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Sémiologie des complications chroniques du diabète
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ClassificationMicro angiopathie diabétique (capillaropathie
spécifique de l’hyperglycémie chronique):• Rétinopathie diabétique: 80% cas après 20 ans• Néphropathie diabétique: 30% cas après 20 ans• Neuropathie diabétique: 50% cas après 20 ansMacroangiopathie diabétique (athérosclérose
prématurée et diffuse, distale +++): cardiopathie ischémique, AOMI, AVC ischémique
Pied diabétique: amputation chez 5 à 10% des diabétiques au cours de leur vie
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Prévention des complications chroniques
Microangiopathie
• Equilibreglycémique +++(HbA1C < 7%)
• Equilibre tensionnel
(TA < 130/80)
Macroangiopathie
Prise en charge des FDRCV:
• HTA +++• Hypercholestérolémie• Tabagisme
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Rétinopathie diabétique (1)Anatomopathologie
• Oedème rétinien (↑ de la perméabilité des capillaires après s’être laissés dilater)
• Ischémie rétinienne (obstruction capillaire) apparition de néo vaisseaux hémorragie intravitréenne (BAV + impression de
pluie de suie) décollement de rétine (BAV indolore unilatéral) glaucome néovasculaire (BAV + douleur + rougeur)
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Rétinopathie diabétique (2)Classification
• Pas de RD• RD non proliférante (FO: microanévrismes,
exsudats secs, nodules dysoriques)
• RD préproliférante• RD proliférante• Maculopathie: ischémique ou oedamateuse
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Rétinopathie diabétique (3)Prise en charge
• Diagnostic précoce par FO annuel systématique
BAV: lésions rétiniennes très avancées
• +/- angiographie rétinienne en fonction FO
• Photocoagulation au laser si rétinopathie proliférante ou maculopathie oedamateuse
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Néphropathie diabétique (1)Anatomopathologie
• Stade initial: hypertrophie glomérulaire par accumulation de matrice extracellulaire (membrane basale et mésangium)
• Puis glomérulosclérose nodulaire ou diffuse avec réduction nephronique
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tube droit distalmacula densaartériole afférenteartériole efférentecellules musculaires de la paroi del'artérioleendothéliumcellules juxtaglomérulairescapsule de capillaires glomérulairescellules mésangialesBowmanfeuillet pariétalcapsule de Bowmanfeuillet viscéraltube contourné proximal
12345
678910
11
12
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Néphropathie diabétique (2)Traduction clinique
Syndrome de néphropathie glomérulaire d’apparition progressive, sans hématurie
• Protéinurie d’apparition progressive • constituée en majorité d’albumine• définissant parfois un syndrome néphrotique si: protéinurie > 3 g/24h albuminemie < 30 g/l et protidémie < 60 g/l.• HTA • Oligurie• IRC progressive
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Néphropathie diabétique (3)5 stades évolutifs:
Néphropathie fonctionnelle: ↑ taille rein et DFG Néphropathie latente Néphropathie incipiens (après 5 ans de diabète): microalbuminurie 24H entre 30 et 300 mg/24h Nephropathie clinique (après 10 ans de diabète):• protéinurie +/- syndrome néphrotique impur• HTA• ↓ DFG de 10 ml/mn/1,73m2/an IRC terminale (après 15-20 ans de diabète): DFG < 10 ml/mn, HTA volodépendante
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Néphropathie diabétique (4)
• Dépistage précoce par surveillance annuelle de la micro albuminurie
• Pas de PBR si RD, absence d’hématurie et évolution progressive
• Inhibiteur de l’enzyme de conversion +++• Equilibre tensionnel • Equilibre glycémique
prise en charge:
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Neuropathie diabétique (1)Polyneuropathie diabétique
(= polynevrite)
• Syndrome neurogène périphérique distal, bilatéral et symétrique, le plus souvent sensitif pur (pas de déficit moteur)
• Facteurs favorisants: age, sexe M, alcoolisme, dénutrition, ischémie des membres inférieurs
• EMG inutile
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Neuropathie diabétique (2)Polyneuropathie diabétique
• Douleurs neurogènes (+++ la nuit, cédant à la marche): paresthésies, dysesthésies, sensation d’écrasement ou de brûlures
• Altération de la sensibilité superficielle (système extralemniscal, fibres de petit calibre): tactile, thermique et douloureuse
• Altération de la sensibilité proprioceptice (système lemniscal, fibres de gros calibre): pallesthesie, sens de position des membres, ataxie proprioceptive.
• Abolition des réflexes achilléens et rotuliens
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Neuropathie diabétique (3)Mononévrite et multinevrite
• Survenue brutale et asymétrique, symptomatologie douloureuse et motrice.
• Membres inférieurs (cruralgie, méralgie paresthésique), paires craniennes (VI, III extrinsèque, IV, VII).
• Evolution favorable
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Neuropathie diabétique (4)Neuropathie végétative
• Manifestations cardiovasculaires: hypotension orthostatique, risque de mort subite
• Manifestations urogénitales: éjaculation rétrograde, impuissance, vessie neurogène
• Manifestations digestivesGastroparesie avec troubles postprandiaux
(hypoglycémie, satiété et nausée) Diarrhée motrice• Troubles vasomoteurs et sudorales
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Cardiopathie ischémique
• Ischémie myocardique: 2 à 3 fois plus souvent indolore chez le diabétique
• Dépistage de la cardiopathie ischémique silencieuse: onde Q de nécrose sur ECG, épreuve d’effort.
• Traitement: idem que chez non diabétique
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Artérite oblitérante des membres inférieurs
• Claudication intermittente des membres inférieurs (stade II), douleur de décubitus (stade III)
• Trouble trophique avec gangrène secondaire à un traumatisme même minime (stade IV)
• IPs +++• Echographie doppler arteriel +/-
artériographie
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Pied diabétique (1)Mal perforant plantaire
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Neuropathie
Suppression du syndrome d’alerte
= douleurXérose cutanée
Troubles de statique avec
appuis anormaux
Plaie par aggression extérieure (brûlure,
chaussure, ongles mal taillés)
Risque de surinfection
Évolution ischémique
Fissuration de l’hyperkératose
= mal perforant plantaire
Hyperkératose = durillon, cors
Blessure du tissu sous-cutané avec formation d’une poche hydrique
Hyperglycémie
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Pied diabétique (2)Pied ischemique
• Evolution AOMI: évolution ischémique d’un mal perforant neuropathique ou d’une plaie secondaire à un traumatisme minime (frottement de chaussure)
• Accident embolique (AC/FA) à l’origine d’une ischémie aigue de membres inférieurs
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Pied diabétique (3)Complications infectieuses
• Erysipèle• Ostéoarthrite• Abcès• Ostéite: contact osseux, radiographie
osseuse
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Pied diabétique (4)4 niveaux de risque
• Grade 0: absence d’arterite ou neuropathie• Grade 1: non perception du monofilament• Grade 2: artérite ou troubles morphostatiques• Grade 3: ATCD d’ulcère chronique
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Pied diabétique (5)Prise en charge
• Recherche de la cause du MPP +++• Soins locaux: détersion, pansement gras• Décharge: hospitalisation, barouk• Vaccination antitétanique• Equilibre glycémique• Antibiothérapie si complications infectieuses• Revascularisation +/- amputation si ischémie
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Conclusion• Complications chroniques du diabète fréquentes
• Réduction risque des complications microangiopathiques avec équilibre de glycémie et TA.
• Réduction risque des complications macroangiopathiques avec prise en charge des FDRCV (TA, cholesterol et tabac)