Download - Skenario B Blok 14 tahun 2014
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 1/69
1
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B
BLOK 14
Disusun oleh : Kelompok V
Tutor : dr. Swanny, M.Sc
Alind Praditya Racha Chintya (04011181320053)
Aprilia Kartini (04011181320049)
Chyntia Tiara Putri (04011181320047)
Diana Astria (04011281320039)
Eko Roharto Harahap (04011181320063)
Maya Indah Sari (04011181320095)
Mia Esta Poetri Afdal Faisal (04011281320033)
Ratu Rizki Ana (04011381320047)
Reinecke Ribka Halim (04011281320031)
Rostika Fajrastuti (04011181320093)
Shafira Amalia (04011381320049)
Vivi Lutfiyani M (04011281320043)
Universitas Sriwijaya
Fakultas Kedokteran
2013/2014
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 2/69
2
Kata Pengantar
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena rahmat dan
berkat-Nya lah maka tugas laporan tutorial blok 14 skenario B bisa terselesaikan dengan baik
dan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Laporan ini dibuat berdasarkan tutorial yang kami
ikuti dan hasil – hasil diskusi serta belajar mandiri.
Kami mengucapkan terima kasih kepada tutor kami dr. Swanny, M.Sc yang telah
menuntun kami dalam melakukan tutorial ini. Kami juga berterima kasih kepada pihak
Universitas Sriwijaya yang telah menyediakan tempat bagi kami untuk melakukan tutorial
ini. Dan kami juga berterima kasih kepada orang tua kami yang telah memfasilitasi kami
untuk membuat laporan ini. Tak lupa kami juga berterima kasih kepada pihak – pihak yang
secara langsung maupun tidak langsung membantu kami dalma menyelesaikan laporan ini .
Selanjutnya kami sadar bahwa dalam pembuatan maupun hasil yang kami lakukan pasti
memiliki kekurangan, baik dalam penulisan maupun pembahasan. Oleh karena itu, kami juga
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menghasilkan karya yang
lebih baik di masa mendatang. Dan semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Palembang, 22 Desember 2014
Penulis
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 3/69
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 4/69
4
Skenario B
Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah IRS
karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang
lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering
mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa
bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur,
dan bila mngerjakan sesuatu selalu terburu – buru.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit, suhu 390C.
Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk. Leher : struma difusa
(+), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.
Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal. Test
fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL (meningkat).
Klarifikasi Istilah
1. Gugup : Berbuat atau berkata dalam keadaan tidak tenang, gagap,
sangat tergesa-gesa
2. Cemas : Tidak tentram hati karena khawatir dan takut
3.
Eksoftalmus : Penonjolan abnormal dari bola mata
4.
Faring hiperemis : Terjadi karena pelebaran pembuluh darah disekitar faring
sebagai respon terhadap inflamasi akibat infeksi lokal pada faring atau penyebaran
infeksi dari daerah disekitarnya
5. Oral hygiene : Suatu perawatan mulut dengan atau tanpa dengan antiseptik
untuk memenuhi suatu kebutuhan personal hygiene personal.
6. Struma diffusa : Pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar ke seluruh kelenjar
tiroid, bisa disebut struma simple atau struma multinodul
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 5/69
5
7. Kaku kuduk : Suatu keluhan nyeri kepala yang menjalar ke tengkuk dan
punggung karena mengejangnya otot – otot ekstensor punggung.
8.
Tremor : Gerakan otot ritmis bolak-balik yang tidak disengaja pada satu
atau lebih bagian tubuh.
9. Refleks patologis : Gerakan reflek yang tidak normal akibat dari suatu kondisi
penyakit dan bisa menunjukkan tanda dari suatu penyakit
10. TSH : Tiroid stimulating hormon ; hormon kelenjar hipofisis anterior
yang mempunyai affinitas untuk dan secara spesifik merangsang kelenjar tiroid.
11. T4 bebas : Fraksi tiroksin di dalam serum yang tidak berikatan dengan
protein transport
Identifikasi Masalah
Problem Konsen
Nn.Ss, 22 tahun karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke
IGD sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.
VVVV
Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam
tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami
diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.
VVV
Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat
banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila mngerjakan sesuatu selalu
terburu – buru.
VV
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR
24x/menit, suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis,
oral hygiene buruk. Leher : struma difusa (+), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus
meningkat. Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks
patologis (-).
V
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit
V
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 6/69
6
serum normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas
7,77 ng/dL (meningkat).
Analisis Masalah
1.
Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD
sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.
1. Apa pengaruh jenis kelamin dan usia dengan gejala pada kasus?
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki,
khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian
kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita.
Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi
dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP
Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8
: 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP
Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 - 30 tahun (41,73%), tetapi
menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30 — 40 tahun.
2.
Apa etiologi penurunan kesadaran pada kasus?
Adanya peningkatan aktivitas sekresi hormon tiroid akibat adanya respon
autoimun dan terganggunya aktivitas pada sistem saraf pusat (SSP) dimana
hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf,
khususnya SSP. Peningkatan kadar hormon tiroid juga dapat menyebabkan
gangguan metabolisme tubuh. Gangguan metabolisme tubuh ini dapat berupa
peningkatan pembentukan kalorigenik, peningkatan cardiac output,
peningkatan metabolisme karbohidrat. Dimana pada kondisi ini, jika terjadi
kekurangan oksigen yang disalurkan ke otak maka dapat mengakibatkan
penurunan kesadaran.
3. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran pada kasus?
Hipertiroidisme yang lama Krisis Tiroid Dekompensasi sel-sel tubuh
dalam merespon hormon tiroid Hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyak sistem organ Meningkatkan kepadatan reseptor beta + cyclic
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 7/69
7
adenosine monophosphate + Penurunan kepadatan reseptor alfa Hipotensi
disertai syok Penurunan Kesadaran
2. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi batuk,
pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4
kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.
1. Apa penyebab dari dan mekanisme dari :
a. Demam tinggi
Pada kasus ini, demam tinggi disebabkan suatu kondisi krisis tiroid
dimana terjadi peningkatan hormon tiroid. Hormon tersebut
merangsang mitokondria yang meningkatnya energi untuk aktifitas sel
dan produksi panas. Hal ini menimbulkan terjadinya peningkatan
metabolisme, peningkatan pemenuhan persediaan lemak dan
meningkatnya nafsu makan serta pemasukan makanan, akibatnya curah
jantung meningkat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
yang meningkat dan vasadilatasi perifer yang akan meningkatkan
produksi panas.
b.Batuk pilek
Mekanisme batuk
Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana
terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet.
Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka
terhadap rangsangan.
Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di
mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada
reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini
disebut fase iritasi
Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen
non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik
berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring
seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 8/69
8
diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada
abdominal.
Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis
juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi
yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi
Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan
menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis
menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini
disebut fase kompresi
Mekanisme pilek
Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit,
saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag
yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).
Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel
tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui
penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui
penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan,
kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel
plasthma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada
dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini
dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya
memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit
juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang
lemah.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih
dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat
oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.
Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan
terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 9/69
9
adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul
(preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik,
yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A),
Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek
yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.
Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &
permeabilitas, sekresi mucus
Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
c. Sakit tenggorokan
Adanya invasi mikroorganisme kedalam tubuh dan menginfiltasi
kedalam epitel dan epitel pun terkikis. Kemudian menyebabkan
jaringan limpoid superfisial bereaksi dengan infiltasi PMN. Infiltasi
PMN menyebabkan adanya proses radang yakni sakit tenggorokan
d.Diare 3 -4 kali/hari tanpa darah dan lendir
Hal ini diakibatkan karena hormone thyroid dapat meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna (
motilitas usus ). Sehingga dalam hal ini diare yang dialami pada kasus
bukan disebabkan karena infeksi virus ataupun bakteri, karena diare
tidak berlendir dan tidak berdarah.
2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus ?
Gejala-gejala di atas merupakan gejala dari penyakit krisis tiroid. Gejala di
atasmenunjukkan keadaan hypermetabolik. Pada fase lanjut dapat
menyebabkan pasien dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan
hypotensi.
3.
Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak,
mudah cemas, sulit tidur, dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu – buru.
1. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari :
a.
Gugup
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 10/69
10
Gugup pada kasus disebabkan oleh meningkatnya kepekaan reseptor
terhadap katekolamin.
Peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-
adrenergik sehingga menambah efek katekolamin. Pelepasan
neurotransmiter katekolamin yang berlebihan itu menyebabkan
depolarisasi Na dan K yang cepat, kemudian terjadi disosiasi pikiran
salah satunya dapat berakibat cemas, gugup, dan sulit tidur.
b.Keluar keringat banyak
Sering berkeringat, termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang
kalorigenik (Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang
menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati,
ginjal dan otot) akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus
sehingga penderita hipertiroid mengalami sulit tidur. Lipolisis
berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan
menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan
melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin
trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh
sel. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan
konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K +-
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan
peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
c. Mudah cemas
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistem simpatis. Meningkatnya rangsangan
sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor
terhadap katekolamin sehingga menyebabkan sering gugup dan
mudah cemas (termasuk terburu-buru dalam mengerjakan sesuatu).
Interaksi tiroid dan katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan
kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen,
meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan status katabolik.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 11/69
11
d.Sulit tidur
Kerana adanya kelainan autoimmune menyebabkan hipersekresi
hormone tiroid yang mengakibatkan hiperaktivasi dari sistem saraf
sentral. Kemudian jantung menjadi berdebar-debar dan pernafasan
meningkat menyebabkan gangguan sirkulasi yang berakibat pada
gangguan kenyamanan yang kemudian menjadi sulit tidur.
e. Terburu – buru mengerjakan sesuatu
Hal ini disebabkan karena meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
katekolamin. Sekresi hormon tiroid merangsang sistem saraf pusat
yang umumnya meningkatkan kecepatan berpikir.
2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus?
Gejala-gejala di atas merupakan efek dari krisis hipertiroid.
Hiperthyroid ini menyebabkan metabolism tubuh meningkat dan
menyebabkan produksi panas yang berlebih dan peningkatan suhu
tubuh ini menyebabkan suhu tubuh tinggi (demam (suhu 39oC)),
dengan itu hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons
peristiwa ini dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batassetpoint-nya dengan cara berkeringat.
Selain itu, hipertiroid menyebabkan adanya aktivitas SSP, adanya
peningkatan rangsangan aktivitas saraf simpatis. Aktivitas peningkatan
saraf simpatis menyebabkan pelepasan katekolamin seperti epinefrin
dan kortisol. Hal ini menyebabkan proliferasi reseptor spesifik
katekolamin di sel sasaran sehingga sel sasaran lebih sensitif dan
kemudian menyebabkan adanya perasaan gugup, mudah cemas, sulit
tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit,
suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk.
Leher : struma difusa (-), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.
Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 12/69
12
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
Normal Interpretasi
Kesadaran: delirium Kompos mentis Tidak normal
TD : 100/80 mm Hg 120/80 mmHg Tidak normal
Hipotensi Nadi : 140x/menit reguler 60-80x/menit Tidak normal Takikardi
RR : 24x/menit 16-24x/menit Normal
Suhu : 390C 36,60C – 37,20C Tidak normal Pireksia
Kepala : eksoftalmus (+) Eksoftalmus (-) Tidak normal
Mulut : faring hiperemis (+) Faring hiperemis (-) Tidak normal
Mulut : oral hygiene buruk Oral hygiene baik Tidak normal
Leher : struma difusa (+) Struma difusa (-) Tidak normalLeher : kaku kuduk (-) Kaku kuduk (-) Normal
Jantung : takikardia Ritmik teratur (60-
80x/menit)
Tidak normal
Paru : bunyi nafas normal Bunyi nafas normal Normal
Abdomen : dinding perut
lemas
Dinding perut tidak
lemas
Tidak normal
Abdomen : Hati, limpa
tidak teraba
Hati, limpa tidak
teraba
Normal
Abdomen : bising usus
meningkat
Jarang terdengar Tidak normal
Ekstremitas : telapak
tangan lembab
Tidak lembab Tidak normal
Ekstremitas : tremor Tidak ada tremor Tidak normal
Ekstremitas : Refleks
patologis (-)
Refleks patologis (-) Normal
2.
Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?
Mekanisme
Kesadaran: delirium Dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak
sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis hiperaktivitas adrenergik + hipersekresi
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 13/69
13
hormon tiroid interaksi tiroid katekolamin dapat
mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,
meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen oleh
jaringan tubuh apabila terus menerus, stok oksigen
akan habis terjadi penurunan oksigen di otak
penurunan kesadaran
TD : 100/80 mm Hg Pada hipertiroid biasanya terjadi takikardia yang
bersamaan dengan hipertensi akibat peningkatan
katekolamin, namun apabila sudah masuk ke tahapan
syok maka akan mengakibatkan terjadinya hipotensi.
Nadi : 140x/menit
reguler , takikardia
Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertir
oid juga mengakibatkan peningkatan
jumlah Reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi
respon terhadap Reseptor adrenergik berlebih saat
hormon T3 dilepaskan ke jaringan.Saat terjadi stimulasi
terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin
oleh hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu
dilepaskan, maka hormon Epinefrin dan Norepinefrin
dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor β1,
mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga
denyut jantung meningkat bersamaan dengan
meningkatnya cardiac output. Oleh karena itu, terjadi
takikardia.
Suhu : 390C Pada keadaan hipertiroidisme, peningkatan hormon tiroid
akan meningkatkan aktivasi Na+-K +-ATPase yang
meningkatkan kecepatan transpor ion natrium dan kalium
melalui membran sel di beberapa jaringan. Hal inilah
yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan
peningkatan jumlah panas dalam tubuh
Kepala : eksoftalmus (+) Fibroblas orbita mengekspresikan reseptor TSH di
permukaannya fibroblast mengalami diferensiasi
menuju adiposit matang dan mengeluarkan
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 14/69
14
glikosaminoglikan hidrofilik ke interstitial sebagai respon
terhadap antibodi anti reseptor TSH di darah dan sitokin
kombinasi infiltrasi limfosit, sel mast, sel plasma,
pengendapan glikosaminoglikan, adipogenensis dalam
jaringan ikat orbita eksoftalmus tersensitasinya Ab
sitotoksik terhadap antigen TSH-R fibroblast orbita,otot
orbita dan jaringan tiroid inflamasi pada jaringan
fibroblas orbita reaksi autoimun pada jaringan ikat di
dalam rongga mata Jaringan ikat dengan jaringan
lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata
terdorong keluar dan otot mata terjepit eksoftalmus.
Mulut : faring hiperemis
(+)
Adanya infeksi pada daerah di sekitar faring, sehingga
menyebabkan terjadinya pelebaran pemubuluh darah
untuk memudahkan transpor leukosit untuk mengatasi
infeksi
Mulut : oral hygiene
buruk
Terjadinya hiperemis menyebabkan penurunan produksi
saliva sehingga memudahkan bakteri untuk tumbuh,
selain itu bisa juga karena pasien malas menjaga
kebersihan mulut, gigi dan gusinya.
Leher : struma difusa (+) Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan
menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan
TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tiroid yang menormalisir level hormon tiroid.
Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.
Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error
sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor
agonis TSH. Yang termasuk stimulator tsh adalah
reseptor antibodi tsh, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di
kelenjar hipofise dan tumor yang memproduksi human
chorionic gonadotropin.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 15/69
15
Auto imunitas jar. Tiroid pelepasan Ig yang berikatan
dengan reseptor TSH (TSI) aktivasi terus menerus
cAMP sel-sel tiroid mengalami hiperplasia diffuse
enlargment
Abdomen : dinding perut
lemas, bising usus
meningkat
Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Pada
hipertiroid, efek yang ditimbulkan ialah peningkatan
saluran cerna yang terdeteksi dengan bising usus yang
meningkat.
Ekstremitas : telapak
tangan lembab
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal
keseluruhan tubuh. Hormon ini adalah regulator
terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi
tubuh pada keadaan istirahat. (Sherwood 2011)
Pada keadaan hipertiroid yang diderita oleh Nn. SS akibat
dari infeksi yang dialaminya menyebabkan metabolisme
basal meningkat. Laju metabolisme ini menghasilkan
produksi panas yang berlebih dan menyebabkan suhu
tubuh meningkat. Hipothalamus sebagai termoregulator
menurunkan setpoint suhu pada tubuh dengan cara
berkeringat banyak diseluruh tubuh. Mekanisme
kompensasi ini dapat dirasakan dengan adanya rasa
lembab di ekstremitas (telapak tangan).
Ekstremitas : tremor Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lew
at serebelum dan ganglion basalis. Namun pada pasien
hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan terhadap
ganglion basalis akibat peningkatan katekolamin. Oleh
karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas
terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang
akan mengakibatkan tremor.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 16/69
16
3. Bagaimana cara pemeriksaan
a. Struma
Inspeksi :
Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengankepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.
sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah
dievaluasi.
Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen berikut :
Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus
Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler
Jumlah : uninodusa atau multinodusa
Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa
noduler lokal
Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah
pembengkakannya ikut bergerak
Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan
pembengkakan
Palpasi :
Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa
berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan
kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan
palpasi :
Perluasan dan tepi
Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak
dapat diraba trachea dan kelenjarnya.
Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih
dalam daripada musculus ini.
Limfonodi dan jaringan sekitar
Auskultasi :
Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang
menunjukkan adanya hipertiroid.
Pemeriksaan umum pada hipertiroid, hipotiroid atau autoimun diikuti
pemeriksaan yang sistematis dari strumanya.a. Struma retrosternal tidak bisa dilihat pada pemeriksaan fisik
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 17/69
17
b. Pemeriksaan struma paling baik dilakukan saat pasien tegak,
duduk atau berdiri. Pemeriksaan dari samping bisa
menggambarkan bentuk struma lebih jelas. Minta pasien untuk
menelan air saat pemeriksaan. Tiroid harusnya bergerak saat
menelan.
c.
Palpasi struma dilakukan, baik dari hadapan pasien, maupun dari belakang, dengan leher dalam keadaan santai dan tidak
hiperekstensi. Palpasi untuk menghilangkan kemungkinan
pseudostruma, yang merupakan penonjolan tiroid pada orang yang
kurus. Tiap lobus dipalpasi untuk melihan ukuran, konsistensi,
nodul, dan permukaannya. Kemudian dipalpasi nodus limfe di
leher.
d.
Ukuran tiap lobus diukur dalam dua dimensi, menggunakan alat
pengukur.
e.
Lobus piramidal sering membesar pada penyakit Graves
f. Kelenjar tiroid yang seperti karet mengarah ke tiroiditis
Hashimoto, dan kelenjar yang keras mengarah kekeganasan ataustruma Reidel.
g. Nodul yang multipel mengarah ke struma multinodul atau
tiroiditis Hashimoto. Nodul yang soliter dan keras mengarah ke
keganasan, dimana nodul soliter yang jelas mengarah ke kista
tiroid.
h. Perlunakan tiroid yang diffus mengarah ke tiroiditis subakut, dan
perlunakan lokal mengarah ke perdarahan intranodal atau nekrosis
i. Kelenjar limfe leher diperiksa untuk melihat ada tidaknya
metastase
j. Pada auskultasi, bila terdengar bruit yang ringan diatas arteri tiroid
inferior, bisa mengarah ke struma toksik. Palpasi dari struma
toksik bisa ditemukan thrill pada pasien dengan hiperparatiroid.
b.
Kaku Kuduk
Tanda Kerniq
a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur
b.Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai
membuat sudut 90o,
c.
Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut.
d.Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara
tungkai bawah dan tungkai atas.
e. Tanda kerniq ila terdapat tahanan dan rasa neri
sebelum tercapai sudut 135
Tanda Brudzinsky I
a.
Pasien berbaring di tempat tidur.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 18/69
18
b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang
sedang berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai
dagu mencapai dada.
c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada
pasien untuk mencegah diangkatnya badan.
d.
Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.
Tanda Brudzinsky II
a. Pasien berbaring di tempat tidur.
b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang
satu lagi berada dalam keadaan lurus.
c.
Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi
perhatikan apakah ada kelumpuhan pada tungkai.
c.
Tremor
Untuk menyatakan apakah ada tremor, diletakan selembar kertas
dipunggung tangan yang dijulurkan ke depan, bila bergetar maka
tremor +
d. Refleks Patologis
Reflek Patologis merupakan reflek yang terjadi karena adanya
gangguan atau kerusakan sistem saraf pusat. Kondisi seperti ini
digunakan untuk mengetahui ada atau tidaknya kelainan sistem saraf.
Jenis-jenis Reflek Patologis :
1. Reflek Babinski:
Posisi : Pasien diposisikan berbaring terlentang dengan kedua
kaki diluruskan, posisi tangan kiri pemeriksa memegang
pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnyaCara : Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari
posterior ke anterior
Respon : Positif apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari
kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
2.
Reflek Chaddok
Cara : Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar
maleolus lateralis dari posterior ke anterior
Respon : Positif apabila ada gerakan dorsofleksi ibu jari, disertai
pengembangan jari-jari kaki lainnya (reflek seperti babinski).
3. Reflek Schaeffer
Cara : Menekan tendon achilles.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 19/69
19
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,
disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
4. Reflek Oppenheim
Cara : Penggoresan atau pengurutan dengan cepat krista
anterior tibia dari proksiml ke distal
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
5. Reflek Gordon
Cara : Memberi penekanan pada musculus gastrocnemius
(otot betis)
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorsofleksi ibu jari kaki,
disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
6.
Ankle Clonus
Posisi : Pasien tidur terlentang atau setengah duduk
Cara : Lutut dalam posisi fleksi, dan dengan cara manual
lakukan gerakan dorsofleksi secara kejut
Respon : Positif bila terjadi gerakan dorsi/plantar fleksi yangterus menerus
7. Knee Clonus
Posisi : Pasien dalam posisi duduk di tepi bed
Cara : Dilakukan ketukan dengan reflek hammer pada tendon
patella
Respon : Positif bila terjadi terjadi gerakan fleksi/ekstensi yang
terus menerus pada lututnya
e. Bising usus
Auskultasi untuk bising usus dilakukan dengan meletakkan stetoskopdiafragma diatas mid abdomen.
Dengarkan :
Gerakan udara dan cairan di dalam saluran cerna.
Bising usus normal timbul kira-kira tiap 5 – 10 detik. Jika 2 menit
tidak terdengar buni usus : ―tidak ada buni usus‖. ising usus
meningkat pada ileus obstruksi, terdengar seperti ada arus
―denting‖ bernada tinggi ang disebut borborigmi, dan menurun
pada ileus paralitik atau peritonitis.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum
normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL
(meningkat).
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 20/69
20
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Nilai Normal Keterangan
Hb 12g% 12- 16 g% Normal
WBC : 17.000/mm 5000-10.000/mm MeningkatGlukosa darah, test fungsi
ginjal dan hati normal,
elektrolit serum normal.
Normal Normal
TSH 0,001mU/L 0,5 – 5 mU/L Menurun
T4 bebas 7,77 ng/dL 1,0-2,3 ng/dl Meningkat
2.
Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?
Mekanisme
WBC : 17.000/mm3 () Peningkatan WBC dikarenakan produksi hormon
tiroid berlebih yang mengakibatkan penurunan
fungsi T lymphocyte supressor sel , kondisi ini
mengakibatkan peningkatan produksi thyrotropin
reseptor stimulating antibodi (TRAb) yang
membentuk IgG. Inilah yang mengakibatkan
peningkatan kadar WBC.
TSH : 0,001 mU/L () Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid
Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam
sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah
Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase
Efek regulasi negatif T3 pada hipotalamus
Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari
TSHPenurunan kadar TSH
Free T4 : 7,77 ng/dL () Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan stimulasi
sintesis hormon tiroid yang mengakibatkan
peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi,
sehingga pada pemeriksaan hormon T4 meningkat
dalam darah.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 21/69
21
3. Bagaimana hubungan TSH yang menurun dengan FT4 yang meningkat?
Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin
stimulating hormon (TSH). Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi
TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka
produksi TSH akan menurun. Adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon
tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi.
Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar
hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang
tidak terdeteksi.
Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid Peningkatan sekresi
hormon tiroid dalam sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah
Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase Efek regulasi negatif T3
pada hipotalamus Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH
Penurunan kadar TSH
6.
Diagnosis
1.
Bagaimana cara menegakkan diagnosis?Gambaran klinis
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti
iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat
turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun
akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum
dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu
makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan
oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice.Sedangkan
keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja
tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi
38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan
keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain
hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya
dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 22/69
22
gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi
atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda
neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal
transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda
orbital dan goiter.
Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang
pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang
disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan
disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang
terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis
tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis
tiroid yang dihadapi.
Gambaran laboratoris
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten
dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum
terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan
cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya
mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya,
peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan
peningkatan uptake iodium 24 jam.
Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini
jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak
spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin
kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar
gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor
penanganan jangka pendek.
Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat
dari :
Gejala Klinis :
1.
Sesak bila bekerja Dispnoe d‟effort : +1
2. Pasien berdebar-debar : +2
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 23/69
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 24/69
24
2. >14 : Hipertiroid
3. <10 : Hipotiroid
2.
Apa DD dari kasus?
HYPERTHYROID PENYAKIT
GRAVE
TIROIDITIS STRUMA
ENDEMIK
Definisi Kelenjar tiroid
memproduksi
terlalu banyak
hormonT3 dan
T4
Gangguan pada
sistem
kekebalan
tubuh dimana
zat antibodi
menyerang
kelenjar tiroid,
sehingga
menstimulasi
kelenjar tiroid
untuk
memproduksi
hormon tiroid
terusmenerus.
Radang yang
terjadi
pada kelenjar
tiroid, yang
disebabkan
oleh infeksi vira
l
Pembesaran
kelenjartyroid
yang
disebabkan
oleh asupan
mineral yodium
yang kurang
dalam waktu
yang lama.
Etiologi •Penyakit Grave
•Nodul tiroid
toksik
•Tiroiditis
•Hipertiroidisme
neonatal
Hyperthyroid Virus Zat goitrogenik
(PAS,
sulfonilurea,
litium atau
iodium dosis
tinggi) 14
HYPERTHYROID PENYAKIT
GRAVE
TIROIDITIS STRUMA
ENDEMIKGejala klinis •Turun berat
badan
•Tachycardia
•Nafsu makan
meningkat
•Gugup
•Mual
•Tremor
•Berkeringat
•Kelelahan,
lemah otot
•Sulit tidur
•Diare
•Tirotoksikosis
•Ophthalmopathy
•Dermopathy
•Mialgia
•Malaisa
•Letih
•Nyeri
•pembesaran
kelenjar tiroid
•Inflamasi
•Jantung
berdebar-debar
•Gelisah
•Berkeringat
•Tidak tahan
cuaca dingin
•Diare
•Gemetar
•Kelelahan.
Penatalaksanaan Obat antithyroid
Beta bloker
Obat antithyroid
Beta bloker
OAINS Solusio lugol 5
tetes/hari , 1/2
gelas air dengan
iodium 10 – 15
mg/hari
diberikan
beberapa
minggu15
3. Apa working diagnosis dari kasus?
Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid yang
merupakan komplikasi hipertiroidisme akibat Grave’s Disease.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 25/69
25
4. Bagaimana patogenesis dari kasus diatas?
Penyebab paling sering pada krisis tiroid adalah penyakit Grave. Penyakit
Grave dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis
hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali (T3 dan T4).
Kebanyakan kejadian ini dijumpai pada wanita muda, namun dapat juga
muncul pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul
pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul pada
adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter. Penyebab jarang krisis
tiroid termasuk hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary
adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Penyebab lain antara
lain interferon alfa, dan interleukin 2, terpapar iodin, dan pemberian amidaron.
Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat mengganggu ikatan tiroksin
dengan globulin sehingga meningkatkan kadar tiroksin bebas.
Faktor-faktor presipitasi biasanya merupakan penyebab transisi dari
tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Krisis tiroid dapat dipresipitasi oleh
pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serebrovaskular,
DKA, toksemia gravidarum, dan infeksi yang berat. Krisis tiroid juga
dilaporkan dapat disebabkan oleh penghentian obat anti-tiroid, atau dosis obatyang inadekuat (biasanya dikarenakan kepatuhan pasien yang buruk).
Kelebihan mengkonsumsi/ pemberian iodine intravena eksogen (zat kontras
teriodinasi dan amiodaron) dan palpasi kelenjar tiroid yang terlalu kuat.
Penggunaan salisilat juga dilaporkan meningkatkan kadar tiroid hormon
bebas. Pada beberapa dekade lalu, operasi tiroid pada pasien hipertiroidisme
yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama krisis tiroid. Namun
pengobatan, dan persiapan yang tepat sebelum operasi tiroid dapat
menurunkan, namun tidak menghilangkan kejadian krisi tiroid perioperatif.
Penyebab tirotoksikosis yang sering dijumpai adalah hiperaktivitas kelenjar
tiroid. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid
adalah peningkatan hormon tiroid yang bebas. Tentu saja, peningkatan kadar
hormon ini disertai dengan penekanan kadar thyrothropin, sehingga serum
thyrothropin umumnya tidak terdeteksi, kecuali pada pituitary thyrothropin-
secreting adenoma. Pada suatu studi membandingkan keadaan krisis tiroid
dengan tirotoksikosis, Brooks dan kolega menemukan bahwa konsentrasi F4
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 26/69
26
bebas lebih tinggi pada subjek dengan krisis tiroid sementara kadar T4 total
cenderung sama pada kedua grup. Teori lain yang mungki dapat menjelaskan
patogenesis dari krisis tiroid adalah peningkatan densitas pada reseptor beta-
adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor selular
dan modifikasi jalur signal post-receptor yang menyebabkan hipersensitivitas
jaringan terhadap katekolamin.
Dapat disimpulkan bahwa patofisiologi dari krisis tiroid adalah :
1. Tidak ada bukti bahwa peningkatan produksi T3 dan T4 dapat
menyebakan krisis tiroid
2.
Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitivitas terhadap
katekolamin) memainkan peranan penting
3. Penurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin) meningkatkan
kadar T3 dan T4 bebas.
Pasien yang rentan terhadap krisis tiroid, kemungkinan memiliki peningkatan
sensitivitas terhadap katekolamin, sehingga setiap keadaan stress yang dapat
menyebabkan peningkatan kadar katekolamin, krisis tiroid dapat muncul.
5. Bagaimana penatalaksanaan kasus? (farmakologi dan non-farmakologi)
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a.
Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika
dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat
adalah sebagai berikut :
1)
Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari
4)
Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 27/69
27
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah
untuk
memusnahkan
kelenjar tiroid yang
hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan
Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?
T4 Serum : Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4
serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150
nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk
menunjukkan adanya hipertiroid.
T3 Serum : Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum
adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).
Tes T3 Ambilan Resin : Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari
35% (meningkat). Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi
ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).
Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon) : Pada hipertiroid ditemukan
kenaikan atau penurunan kadar TSH serum
Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) : Tes TRH akan sangat
berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme
akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.
Tiroslobulin : Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio
immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.
Diperlukan juga pemeriksaan terhadap autoantibodi tiroid, TSH-R Ab,
TgAb, dan TPO Ab. Untuk kasus hipertiroid Grave disease,
autoantibodi TSH-R Ab lebih spesifik.Pemeriksaan ini berguna pada
pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftalmus
unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Juga
dapat dilakukan radioactive iodine uptake serta thyroid scanning .
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 28/69
28
7. Apa komplikasi kasus?
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,
agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F), dan, apabila tidak diobati,
kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi
atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat
mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma dan
ginekomastia.
8.
Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematiankeseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor
pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan
penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan
terkendali dan teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai
kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 –
24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat dihentikan.
Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan
pengobatan, walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan.
9. Bagaimana preventif pada kasus ini?
Hipertiroidisme disebabkan karena obat dapat dicegah, penyakit Graves, goiter
nodular toksik, adenoma toksik → tidak dapat dicegah, Orang yang merokok
lebih mungkin untuk terjadi penyakit Graves dan Graves ophthalmopathy
daripada orang yang tidak merokok.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 29/69
29
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat
setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya
setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis
tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian
obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan
ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon
tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar
hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya,
banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid
merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan
obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi
RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali
obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi
terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan
pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien
yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma
McCune-Albright).
10.
Kompetensi dokter umum pada kasus ini?3B.
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan. Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi
menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada
pasien, serta Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (Kasus Gawat Darurat).
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 30/69
30
Learning Issue dan Keterkaitan Antar Masalah
1. Keterkaitan Antar Masalah
2. Hipotesis
Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid.
3. Learning Issue
1.
Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid
2. Hormon Tiroid
3. Hipertiroid
4. Krisis Tiroid
5. Pemeriksaan Tiroid
Sintesis Masalah
Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid
Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4cm, yaitu pada akhir bulan pertama
kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan
kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah
bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum
lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah
dan nantinya akan menghilang saat dewasa.
Kata ―throid‖ berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher
setara vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh
ishtmus yang menutupi cincin trakea kedua dan ketiga. Bagain atas lobus sempit dan melebar
pada sisi bawahnya. Terkadang bagian atas istmus memanjang membentuk piramidal lobes.
Piramidal lobes ini kadang terhubung dengan tulang hyoid oleh fibrous tissue yang
mengandung serat otot bernama levator glandula thyroidea.
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada gerakan
menelan selalu diikuti dengan terangkatnya tiroid ke arah kranial. Sifat inilah yang digunakan
untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau
tidak. Setiap lobus tiroid berukuran panjang 2,5-4cm, lebar 1,5-2cm dan tebal 1-1,5cm. Berat
kelenjar dipengaruhi oleh berat badam dan masukan yodium. Pada orang dewasa berat
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 31/69
31
kelenjar tiroid berkisar 20-30 gram. Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar
thyroidea ditambatkan ke cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah
ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx
dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
1. Apex
Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di
lateral)
Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di
superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex.
2. Basis
Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang
berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut.
3. Facies/ permukaan
A.
Facies Superficial/ Anterolateral
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 32/69
32
M. Sternothyroideus
M. Sternohyoideus
M. Omohyoideus venter superior
Bagian bawah M. SternocleidomastoideusB. Facies Posteromedial
Bagian ini berhubungan dengan :
2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut
menjadi oesophagus.
2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.
C. Facies Posterolateral
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis
interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
Ishtmus
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian
bawah lobus dextra dan sinistra. Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial
ke profunda) :
Kulit dan fascia superficialis
V. Jugularis anterior
Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
Otot-otot : M. Sternohyoideus dan M. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.
Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
Capsule Kelenjar Thyroidea
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh
darah.vena yang luas dan banyak.
Vaskularisasi
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 33/69
33
Kelenjar tiroid divaskularisasi oleh
A.tiroidea superior, berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna. Masuk ke
jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
A.tiroidea inferior, berasal dari a.subklavia. Masuk ke lapisan dalam kelenjar,mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar
A.tiroid ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau
A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
Sistem vena tiroid berasal dari pleksus parafolikuler yang menyatu di permukaan membentuk
vena tiroidea superior, lateral dan inferior.
v. Thyroidea superior, muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
v. Thyroidea inferior, muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sinistra.
v. Thyroidea lateral, muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis interna.
Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan
hipertiroidisme, aliran darah ini akan meningkat sehingga menimbulkan bruit (bising aliran
darah)
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 34/69
34
Histologi Kelenjar Tiroid
Secara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid .
Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif
(seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi
oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-
folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam
kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan
dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat
merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga
atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi
apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif
daripada T4.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 35/69
35
Gambar. Kelenjar Tiroid
Sel Parafolikular disebut juga clear cellatau c e l l C . Let ak di ant ar a se l
f o l i k e l , a n t a ra folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel.
Bisad i t e m u k a n s e n d i r i a n a t a u d a l a m k e l o m p o k d i a n t a r a s e l
f o l i k e l . S e l parafolikular tidak mencapai lumen.
Lebih besar dari sel folikel, inti besar, bulat, Sitoplasma dengan granula terwarna pucat,
terdapat granulasekretoris kecil.Berfungsi menghasilkan dan sekresi hormon kalsitonin
(tirokalsitonin). Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat,
segera masuk pembuluh da rah. Fungsi ho rmon kalsitonin adalah
menurunkankonsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menenkan resorpsi tulangoleh
osteoklas.
Mikroskopis:
Terdiri dari acini/folikel thyroid, dilapisi epitel kuboid. Lumen berisi massa koloid,
dikelilingi sel parafolikular atau sel C, dan kaya akan pembuluh darah (Gambar)
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 36/69
36
Lesi-lesi pada Kelenjar Tiroid
Pembesaran kelenjar (nodul) tiroid dapat merupakan suatu kelainanradang, hiperplasia atau
neoplasma, dimana secara klinis kadang sulit dibedakan.
Radang
Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang
akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi
berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous
subakut, deQuervain’s, tiroiditis limfositik Hashimoto’s disease), dan struma Riedel. (7
Goiter atau Struma
Ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar tiroid; nodular atau difus.Disebut juga
adenomatous goiter, endemik goiter, atau multinodular goiter.Keadaan ini biasanya
disebabkan adanya hiperplasia kelenjar tiroid oleh karena defisiensi iodine.Keadaan ini dapat
mengenai keseluruhan daripada kelenjar atau muncul secara fokal dan membentuk nodul
yang soliter.Merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada biopsi aspirasi. (7)
Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas
(karsinoma).Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di
Amerika Serikat.Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul
tiroid tersebut jinak atau ganas.
Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:
Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau
menderita nodul tiroid jinak.
Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)
Nodul yang disertai rasa nyeri
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 37/69
37
Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
Gambaran kistik pada USG.
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :
Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejala – gejala disfagi atau distoni
Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.
Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
Karsinoma tiroid
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat
perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran
tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah terjadimetastasis.
Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yang pertumbuhan dan perjalanan
penyakitnya lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecil ada
yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang buruk.Tentunya hal ini
merupakan tantangan bagi dokter untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak
atau ganas.
Hormon Tiroid
BIOSINTESIS HORMON TIROKSIN
Hormon utama yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan Triiodotironin
(T3). Kedua hormon tersebut adalah asam amino yang mengandung iodium yang didapat dari
asupan makanan. Iodium diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. (ganong)
Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodiun dan
berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari tiroglobulin di koloid.Tiroglobulin merupakan suatu glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 38/69
38
berat molekul 660.000. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan sekresikan ke dalam koloid
oleh eksositosis yang juga mengandung enzim tiroid peroksidase yang berfungsi
mengkatalisis oksidasi I dan pengikatannya. (ganong)
Sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu
1. mengumpulkan dan memindahkan iodium.
2. Membentuki tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid
3.
Menyekresikannya ke dalam sirkulasi. (ganong)
(Goodman and gillman ) tahapan biosintesis tiroid
1.
Pengambilan iodida.
Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid. Iodin yang terkandung dalam makanan
harus diubah dalam bentuk iodida dengan cara oksidasi. Kemudian ion iodida ini
diangkut oleh simporter natrium-iodida atau pompa iodida yang berada di membran
sel tiroid yang menghadap ke kapiler. Mekanisme transpor aktif dengan perpindahan
melawan gradien konsentrasi ini, distimulasi oleh hormon tirotropin ( thyroid
stimulating hormone) dan dihambat oleh anion seperti tiosianat (SCN-), perklorat
(ClO4) dan perteknetat (TcO4) (ganong goodman gillman).
2. Oksidasi dan iodinasi
Iodida dalam bentuk aktifnya akan berikatan dengan tiroglobulin (TGB) yang
mangandung tirosin dengan bantuan enzim tiroid peroksidase. Suatu enzim yang
mengandung hem yang menggunakan hidrogen peroksida sebagai oksidatornya (
Taurog, 2000 ; Magnusson et al.,1987) (goodman and gillman). Enzim ini terikat pada
membran sel tiroid. Reaksi ini, menghasilkan residu-residu monoiodotirosil (MIT)
dan diiodotirosil ( DIT) hasil dari MIT yang mengalami iodinasi di posisi karbon 5 di
dalam tiroglobulin. (goodman and gillman)(Ganong)
3. Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin dari iodotirosin
Monoiodotirosil dan diiodotirosil mengalami kondensasi oksidatif untuk membentuk
tiroksin (T4 ), dan triiodotironin (T3 ) yang dikatalisi oleh enzim peroksidase.
Penggabungan dua residu diiodotirosil untuk membentuk tiroksin (T4 ),
monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin (T3 ). (ganoong and
gillman)4. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya penggabungan ini.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 39/69
39
Penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tirogobulin
(penggabungan intramolekul)
DIT yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari TGB. Enzim tiroid
peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. (ganong).
5. Sekresi hormon-hormon tiroid
Tiroksin dan tiiodotironin disintesis dan disimpan dalam TGB. Proses proteolisis
merupakan suatu bagian penting untuk mensekresikan tiroksin dam triiodotironin.
Proses ini dimulai dengan endositosis koloid dari folikel. TG ―teringesti‖ ang
kemudian tampaknya melebur dengan lisosom yang mengandung enzim proteolisis.
TGB harus harus terpecah sempurna menjadi asam-asam amino penyusunnya agar
hormon-hormon tersebut dapat dilepaskan. TSH kemudian meningkatkan aktivitas
endopeptidase pada lisosom. Endopeptidase ini membantu memecah TGB dan
menghasilkan senyawa antara yang mengandung hormon selanjutnya di proses oleh
eksopeptidase.( ( Dunn and Dunn, 1988)(goodman and Gillman). Hormon-hormon
yang dibebaskan kemudian keluar dari sel. Ketika TGB di hidrolisis dengan bantuan
enzim protease dalam lisosom (goodman and Gillman). Tirosin beriodium mengalami
deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase, enzim ini tidak menyerang
T4 dan T3 (kenapa) masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dihasilkan oleh
deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar secara normal. (ganong)
6. Pembentukan Tiroksin menjadi Triiodotironin di Jaringan perifer.
Produksi normal tiroksin setiap hari diperkirakan sekitar 70 dan 90 µg, sedangkan
triiodotironin antara 15 dan 30 µg. Tempat utama pembentukan triiodotironin dari
tiroksin utamanya di hati melalui monodeiodenasi dengan bantuan enzim iodotironin
5’deiodinase. Enzim ini memiliki tiga tipe, tipe 1 D1 ditemukan di hati, ginjal, dan
tiroid yang berperan dalam proses pembentukan triiodiotironin dari tiroksin. Tipe 2
(D2) ditemukan di otak, hipofisis, otot rangka dan jantung berfungsi untuk
mendistribusikan triiodotironin intrasel ke jaringan. Tipe 3 (D3) ditemukan di
plasenta, kulit, dan otak berperan dalam penginaktivasi triiodotironin.
Deiodinasi iodin pada posisi 5’ mengakibatkan terbentukna triiodotironin. Penghilangan
iodin pada posisi 5 akan menghasilkan 3,3’,5’-triiodotironin yang tidak aktif atau yang
disebut rT3.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 40/69
40
dipiro
Pada keadaan normal 41 % tiroksin diubah menjadi triiodotironin, 38 % diubah menjadi rT 3
dan sisanya dimetabolisme melalui berbagai jalur lain, seperti konjugasi di hati dan ekresi di
empedu. (goodman and gillman)
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar di dalam tubuh manusia.1
Fungsiutamanya adalah: (1) mensekresikan hormon tiroid, yang mengendalikan tingkat
metabolisme di dalam jaringan; serta (2) mensekresikan hormon kalsitonin yang
mengendalikan homeostasis kalsium tubuh. Dalam tulisan ini hanya hormon tiroid yang akan
dikaji secara lebih mendalam, terutama dari tinjauan fisiologi pengaturan dan efeknya
terhadap tubuh.
Gambar 1 – Proses sekresi hormon tiroid
Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Peranan TSH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Sekresi hormon tiroid diregulasi terutama melalui kadar TSH (thyroid stimulating hormone)
yang bersirkulasi sepanjang pembuluh darah. TSH sendiri merupakan hormon yang
dihasilkan oleh hipofisis anterior (adenohipofisis) yang dikendalikan oleh TRH ( thyroid
releasing hormone) yang dihasilkan oleh neuron di hipotalamus.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 41/69
41
TSH, yang dikenal pula sebagai suatu tirotropin, merupakan suatu glikoprotein dengan 211
asam amino yang terbentuk atas dua subunit ( dan ). TSH dapat meningkatkan sintesis T3
dan T4 oleh kelenjar tiroid melalui proses yang hampir meningkatkan seluruh tahapan dalam
sintesis hormon tiroid, yakni:
1.
meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang telah tersimpan di dalam folikel,
sehingga terjadi pelepasan hormon tiroid ke kapiler
2. peningkatan aktivitas pompa iodin (suatu simporter Na+/I-) yang meningkatkan
proses ―perangkap iodin‖
3. peningkatan oksidasi iodida, iodinasi tirosin, serta coupling oksidatif
4. peningkatan ukuran dan aktivitas sel folikel kelenjar tiroid, serta terjadi peningkatan
jumlah sel-sel ini
Kesemua efek di atas timbul akibat peningkatan kadar cAMP. TSH bekerja pada sel tiroid
dengan berikatan dengan reseptor TSH spesifik (suatu reseptor tekait protein G, dengan tujuh
segmen transmembran / reseptor serpentin) di membran basal sel tiroid yang kemudian
meningkatkan aktivitas adenilat siklase. Apapun penyebabnya, sekresi hormon TSH secara
berlebihan akan direspons oleh kelenjar tiroid dengan melakukan pembesaran kelenjar tiroid,
yang sering dikenal dengan istilah goiter atau struma. Goiter dapat menggambarkan kedua
keadaan baik hipertiroidisme maupun hipotiroidisme.
Peranan TRH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
TRH, suatu hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (tepatnya di eminentia mediana),
disekresikan melalui sistem pembuluh darah portal hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan
suatu amida tripeptida yang sangatlah sederhana struktur kimianya. TRH dapat berikatan
dengan reseptor di sel-sel tirotrop hipofisis anterior, mengaktivasi sistem caraka kedua
fosfolipase yang menghasilkan peningkatan jumlah fosfolipase C. Pada akhirnya akan terjadi
peningkatan ion kalsium dan diasil gliserol yang mengakibatkan pelepasan TSH akan
meningkat. TSH selanjutnya dapat menstimulasi kelenjar tiroid untuk lebih giat mensintesis
hormon tiroid.
Peranan Hormon Lain dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Beberapa hormon (maupun faktor tumbuh), seperti IGF-I (insulin-like growth factor ), EGF,
serta IFN- dan TNF- memiliki reseptor tersendiri di sel tiroid. Peranan fisiologis hormon
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 42/69
42
dan faktor tumbuh ini belum jelas. Namun demikian diduga proses yang menghasilkan
faktor-faktor ini dapat memengaruhi fungsi kelenjar tiroid.
Integrasi Hormon Tiroid, TSH, dan TRH serta Mekanisme Umpan Balik
Sampai saat ini telah diketahui dengan cukup baik bahwa sekresi TRH oleh hipotalamus
dipengaruhi oleh dua faktor utama, yakni suhu lingkungan yang dingin (meningkatkan) dan
stres (menghambat). Faktor emosional diduga dapat menghambat sekresi hormon tiroid
akibat kondisi ini pada umumnya telah meningkatkan rangsang simpatis yang secara
langsung telah meningkatkan laju metabolik dan suhu tubuh. Oleh karena itu penurunan
sekresi tiroid diduga sebagai suatu upaya tubuh untuk mengurangi laju metabolik serta suhu
tubuh. Hal ini dibuktikan bahwa pemotongan pituitary stalk (bagian hipofisis yang
berhubungan dengan hipotalamus) akan menyebabkan respons kelenjar tiroid terhadap
kondisi yang telah disebutkan di atas menjadi tidak ada, menguatkan keterlibatan hipotalamus
dalam memediasi efek tersebut ke kelenjar tiroid.
Sementara itu sekresi TSH, selain dipengaruhi secara langsung oleh sekresi TRH, juga dapat
dipengaruhi oleh berbagai faktor lain. Faktor lain tersebut antara lain kandungan dopamin,
somatostatin, serta glukokortikoid (menghambat).
Pada akhirnya, produk dari kelenjar tiroid itu sendiri, yakni tiroksin/tetraiodotironin (T4)
dan triiodotironin (T3)memiliki umpan balik negatif terhadap kelenjar pembentuknya, baik
di tingkatan hipofisis (menurunkan TSH)maupun hipotalamus (menurunkan TRH).
Hanya T3 dan T4 dalam bentuk bebas (tidak terikat dengan protein pembawa hormon ini,
seperti albumin, globulin, dan prealbumin) yang mampu melakukan tugas sebagai
pengumpan balik negatif. Oleh karena itu, perubahan kadar protein pembawa hormon ini
dapat pula menyebabkan umpan balik negatif yang tidak tepat meskipun kadar hormon tiroid
secara keseluruhan (bebas maupun terikat) dalam sirkulasi adalah normal. Efek T3 terutama
lebih poten dalam menyampaikan informasi umpan balik ini.
Keterlibatan hipotalamus, pituitari, serta kelenjar tiroid dalam meregulasi sekresi hormon ini
dapat dikatakan menjadi suatu sumbu hormon yang disebut dengan hypothalamus-pituitary-
thyroid axis .
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 43/69
43
Gambar 2 – Regulasi sekresi hormon tiroid. Perhatikan faktor-faktor yang memengaruhinya,
antara lain produk kelenjar tiroid itu sendiri, sistem input dari hipotalamus, serta peranan
jaringan perifer 1
Efek Metabolik dan Fisiologis Hormon Tiroid
Mekanisme Kerja
Hormon tiroid dapat memasuki sel karena sifatnya yang lipofilik (hidrofobik). T 3 terutama
berikatan dengan reseptor tiroid di nukleus sel secara kuat. T4 dapat pula melakukan hal
serupa dengan afinitas yang lebih rendah. Selain itu dari segi potensi T3 3-5 kali lebih poten,
serta memiliki onset kerja yang lebih dini dibandingkan dengan T 4. Kompleks hormon-
reseptor ini akan berikatan dengan DNA sehingga dapat meningkatkan atau menurunkan
ekspresi gen tertentu.
Peningkatan Aktivitas Metabolik Seluler
Salah satu efek paling nyata akibat hormon tiroid adalah peningkatan laju metabolisme basal
(BMR). Efek ini juga memberi makna pada peningkatan utilisasi makanan yang meningkat,
peningkatan katabolisme protein (walaupun sintesis portein juga meningkat), peningkatan
proses mental (mengakibatkan kondisi tertentu pada proses berpikir/mental seseorang).
Akibat dari peningkatan aktivias ini, energi yang dibutuhkan menjadi besar sehingga terjadi
peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria. Aktivitas metabolik seluler yang meningkat
kadang dapat disertai dengan penurunan berat badan. Namun demikian hormon tiroid diduga
memiliki efek peningkatan nafsu makan, yang dapat meniadakan efek peningkatan aktivitas
metabolik seluler ini. Peningkatan aktivitas ini membutuhkan O2 yang lebih banyak, sehinggameningkatkan laju dan kedalaman respirasi.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 44/69
44
Perubahan pada Pemanfaatan Bahan Bakar dan Zat Lain
Hormon ini menstimulasi pemanfaatan glukosa oleh sel, meningkatkan glikolisis,
meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan penyerapan glukosa dari saluran GI. Oleh
karena itu hormon ini memiliki efek meningkatkan kadar gula darah. Terhadap metabolisme
lemak, mobilisasi lemak (efek lipolisis), peningkatan konsentrasi asam lemak dalam plasma,
serta oksidasi asam lemak oleh sel juga merupakan efek fisiologis hormon tiroid. Hormon
tiroid akan menurunkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida karena efeknya
yang dapat meningkatkan pembuangan kolesterol ke dalam empedu. Perlu diingat bahwa
hormon ini juga meningkatkan sintesis kolesterol, namun laju pembuangannya yang lebih
besar menyebabkan efek seolah-olah menurunkan kolesteol. Efek ini diduga diperantarai oleh
peningkatan pembentukan reseptor LDL. Kebutuhan vitamin akan meningkat akibat hormon
tiroid, sehingga pada kondisi tertentu seseorang dengan hipertiroid dapat mengalami
defisiensi vitamin tertentu.
Konversi vitamin A dari provitamin A membutuhkan hormon tiroid. Oleh karena itu pada
hipotiroidisme terjadi karotenemia yang tampak sebagai kulit yang kekuningan.
Peningkatan Responsivitas Jaringan terhadap Katekolamin
Telah diketahui bahwa katekolamin (seperti norepinefrin dan epinefrin) meningkatkan laju
metabolik menstimulasi sistem saraf, serta menghasilkan efek kardiovaskular yang mirip
dengan efek akibat hormon tiroid. Efek responsivitas yang bertambah ini tampak pada
seseorang dengan peningkatan kadar hormon tiroid namun memiliki kadar katekolamin
plasma yang normal, menampakkan gejala kardiovaskular, tremor, serta berkeringat yang
dapat berkurang melalui penggunaan obat-obatan antiadrenergik (seperti -bloker). Dari
kondisi ini muncul suatu keadaan yang disebut dengan thyroid storms yang dapat ditangani
dengan obat-obatan antiadrenergik.
Efek kardiovaskular yang tampak dari hormon tiroid adalah peningkatan aliran darah serta
curah jantung, peningkatan denyut nadi, peningkatan kekuatan jantung, serta peningkatan
tekanan sistolik disertai dengan penurunan tekanan diastolik (yang menyebabkan peningkatan
pulse pressure). Dengan kata lain, efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular adalah
kronotropik dan inotropik positif.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 45/69
45
Salah satu efek katekolamin terhadap metabolisme bahan bakar antara lain adalah
glikogenolitik serta glukoneogenik, serta lipolisis sel adiposa. Efek katekolamin ini tampak
diperkuat dengan adanya kelebihan hormon tiroid pada orang yang bersangkutan.
Efek pada Sistem Saraf, Otot, dan Kelenjar Lain
Dalam organogenesis, terutama jaringan saraf, hormon tiroid merupakan hormon yang sangat
penting. Hal ini terbukti bahwa pada kondisi hipotiroid sejak dini, terjadi kretinisme (cebol
serta retardasi mental) yang menunjukkan adanya ketidakoptimalan kerja hormon
pertumbuhan maupun pembentukan sistem saraf pusat. Hipotiroid membuat proses berpikir
seseorang menjadi lambat dan terjadi peningkatan kadar protein di cairan serebrospinal
(CSF). Hormon ini juga menurunkan waktu refleks (seperti refleks tendon Achilles).
Efek terhadap jaringan otot tampak pada otot yang pada kenaikan tiroid dalam jumlah
tertentu membuat otot menjadi lebih kuat, namun pada kadar yang lebih meningkat lagi justru
tampak kelemahan otot yang diduga akibat peningkatan katabolisme protein pembentuk otot.
Kondisi yang terakhir ini disebut dengan miopati tirotoksik .Tremor halus merupakan salah
satu karakteristik terjadinya hipertiroid. Bagiamana timbulnya tremor halus ini diduga akibat
peningkatan reaktivitas sinaps neuron di medulla spinalis yang mengatur tonus otot.
Hormon tiroid mampu meningkatkan motilitas usus sehingga tampak diare. Sebaliknya
defisiensi hormon ini dapat mengakibatkan obstipasi dan transit lambung melambat.
Hormon tiroid juga mampu meningkatkan sekresi banyak kelenjar lain, namun juga secara
otomatis meningkatkan kebutuhan kelenjar target terhadap hormon tersebut. Sebagai contoh
akan terjadi peningkatan metabolisme glukosa sehingga membutuhkan peningkatan insulin
yang dipenuhi oleh efek hormon tiroid ini. Terhadap sistem reproduksi, hormon ini
menimbulkan efek yang masih sulit diprediksi. Tumpang-tindihnya efek hormon tiroid
terhadap libido dan menstruasi terutama masih dipelajari secara mendalam, terlebih tentang
bagaimana hormon tiroid dapat memengaruhi sistem ini. Hormon tiroid merupakan hormon
yang dibutuhkan untuk kerja hormon pertumbuhan. Tanpa hormon tiroid, sekresi hormon
pertumbuhan akan sangat terhambat.
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 46/69
46
Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
Katekolamin adrenergik-alfa
Vasopresin argininPenghambatan :
Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
Penghambat adrenergik alfa
Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
Somatostatin
Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
Glukokortikoid
Penyakit-penyakit kronis
Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
TSH
Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
Antibodi penghambat TSH-R
Kelebihan iodida
Terapi litium
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 47/69
47
Hipertiroid
Definisi
Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolism
yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan
bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi
TSH meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi
hormon tiroid yang berlebihan
Klasifikasi
Goiter Toksik Difusa Graves’ Disease
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid
untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga
dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana
zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul
seiring dengan bertambahnya usia.
Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 48/69
48
Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid
autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
1) Toksisitas pada strauma multinudular
2) Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
3)
Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
4) Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-
TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
5) Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat
berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
Patogenesis
Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Diduga
faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut. 2 4 Berdasarkan ciri-
ciri penyakitna, penakit Graves’ dikelompokkan ke dalam penakit autoimun, antara lain
dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone -
Receptor Antibody /TSHR-Ab dengan kadar bervariasi. Pada penakit Graves’, limfosit T
mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang
selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut.
Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid
sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R
antibodi. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan
aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting
dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit
Graves’. Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid aitu
tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan TSH reseptor (TSH-R). 3,4,5 4 Disamping
itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid
dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita
dan kelenjar tiroid penderitapenakitGraves’.1,2 Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan
bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh Universitas Sumatera Utara pengaruh
sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel
kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T. 4
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 49/69
49
Gambaran Klinis
Pada penakit Graves’ terdapat dua kelompok gambaran utama aitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan.5 Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin
banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa
oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati
yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra
melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan
mata dan kegagalan konvergensi. Gambaran klinik klasik dari penakit Graves’ antara lain
adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.2,3 Pada penderita yang
berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain palpitasi, nervous,
mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang
cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penakit Graves’ dapat berupa amenore atau
infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses
pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang
lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan
adanya palpitasi, dyspnea d’effort , tremor, nervous dan penurunan berat badan.
Komplikasi
Oftalmopati Graves’ terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler disertai
dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 50/69
50
pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola
mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.
Pembesaran otototot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI.
Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus
yang akan menimbulkan kebutaan.
Pemeriksaan diagnostik yang perlu dilakukan pada hipertiroid
Alat skrining yang paling baik untuk menilai fungsi tiroid adalah kadar TSH di dalam darah.
Kadar TSH darah biasanya rendah atau bahkan tidak terdeteksi pada penderita hipertiroid
(<0.05 µIU/ml). Pemeriksaan antibodi yang paling spesifik untuk penyakit tiroiditis autoimun
adalah enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) untuk pemeriksaan antibodi anti-TPO.
Hipertiroid pada penderita lanjut usia sering ditemukan kelainan irama jantung.
Elektrokardiografi (EKG) disarankan bila dicurigai ada kelainan jantung.
Pengukuran kadar TSH dan hormon tiroid darah.
Walaupun pengukuran kadar TSH darah merupakan alat skrining yang paling baik dalam
menilai fungsi tiroid, namun tingkat keparahan dari hipertiroid kurang dapat dinilai
berdasarkan pemeriksaan ini; kadar hormon tiroid darah juga perlu diukur. Hormon tiroid
bersirkulasi di dalam darah dalam bentuk T3 dan T4, dengan 99% terikat dengan protein.
Walaupun demikian hanya hormon tiroid yang tidak berikatan dengan protein yang aktif
secara biologis. Pada penderita hipertiroid ditemukan hanya 5% kadar T3 yang tinggi,
sehingga pengukuran T4 bebas dan T3 darah perlu dilakukan pada penderita yang dicurigai
terdapat hipertiroid dengan kadar TSH yang rendah. Hipertiroid subklinis adalah kondisi
kadar TSH rendah dengan kadar hormon tiroid dalam batas normal.
Pemeriksaan antibodi anti-TPO, TSI, dan anti-Tg.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, pemeriksaan antibodi yang paling spesifik untuk
penyakit tiroiditis autoimun adalah pemeriksaan ELISA untuk antibodi anti-TPO. Kadar
antibodi tersebut biasanya meningkat secara bermakna pada hampir seluruh penderita
hipertiroid, penyakit Graves', kecuali pada penyakit Plummer dan adenoma toksik. Namun,
pada orang sehat yang tidak menderita penyakit tiroid juga dapat ditemukan antibodi anti-
TPO yang positif, sehingga pemeriksaan ini kurang baik untuk dilakukan sebagai alatskrining.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 51/69
51
Kadar TSI yang tinggi juga dapat membantu mengakkan diagnosa penyakit Graves'. Hasil
antibodi anti-Tg yang positif tidak dapat memprediksi terjadinya penyakit tiroid, sehingga
pemeriksaan ini tidak disarankan untuk rutin dilakukan pada penderita hipertiroid.
Sidik tiroid/Scintigraphy
Selain pemeriksaan klinis dan hasil laboratorium, sidik tiroid juga perlu dilakukan pada
penderita hipertiroid untuk mengatahui nilai tangkap tiroid terhadap iodium. Nilai tangkap ini
akan meningkat pada penderita penyakit Graves' dan penyakit Plummer. I-123 dan
Technetium-99m (Tc-99m) dapat digunakan untuk pemeriksaan sidik tiroid ini, yang akan
memberikan informasi selain mengenai bentuk anatomi dari kelenjar tiroid (pembesaran difus
atau nodular) tapi juga dapat membantu dalam mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya
kemungkinan suatu hipertiroid berdasarkan kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap
iodium.
Penyakit Graves' biasanya disertai dengan pembesaran kedua lobi tiroid dengan peningkatan
nilai tangkap. Adenoma toksik akan memberikan gambaran nodule "panas" tunggal dengan
fungsi yang menurun pada jaringan tiroid di sekitarnya. Penyakit Plummer memberikan
gambaran pembesaran kelenjar tiroid dengan beberapa nodul dan penangkapan radiofarmaka
yang bervariasi. Tiroiditis subakut biasanya memberikan gambaran penangkapanradiofarmaka yang sangat rendah. (lihat gambar).
Bila ditemukan nodul tiroid pada pemeriksaan fisik penderita hipertiroid, maka perlu
dilakukan sidik tiroid untuk mengkonfirmasi apakah nodul tersebut hiperfungsi atau tidak.
Bila ditemukan nodul "dingin", maka perlu dilakukan biopsi untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya suatu keganasan.
Pemeriksaan laboratorium
Autoantibodi tiroid, TgAb, dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penakit Graves’ maupun
tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab stim lebih spesifik pada penakit Graves’.4
Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat
memahami hasil-hasil laboratorium pada penakit Graves’ dan hipertiroidisme umumna,
perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan
kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4)dan tri-iodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 52/69
52
(TSH). Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya
ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka pr oduksi TSH akan menurun. Pada penakit Graves’,
adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan
perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid
menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar
hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi.
Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap
hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi
kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat
diperiksa kadar T4 bebas (free T4/FT4).
Penatalaksanaan
Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindroma Graves,
pengelolaannya terutama ditujukan terhada p mengendalikan hipertiroidisme. Terdapat 3
metode yang tersedia (1) terapi obat anti tiroid (2) bedah dan (3) terapi iodin radioaktif
Terapi Obat Antitiroid
Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda dengan
kelenjar yang kecil dan penyakit ringan. Obat-obatan ini (propil tiourasil atau metimazol)
diberikan sampai penyakitnya mengalami remisi spontan. Ini terjadi pada 20-40% pasien
yang diobati untuk 6 bulan sampai 15 tahun. Walaupun ini merupakan satu-satunya terapi
yang meninggalkan ketenjar tiroid yang uiuh, ini membutuhkan waktu pengawasan yang
lama, dan insidens kambuh tinggi, mungkin 60-80% meskipun pada pasien-pasien pilihan.
Angka kekambuhan dapat diturunkan dengan menggunakan regimen penghambat tiroid total
yang akan dijelaskan di bawah. Terapi dengan obat-obatan antitiroid biasanya dimulai dengan
dosis besar terbagi; bila pasien telah menjadi eutiroid secara klinis, terapi rumatan dapat
dicapai dengan suatu dosis tunggal yang lebih kecil pada pagi hari. Suatu regimen umum
terdiri dari propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula-mulanya dan kemudian dalam waktu
4-8 minggu menurunkan dosis sampai 50-200 mg sekali atau dua kali sehari. Propiltiourasil
mempunyai, satu kelebihan dibanding metimazol yakni bahwa propil tiourasil menghambat
sebagian konversi T4 jadi T3, sehingga efektif dalam menurunkan hormon tiroid aktif dengan
cepat. Sebaliknya, metimazol mempunyai lama kerja yang lebih panjang dan lebih berguna
bila dinginkan terapi dengan dosis tunggal. Suatu program tipikal akan dimulai dengan dosis40 mg metimazol tiap pagi selama 1-2 bulan; dosis ini kemudian diturunkan menjadi 5-20
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 53/69
53
tiap pagi untuk terapi rumatan. Uji laboratorium yang paling bernilai dalam memantau
perjalanan terapi adalah FT4 serum dan TSH. Metode alternatif lainnya menggunakan konsep
penghambatan total aktivitas tiroid. Pasien diobati dengan metimazol sampai eutiroid (sekitar
3-6 bulan), tapi selain dilanjutkan dengan penurunan dosis metimazol, pada saat ini
tevotiroksin ditambahkan dengan dosis sekitar 0,1 mg/hari. Kemudian pasien terus mendapat
kombinasi metimazol 10 mg/hari dan levotiroksin 0,1 mg/hari untuk 12-24 bulan. Pada akhir
dari waktu ini, atau ketika ukuran kelenjar kembali normal, metimazol dihentikan dan
levotiroksin dilanjutkan untuk beberapa tahun. Dengan terapi ini, penurunan titer antibodi
antitiroid sangat hebat, dan remisi jangka panjang terjadi pada 60-80% pasien yang diobati.
Terapi Bedah
Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien dengan kelenjar yang sangat
besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai eutitoid
(kira-kira 6 minggu). Sebagai tambahan, mulai 2 minggu sebelum hari operasi, pasien
diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes 2 kali sehari. Regimen ini secara empiris
menunjukkan bahwa dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi.
Terdapat ketidaksepakatan tentang berapa banyak jaringan tiroid harus diangkat.
Tiroidektomi total biasanya tidak perlu kecuali bila pasien mempunyai oftalmopati progresif
yang berat . Sebaliknya, bila terlalu banyak jaringan tiroid ditinggalkan, penyakitnya akan
kambuh. Kebanyakan ahli bedah meninggalkan 2-3 gram jaringan tiroid pada masing-masing
sisi leher. Walaupun beberapa pasien tidak memerlukan tambahan tiroid setelah tiroidektomi
untuk penyakit Graves, kebanyakan pasien memerlukannya. Hipoparatiroidisme dan
perlukaan nervus laringeus rekuren terjadi sebagai komplikasi pembedahan pada kira-kira 1%
kasus.
Terapi lodin Radioaktif
Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodida I131 adalah terapi terpilih untuk
kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Pada banyak pasien tanpa dasar penyakit jantung, iodin
radioaktif dapat segera diberikan dengan dosis 80-120 uCi/gram taksiran berat tiroid dengan
dasar pemeriksaan fisik dan scan rektilinear iodida. Pada pasien dengan dasar penyakit
jantung, tirotoksikosis berat atau kelenjar yang besar (di atas 100 gram) biasanya diinginkan
agar dicapai keadaan eutiroid sebelum iodin radioaktif dimulai. Pasien-pasien ini diobati
dengan obat-obat antitiroid (seperti di atas) sampai mereka eutiroid; terapi kemudiandihentikan selama 5-7 hari; kemudian ditentukan ambilan iodin radioaktif dan juga dilakukan
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 54/69
54
scan; dan suatu dosis 100-150 uCi/gram berat tiroid, dihitung berdasarkan ambilan ini. Suatu
dosis yang sedikit lebih besar diperlukan pada pasien-pasien yang sebelumnya diobati dengan
obat-obat antitiroid. Setelah pemberian iodin radioaktif, kelenjar akan mengkerut dan pasien
biasanya akan jadi eutiroid dalam waktu 6-12 minggu. Komplikasi utama terapi radioaktif
adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara
adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah
yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami kekambuhan
hipertiroidisme. Indeks FT4 serum dan kadar TSH harus diikuti dan bila mereka
menunjukkan terjadinya hipotiroidisme, terapi pengganti yang tepat dengan levotiroksin
0,05-0,2 mg/hari diberikan. Hipotiroidisme terjadi setelah jenis manapun dari terapi untuk
penyakit Graves -walau setelah terapi dengan antitiroid; pada beberapa pasien, penyakit
Graves yang "sudah habis" merupakan hasil akhir penyakit tiroid autoimun. Oleh karena itu,
semua pasien dengan penyakit Graves membutuhkan follow up seumur hidup untuk
memastikan bahwa mereka tetap dalam keadaan eutiroid.
Tindakan-tindakan Medis Lain
Selama fase akut tiroitoksikosis agen penghambat beta adrenergik sangat membantu.
Propranolol, 10-40 mg tiap 6 jam, akan mengendalikan takikardi, hipertensi bersamaan
dengan kembalinya kadar tiroksin serum menjadi normal. Nutrisi yang mencukupi, termasuk
suplemen multivitamin adalah sangat penting. Barbiturat mempercepat metabolisme T4 dan
fenobarbital bisa berguna baik untuk kha siat sedasinya maupun untuk menurunkan kadar T4.
Natrium ipodat atau asam iopanoat telah terlihat menghambat sintesis hormon tiroid dan juga
pelepasannya seperti konversi perifer T4 menjadi T3. Jadi, pada dosis 1 gram seha ri, obat ini
dengan cepat mengembalikan keadaan eutiroid. Obat ini akan membuat kelenjar tersaturasi
denan iodida, jadi harus digunakan sebelum terapi 131I atau obat antitiroid dengan
propiltiourasil atau metimazol. Pada pasien dengan goiter nodular toksika dan reaksi alergi
berat terhadap obat-obat antitiroid, natrium ipodat dan penghambat beta dapat digunakan
secara efektif dalam persiapan untuk operasi.
Terapi Komplikasi
Krisis Tirotoksikosis : Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan
intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau 40-80 mg tiap 6 jam per oral,
sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada gagal jantung berat atau asma danaritmia, pemberian secara hati-hati verapamil intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 55/69
55
Sintesis hormon dihambat oleh pemberian propiltiourasil, 250 mg tiap 6 jam. Jika pasien
tidak dapat makan obat lewat mulut, maka dapat diberikan metimazol dengan dosis 25 mg
tiap 6 jam dengan bentuk suppositoria rektal atau enema. Setelah pemberian obat-obat
antitiroid, pelepasan hormon dihambat oleh pemberian natrium iodida, 1 gr secara intravena
dalam 24 jam, atau larutan jenuh kalium iodida, 10 tetes dua kali sehari. Natrium ipodat, 1 gr
sehari diberikan secara intravena atau per oral, dapat digunakan sebagai pengganti natrium
iodida, tapi ini akan menghambat penggunaan definitif terapi radioiodin untuk 3-6 bulan.
Konversi T4 menjadi T3 dihambat sebagian oleh kombinasi propanolol dan propiltiourasil,
tapi pemberian hidrokortison hemisuksinat 50 mg intravena tiap 6 jam, sebagai tambahan.
Terapi suportif termasuk selimut pendingin dan asetaminofen untuk b antu mengendalikan
panas. Aspirin kemungkinan merupakan kontraindikasi, oleh karena kecenderungannya untuk
mengikat TBC dan menyingkirkan tiroksin, menyebabkan lebih banyak tiroksin yang tersedia
dalam bentuk bebas. Cairan, elektrolit dan nutrisi adalah penting. Untuk sedasi, fenobarbital
kemungkinan paling baik karena mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi tiroksin
dan triiodotironin, akhirnya menyebabkan kadar-kadar ini menurun. Oksigen, diuretika dan
digitalis diindikasikan untuk gagal jantung. Akhirnya, sangatlah penting untuk mengobati
proses penyakit dasar yang mungkin menimbulkan eksaserbasi akut. Jadi, antibiotik, obat-
obat anti alergi dan pelayanan pascabedah merupakan indikasi untuk penanganan masalah-
masalah ini. Tindakan-tindakan ekstrim (jarang diperlukan) untuk mengendalikan krisis
tirotoksikosis termasuk plasmaferesis untuk menghilangkan kadar tironin sirkulasi yang
tinggi atau dialisis peritoneum untuk maksud yang sama.
Oftalmopati : Penanganan oftalmopati karena penyakit Graves melibatkan kerjasama erat
antara ahli endokrinologi dan ahli mata. Penanganan penyakit tiroid seperti digambarkan di
atas, tapi berdasar pendapat pengarang bab ini, diindikasikan eksisi total kelenjar tiroid atau
ablasi total kelenjar dengan iodin radioaktif. Walaupun terdapat kontroversi tentang perlunya
ablasi total, pengangkatan atau destruksi kelenjar tiroid pasti mencegah eksaserbasi dan
kekambuhan yang akan memperburuk oftalmopati residual. Satu seri prednison setelah terapi
radioiodin akan mencegah peningkatan sementara antibodi tiroid setelah ablasi radioiodin
kelenjar. Tetap mengelevasikan kepala akan mengurangi edema periorbital. Untuk reaksi
inflamasi akut yang berat s uatu terapi kortikosteroid jangka pendek seringkali efektif, contoh
prednison 100 mg tiap hari per oral dalam dosis terbagi untuk 7-14 hari. Kemudian setiap dua
hari selama 6- 12 minggu. Bila terapi kortikosteroid tidak efektif. Terapi foto rontgen
eksterna pada darah retrobulber dapat menolong. Dosis biasanya 2000 cGy pada 10 fraksi
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 56/69
56
yang diberikan selama periode waktu 2 minggu. Lensa dan struktur kamera anterior harus
diberi pelindung. Pada kasus-kasus sangat berat dengan ancaman terhadap penglihatan dapat
digunakan dekompresi orbita. Satu jenis dekompresi orbita menyangkut pendekatan
transantral melalui sinus maksilaris dengan mengangkat lantai dinding lateral orbita. Pada
pendekatan anterior alternatif, orbita dimasuki lewat bawah bola mata, dan sebagai lantai dan
dinding orbita diangkat. Kedua pendekatan telah terbukti sangat efektif dan eksoftalmos
dapat dikurangi sampai 5-7 mm pada tiap mata dengan teknik ini. Setelah proses akut
mereda, pasien seringkali mengalami penglihatan ganda atau kelainan kelopak mata karena
fibrosis otot dan kontraktur. Hal ini bisa dikoreksi dengan operasi kelopak kosmetis atau
bedah otot mata.
Tirotoksikosis dan Kehamilan : Tirotoksikosis selama kehamilan memberikan suatu masalah
khusus. Iodin radioaktif merupakan kontraindikasi karena menembus plasenta secara bebas
dan dapat melukai tiroid fetus. Tersedia dua pilihan lain yang baik. Bila penyakit dideteksi
pada trimester pertama, pasien dapat dipersiapkan dengan propiltiourasil dan tiroidektomi
subtotal dapat dilakukan dengan aman pada trimester kedua. Perlu memberikan suplemen
tiroid selama keseimbangan kehamilan. Alternatif lain adalah pasien dapat diobati dengan
obat-obatan antitiroid selama kehamilan, dengan menunda keputusan mengenai penanganan
jangka panjang sampai setelah melahirkan. Dosis obatobat antitiroid harus dijaga seminimalmungkin yang diperlukan untuk mcngendalikan gejala-gejala, karena obat-obatan ini
menembus plasenta dan bisa berpengaruh pada fungsi dari kelenjar tiroid fetus. Bila penyakit
bisa dikendalikan dengan dosis awal propiltiourasil 300 mg atau kurang dan dosis
pemeliharaan 50-150 mg/hari, kemungkinan terjadinya hipotiroidisme fetus sangatlah kecil.
FT4I atau FT4 harus dipertahankan pada batas atas ukuran normal dengan cara penurunan
dosis propiltiourasil untuk penyesuaian. Tiroksin suplemen tidak diperlukan. Menyusui tidak
merupakan kontraindikasi karena propiltiourasil tidak dikonsentrasikan di susu. Penyakit
Graves dapat terjadi pada bayi yang baru lahir. Nampaknya ada 2 bentuk penyakit pada
neonatus pada ke 2 jenis ini, ibu mempunyai penyakit Graves atau anamnestik pernah kena
penyakit Graves. Akhir-akhir ini pada jenis pertama, anak dilahirkan kecil dengan otot-otot
lemah, takikardi, panas dan sering distres respirasi atau ikterus neonatorum. Pemeriksaan
menunjukkan kelenjar tiroid yang membesar dan kadang-kadang mata membengkak, yang
menonjol. Denyut jantung cepat, suhu meningkat dan akhirnya kegagalan jantung.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan FT4I atau FT4 yang meningkat, T3 sangat
meningkat dan biasanya TSH yang rendah-bertentangan dengan bayi normal, yang
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 57/69
57
mempunyai TSH yang tinggi pada waktu lahir. Umur tulang bisa dipercepat. TSH-R Ab
[stim] seringkali ditemukan baik pada serum bayi maupun ibu. Patogenesis sindroma ini
diperkirakan menyangkut transfer transplasental TSH-R Ab [stim] dan ibu ke janin yang
diikuti oleh terjadinya tirotoksikosis. Penyakit ini sembuh sendiri dan sembuh dalam jangka
waktu 4-12 minggu, bersamaan dengan turunnya TSH-R Ab [stim] anak. Terapi untuk bayi
termasuk propiltiourasil dalam dosis 5-10 mg/kg/hari (dalam dosis terbagi dengan selang
waktu 8 jam); larutan iodin kuat (Lugol) 1 tetes (8 mg kalium iodida) tiap 8 jam dan
propranolol 2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi. Sebagai tambahan, nutrisi mencukupi,
antibiotik bila ada infeksi, sedatif bila perlu dan terapi suportif merupakan indikasi. Bila anak
sangat toksik, terapi kor tikosteroid (prednison 2 mg/kg/hari) akan menghambat sebagian
konversi T4 jadi T3 dan bisa berguna dalam fase akut. Obatobatan di atas secara bertahap
dikurangi bersamaan dengan membaiknya si anak dan biasanya dapat dihentikan setelah 6-12
minggu. Bentuk kedua dari penyakit Graves neonatus terjadi pada anak-anak dari keluarga
dengan insiden penyakit Graves yang tinggi. Gejala-gejala terjadi lebih lambat dan tidak bisa
diperhatikan sampai anak berumur 3-6 bulan. Sindrome ini diperkirakan diturunkan secara
genetik sejati dari imunoregulasi limfosit yang terganggu. Ini jauh lebih berat den.gan
mortalitas 20% dan tanda-tanda disfungsi otak yang menetap walaupun setelah terapi yang
berhasil. Hipertiroidisme dapat bertahan selama bulanan atau tahunan dan membutuhkan
terapi yang lama. Serum ibu dapat mengandung antibodi penghambat TSH-R yang dapat
menembus plasenta dan menimbulkan hipotiroidisme transien pada bayi. Kondisi ini dapat
diobati dengan tambahan T4 untuk waktu singkat.
KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.
Hampir semua diawali oleh faktor pencetus. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu
atau lebih sistem organ. Karena mortalitas sangat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi
dasar mengadakan tindakan agresif. Hingga kini patogenesisnya belum jelas: Free-hormon
meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya
kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Faktor resiko krissi tiroid: surgical crisis (persiapan
operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres fisik ataupun psikologik,
infeksi, dsb).
Kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat triad: 1). Menghebatnya tanda
tirotoksikosis, 2). Kesadaran menurun dan 3). Hipertermia. Apabila terdapat triad maka kita
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 58/69
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 59/69
59
tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH
inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid
dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi
TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling
banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan
pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′ -cyclic adenosine
monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium,
sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan
merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon
tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh
sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat
meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan
kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon
tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun
kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis
lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang
sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan
reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid
terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar
plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan
mengapabeta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari
sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi
mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai
tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi,
selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 60/69
60
iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan
terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis,
dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan
katekolamin.
Tatalaksana
Pengobatan harus segera diberikan, jika mungkin dirawat di bangsal dengan kontrol baik.
Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain)
dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, jika perlu obat sedasi, kompres es.
Mengoreksi hipertiroid dengan cepat ; a) memblok sintesis hormon baru: PTU dosis
besar (loading dose 600-1000 mg ) diikuti dosisi 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg; b) memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio
lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6
jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, jika tidak solusio lugol/SSKI tidak
memadai; c) menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propanolol, ipodat,
penghambat beta dan/atau kortikosteroid.
Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6
jam). Rasional pemberiannya adalah karena defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin karena aspirin akan melepas
ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat.
Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan sebab di samping mengurangi
takikardi, juga menghambat konversi T4 T3 di eprifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.
Mengobati faktor pencetus, misalnya infeksi. Respons pasien (klinis dan membaiknya
kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga
seminggu.
Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme,
kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi
RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang
terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan
kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 61/69
61
yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami
henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah
sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan
kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang
atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu
dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini
memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip
standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.
Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian
yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari
terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis
biasanya akan baik.
Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah
diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan
blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk
hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari
sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar
hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon
tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli
endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama
krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol)
hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari
setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat
menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan
pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko
mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 62/69
62
Pemeriksaan Tiroid
Untuk mendiagnosis penyakit hipertiroid harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti
pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS.
Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan
kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi
dengan menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar
tiroid setelah menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).
Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 1
di bawah ini.
Tabel 1. Indeks Wayne
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah
Berat
Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4.
Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6.
Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11.
Berat badan turun +3
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 63/69
63
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit
-
-
+3
-3
-
-
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
Palpasi
Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien
dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada
pemeriksaan palpasi :
Perluasan dan tepi
Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba
trachea dan kelenjarnya.
Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam daripada
musculus ini.
Limfonodi dan jaringan sekitar
Auskultasi
Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan adanya
hipertiroid.
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan kadar TSH, T3 total, Free T4, dan T4 total.
2. Radiologi
Thorax à adanya deviasi trakea, retrosternal struma, coin lesion (papiler), cloudy
(folikuler).
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 64/69
64
Leher AP lateral à evaluasi jalan nafas untuk intubasi pembiusan.
3. USG
Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara
klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul
yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan
biopsy aspirasi jarum halus.
4. Scanning tiroid (pemeriksaan sidik tiroid)
Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid.
Normalnya uptake 15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake > normal disebut hot area,
sedangkan jika uptake < normal disebut cold area (pada neoplasma)
5. Pemeriksaan sitologi melalui biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara
pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun
benigna.
Beberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan multipel tes untuk
menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut harus disesuaikan dengan
keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan dan baik digunakan untuk keadaan
nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.
1.
TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodi terhadap
TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 µU/ml. TSH biasanya meningkat pada keadaan
hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk mendeteksi
free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.
2. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L. Keduanya
didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran langsung dari
tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari perubahan oleh jaringan
dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok menggambarkan fungsi tiroid.
Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan peningkatan tiroglobulin pada
kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan progesteron atau kongenital. Total T4
menurun pada hipotiroid, penurunan tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan
protein loss seperti pada sindrom nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan
awal hipotiroid.
3. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tes ini
dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 65/69
65
sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff
syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal.
Free T3 sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total
T3 masih normal saat dilakukan pemeriksaan.
4. TRH, Bermanfaat untuk menilai fungsi hipofise dalam mengeluarkan TSH.
Disuntikan TRH 500 µg dan nilai kadar TSH 30-60 menit kemudian. TSH harus
bernilai sekurangnya 6 µIU/ml setelah disuntikan. Tes ini juga digunakan untuk
menilai pasien dengan curiga hipertiroid namun sensitif terhadap pemeriksaan
radioimunoassay.
5. Antibodi tiroid, Anti tiroglobulin (anti-Tg), anti mikrosomal, antitiroid peroksidase
(anti-TPO) dan tiroid stimulating imunoglobulin (TSI) merupakan antibodi terhadap
tiroid. Anti Tg dan anti TPO tidak menilai fungsi tiroid namun bermanfaat pada
penyakit autoimun seperti tiroiditis, penyakit grave, goiter multinodular dan kadang-
kadang pada neoplasma tiroid.
6.
Tiroglobulin serum, Normalnya tiroglobulin tidak dikeluarkan kedalam sirkulasi
dalam jumlah besar namun dapat meningkat jumlahnya pada keadaan destruksi tiroid
seperti cancer, setelah total tiroidektomi, ablasi iodin radioaktiv, tiroiditis dan keadaan
hiperaktifitas tiroid seperti grave disease dan goiter multinodular.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 66/69
66
Nn.Ss, 22 th
Autoimunitas oleh
limfosit B dan THiperplasia tiroid Hipersekresi
hormon tiroid
Tiroid dirangsang
terus menerus
T supressor
Reseptor adrenergikAntigen reseptor
TSH
T helper
I G
WBC
Glikosaminoglikandi orbita
Vasodilatasi
pada faring
Sel B menghasilkan
antibodi thyrothropin
stimulating
Fibroblast
Akumulasi di lemak
dan otot orbita
Pembesaran otot
ekstravaskuler dan
adiposa
Eksoftalmus
Faring hiperemis
Produksi saliva
Bakteri tumbuh
Oral hygiene
buruk
Infeksi
Batuk pilek Sakit tenggorokan
Kelenjar tiroid
Penekanan
leher
Struma diffusa
TSH ditekan
FT4
Grave’s disease
NE & ETSH
Tirotoksitosis
Dekompensasi
sel – sel tubuh
Krisis tiroid
Katekolamin
Metabolisme
Kesadaran
Kontraksi otot
Berkeringat
Stimulus ganglion
basalis
VasodilatasiDemam
Tremor
V Rx kimia
Gugup
cemas
susah
tidur
terburu –
buru
Konsumsi O2 Kerja myocardium
Panas tubuh Suplai O2 ke otak
SSP
Takikardia
Reseptor β1
Hi ertensi
S ok
Hipotensi
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 67/69
67
Kesimpulan
Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid.
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 68/69
8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 69/69
Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/324556-print.
Schwartz, Seymour I., et. al. Tiroid dan Paratiroid, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, edisi
keenam. Jakarta, EGC. 2000.
Sherwood L. Human physiology. From cells to system. 7th edition. Belmont: Brooks/Cole;
2010
Syaifuddin. Kelenjar Thyroid. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia, edisi pertama.
Jakarta, Widya Medika. 2002.
Thomson, A. D., et. al. Penyakit Kelenjar Endokrin, Catatan Kuliah Patologi, edisi ketiga.
Jakarta, EGC.1997
Tim Penyusuan Panduan Skill Lab Blok 3.1. 2011. PENUNTUN SKILLS LAB, Edisi Ke-1.