
transversus dan retikulum sarkoplasma.
Di setiap pertemuan antara pita A dan pita I, membran permukaan
masuk ke dalam serat otot untuk membentuk tubulus tranversus (tubulus
T), yang berjalan tegak lurus dari permukaan membran sel otot kedalam
bagian tengah serat otot. Adanya potensial aksi lokal di tubulus T memicu
perubahan permeabilitas di anyaman membranosa tersendiri di dalam
serat otot, retikulum sarkoplasma. Retikulum sarkoplasma adalah
retikulum endoplasma yang dimodifikasi yang terdiri dari anyaman halus
kompartemen-kompartemen yang saling berhubungan mengelilingi setiap
miofibril seperti sarung/ selubung saringan. Sakus lateralis (sisterna
terminal) adalah kantong lateral retikulum sarkoplasma ini mengandung
Ca2+ . Penyebaran potensial aksi menuruni tubulus T memicu pelepasan
Ca2+ dari retikulum sarkoplasma ke dalam sitosol.
Bagaimana perubahan potensial di tubulus T berkaitan dengan
pelepasan Ca2+ dari kantung lateral ? Terdapat protein kaki yang tersusun
teratur menonjol dari reticulum sarkoplasma dan terbentang di celah
antara kantung lateral dan tubulus T. Protein kaki ini tidak saja
memjembatani celah terapi juga protein kaki ini juga dikenal sebagai
reseptor rianodin karena terkunci dalam posisi terbuka oleh bahan kimia
tanaman rianodin. Separuh dari protein kaki reticulum sarkoplasma
berikatan dengan reseptor komplementer di sisi tubulus T taut. Reseptor
tubulus T ini dikenal sebagai reseptor dihidropiridin karena dihambat oleh
obat dihidropiridin. Ketika potensial aksi merambat turun ke tubulus T,
depolarisasi local mengaktifkan reseptor dihidropiridin yang bergerbang
voltase tersebut. Reseptor tubulus T yang aktif tersebut, selanjutnya,
memicu pembukaan saluran Ca2+ . Kalsium dibebaskan ke dalam sitosol
dari kantung lateral melalui semua saluran pelepas Ca2+ yang terbuka
tersebut. Dengan sedikit reposisi molekul troponin dan tropomiosin, Ca2+
yang dibebaskan tersebut menyebabkan tempat pengikatan di molekul
aktin terpajan sehingga dapat berikatan dengan jembatan silang myosin di
18
tempat pengikatan komplementernya. Setelah itu, terjadilah siklus
jembatan silang yang dijalankan oleh ATP.
Jumlah serat yang berkontraksi di suatu otot bergantung pada
tingkat rekrutmen unit motorik. Semakin besar jumlah serat yang
berkontraksi, semakin besar tegangan total otot. Karena itu, otot yang
lebih besar dapat menghasilkan tegangan lebih besar daripada tegangan
otot kecil dengan sedikit serat otot. Setiap otot disarafi oleh sejumlah
neuron motorik berbeda. Ketika masuk ke otot, sebuah neuron motorik
membentuk cabang-cabang, dengan setiap terminal akson menyarafi satu
serat otot. Satu neuron motorik menyarafi sejumlah serat otot, tetapi setiap
serat otot hanya disarafi oleh satu neuron motorik. Ketika sebuah neuron
motorik diaktifkan, semua serat otot yang disarafinya akan terangsang
untuk berkontraksi serentak. Kelompok komponen yang diaktifkan
bersama ini-satu neuron motorik plus semua serat otot yang disarafinya-
disebut unit motorik. Untuk kontraksi yang lebih kuat, lebih banyak
motorik yang direkrut, atau dirangsang untuk berkontraksi, suatu
fenomena yang dikenal sebagai rekrutmen unit motorik. Seberapa besar
penambahan kuat kontraksi yang akan terjadi untuk setiap penambahan
unit motorik yang direkrut bergantung pada ukuran unit motorik (yaitu,
jumlah serat otot yang dikontrol oleh satu neuron motorik). Jumlah serat
otot per unit motorik dan jumlah unit motorik per satu otot sangat
bervariasi, bergantung pada fungsi spesifik otot.
Terlaksananya kegiatan motorik pada manusia karena adanya
sistem otot yang melekat pada tulang dan syaraf-syaraf yang
menginervasinya. (sumarno,1982)
peran syaraf dalam aktifitas motorik
Fungsi utama syaraf adalah untuk mengirim informasi dari satu
tempat ke tempat lain, mengolah informasi tersebut, sehingga dapat
sesegera mungkin mengadakan reaksi. menurut guyton, tugas penting
sistem syaraf adalah mengatur kegiatan tubuh untuk:
a. kontraksi otot rangka diseluruh tubuh
19
b. kontraksi otot polos didalam organ internal
c. sekresi kelenjar eksokrine.
menurut Tjaliek (1991) hal yg paling penting dalam hubungannya antara
syaraf dan otot adalah reseptor, pusat dan efektor.
20
Daftar Pustaka
Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC