Sémiologie neuroradiologique - 2
Pr Emmanuel Houdart
Faculté de médecine Lariboisière Bichat
Hypodensités ou Hypersignaux
FLAIR parenchymateux
• Pourquoi associer ces deux signes ?
• Parce qu’ils traduisent dans les deux cas
l’existence anormale d’eau dans le parenchyme
• Et que le scanner est souvent le premier
examen devant un symptôme neurologique
central et la séquence FLAIR est systématique
en IRM
Hypodensités parenchymateuses au
scanner = eau anormale dans le tissu
cérébral
Hypodensités ou Hypersignaux
FLAIR intraparenchymateux
• La gamme diagnostique est très étendue, car
cette présence anormale d’eau peut traduire
une mort neuronale, une réaction des vaisseaux
au développement d’une lésion expansive, une
réaction des neurones à une agression
infectieuse, une perte de myéline d’origine
vasculaire ou inflammatoire
L’IRM est toujours nécessaire dans ce cadre
mais elle ne suffit parfois pas pour établir le
diagnostic lequel requiert les données
cliniques et biologiques
Orientation diagnostique
• L’orientation sémiologique se fait sur
Ŕ Taille de la lésion : supérieure ou inférieure à 15
mm
Ŕ Effet de masse ou non
• On distingue les lésions larges des lésions multiples
disséminées, même si elles sont parfois confluentes
Arbre décisionnel sémiologique
Hypersignaux FLAIR
Larges
Œdème
vasogénique
Disséminées
Petites tailles
Confluentes Œdème
cytotoxique
Hypersignaux « larges »
• La lésion la plus fréquente est l’infarctus
territorial qui est responsable d’un œdème
cytotoxique (mort cellulaire)
• Le diagnostic différentiel est l’œdème
vasogénique qui est une réaction des
vaisseaux au développement d’une néo-
formation
Distinction sémiologique
• Siège de l’anomalie : dans un territoire
artériel ou non
• Atteinte ou non du cortex
• Importance de l’effet de masse
• Comportement dans les autres séquences
IRM
I- Infarctus cérébral territorial
• Définition : infarctus survenant dans le
territoire d’une grosse artère cérébrale
• Grosses artères
Ŕ ACM (cérébrale moyenne ou sylvienne)
Ŕ ACA (cérébrale antérieure)
Ŕ ACP (cérébrale postérieure)
Ŕ TB (Tronc basilaire)
• Entraine un œdème cytotoxique (entrée d’eau
dans les neurones)
Signes radiologiques d’infarctus
cérébral territorial
• Au scanner : hypodensité (eau dans le
parenchyme) et hypersignal FLAIR
• Caractéristiques de la lésion :
Ŕ Cortico-sous-corticale (le cortex est toujours
atteint)
Ŕ Quadrilatère ou triangulaire
Ŕ Effet de masse modéré ou absent
Ŕ Siégeant dans le territoire d’une grosse artère
Territoires artériels
rouge CM, bleu CA, vert CP, jaune TB
Infarctus cérébral moyenne gauche
Infarctus artère cérébrale
antérieure gauche
Infarctus artère cérébrale
postérieure gauche
La sémiologie de l’infarctus est
évolutive dans le temps
• Scanner : l’infarctus apparaît en noir
(hypodensité) mais seulement après la 6 ème
heure (avant ce délai, le scanner est normal)
• IRM : les séquences sensibles font apparaître
l’infarctus en blanc (hypersignal)
Ŕ Diffusion (séquence la plus précocement
anormale), puis
Ŕ FLAIR
Phase suraiguë : 6 premières
heures (délai pour une
revascularisation c’est-à-dire une
désobstruction artérielle)
• Scanner : normal mais angioscanner montre
l’occlusion de la grosse artère
• IRM en FLAIR, T1,T2 : normale
• IRM en diffusion : hypersignal dès la 1ère
heure dans la zone de nécrose
Scanner IRM Diffusion
Réalisés quatre heures après la survenue
d’un déficit gauche
3 heures du début du déficit
Diffusion FLAIR T2
Infarctus à la phase d’état
(après 12 heures et pendant 3
premières semaines)
• Scanner :
hypodensité
• IRM FLAIR :
hypersignal
Diffusion FLAIR
Diffusion Scanner hypodensité
Phase chronique > 2 mois
• Cavité porencéphalique remplie de LCR
avec dilatation du ventricule de l’hémisphère
atteint
• Scanner : hypodensité
• IRM : le signal de la cavité suit celui du LCR
sur toutes les séquences
Cavité porencéphalique gauche
FLAIR T2
Hypersignaux larges de l’œdème
vasogénique
• L’excès d’eau se fait entre les neurones
dans l’espace interstitiel
• Réaction du parenchyme au développement
d’une néo-formation c’est-à-dire d’un tissu
étranger au tissu cérébral
Ŕ Abcès cérébraux
Ŕ Tumeurs intracrâniennes
Œdème vasogénique (tumeurs, abcès)
• Caractéristiques de l’œdème :
Ŕ Contours irréguliers (en doigts de gant ou
stellaire)
Ŕ Sous-cortical
Ŕ Ne siège pas dans un territoire artériel
Ŕ Effet de masse
• Prise de contraste : annulaire ou hétérogène
Différences sémiologiques
Infarctus
Tumeur ou abcès
Abcès cérébral à germes pyogènes
• Infection hématogène ou par
contigüité (sinusite)
• Lésion à centre liquidien
(nécrose) délimité par une prise
de contraste annulaire et entouré
d’œdème du parenchyme
avoisinant
• Lésion unique ou multiple
Abcès à pyogène unique à porte
d’entrée sinusienne (contigüité)
FLAIR
Sémiologie
• Œdème (blanc) est sous-cortical, respecte la substance grise
• Siège : à cheval territoires des cérébrales antérieure et moyenne
• Effet de masse très marqué sur les cornes frontales des ventricules latéraux
FLAIR : œdème péri-lésionnel
T1 T1 Gado Diffusion
T1 : image arrondie à
contenu liquidien
Prise de contraste
annulaire péri-kystique
Contenu liquidien en
hypersignal diffusion
Abcès = urgence neurochirurgicale
• Ponction du kyste pour :
Ŕ Diminuer
l’hypertension
intracrânienne
Ŕ Disposer du germe
pour adapter
l’antibiothérapie
Les tumeurs intracrâniennes
• Sont divisées sur l’aspect radiologique en
intra-axiales (naissant du parenchyme
cérébral) et extra-axiales (dans le crâne
mais pas développées à partir du tissu
cérébral)
• Intra-axiales : malignes en général
• Extra-axiales : bénignes
Tumeurs intra-axiales
2 grands groupes
Métastases
Ŕ Images unique ou
multiples
Ŕ Tout cancer extra-
cérébral peut
métastaser au cerveau
mais l’inverse ne se
produit jamais
Tumeurs primitives
Ŕ Image unique
Ŕ A partir d’une cellule
intracrânienne (jamais
le neurone)
Ŕ Pas de métastase extra-
neurologique
Métastases cérébrales
• La plus fréquente des tumeurs intra-axiales (dans le parenchyme cérébral)
• Cancer primitif : poumon > sein > peau
• Imagerie : IRM
• Image charnue ou en partie kystique
• Unique ou multiple (alors de très grande valeur car élimine une tumeur primitive)
• 2 séquences : FLAIR et T1 gado
FLAIR T1 gado
FLAIR T1 gado
Œdème en doigts de gant,
Territoire non vasculaire
Effet de masse
L’injection de contraste
révèle les lésions causales
Céphalées et hémiparésie gauche
séquence FLAIR
Même patient T1 gado : 2
tumeurs, l’une kystique, l’autre
charnue, métastases multiples
Tumeurs primitives
• La cellule d’origine n’est jamais le neurone mais
les autres cellules : astrocyte, épendymocyte,
oligodendrocyte
• La tumeur ne métastase jamais dans un autre
tissu
• La prise de contraste est un témoin de gravité
histologique
Tumeur cérébrale primitive maligne :
image unique hétérogène (liquidienne et
charnue) prenant le contraste
T1 T1 gado
FLAIR T1 Gado
• Œdème sous-cortical
• Territoire non artériel (celui
de l’ACA et de l’ACM)
• Image hétérogène unique
après injection de
contraste : kystique et
charnue
Glioblastome = tumeur infiltrante
• Ce qui est retiré
n’empêche pas la
diffusion de cellules
malignes dans la
substance blanche
• 33 ans, opéré en
décembre 2015 de ce
glio temporal gauche
Juillet 17 Septembre 17
Tumeurs intra-crâniennes extra-
cérébrales (extra-axiales)
• Large base d’implantation sur une structure
périphérique
• Refoulent le parenchyme cérébral sans
l’envahir
• Isodenses et se rehaussent intensément après
injection de contraste
• 3 structures d’origine: méninge (méningiome),
hypophyse (adénome), nerfs crâniens
(neurinome ou schwanomme)
Oedème vasogénique comme dans
toute tumeur
• Sous-cortical
• En doigt de gant
• A cheval sur
territoires cérébrale
antérieure et
moyenne
• Effet de masse
Mais tumeur temporale gauche isodense T1
prenant intensément le contraste après gado et
ayant une large base externe d’implantation sur la
base du crâne = méningiome
T1 + Gado T1
Méningiome de la convexité
T1 T1 Gado
Céphalées récentes
FLAIR
T1 T1 gado
Méningiome de l’étage antérieur,
inséré sur la lame criblée de
l’éthmoïde
Syndrome frontal : perte de toute
retenue sociale, apathie ou au
contraire jovialité : méningiome
frontal
Tumeurs extra-axiales de siège
spécifique
• Dans la citerne opto-chiasmatique : macro-
adénome de l’hypophyse
• Dans l’angle ponto-cérébelleux : neurinome
du VIII
Hypophyse : dans la selle turcique du
sphénoïde, sous la citerne opto-chiasmatique
Masse isodense de citerne opto-
chiasmatique : adénome de hypophyse
IRM T1 avec gado
Normal Macroadénome
Angle ponto-cérébelleux : neurinome
du VIII gauche (repérer le paquet
acoustico-facial normal du coté droit)
Hypersignaux FLAIR sans effet
de masse
• De petite taille, multiples
• Pathologie « médicale »
Ŕ Maladie des petites artères cérébrales
Ŕ Inflammation : sclérose en plaque
Ŕ Infectieuse : encéphalite
Maladie des petites artères cérébrales
(artères < 500 µ)
Maladie des petites artères
cérébrales
• Conséquence délétère chronique de l’HTA
• L’atteinte de la paroi des artères de petite
taille peut entrainer
Ŕ Des hypersignaux FLAIR disséminés de la
substance blanche des deux hémisphères,
sans effet de masse
Ŕ Des infarctus de petite taille des régions
profondes (non territoriaux)
Atteinte de la substance blanche
sans infarctus
• Hypersignaux FLAIR disséminés des deux
hémisphères, confluents en plages, n’exerçant
pas d’effet de masse
• Responsable de troubles cognitifs mais pas de
déficit neurologique des « voies longues »
Atteinte de la substance blanche
de la maladie des petites artères
Infarctus lacunaires
• Mécanisme : obstruction
(lipohyalinose) des
petites artères profondes
• Infarctus < 15 mm
• Multiples
• Zones profondes
Mr R, 65 ans, HTA négligée,
hémiplégie droite
• Angio IRM : pas
d’artère occluse
• Diffusion
Même patient
• Hypersignaux de la
substance blanche
diffus en FLAIR,
témoin d’une
atteinte des petites
artères cérébrales
Etiologie inflammatoire : sclérose
en plaque (SEP)
• La plus fréquente des maladies
inflammatoires chroniques du SNC dans les
pays développés
• L’hypersignal correspond à la plaque de
démyélinisation qui est de mécanisme
inflammatoire mais de cause inconnue
SEP
• Maladie inflammatoire entrainant une
atteinte de la myéline centrale (substance
blanche) matérialisée par les plaques
• Début : 20-40 ans / femme > homme
• Dissémination des signes dans l’espace et le
temps
• Lésions toujours multiples en IRM
Aspect IRM des plaques
• Hypersignaux FLAIR ou T2 de la substance blanche
• Multiples
• Siège caractéristique :
Ŕ Substance blanche péri ventriculaire des
hémisphères cérébraux
Ŕ Tronc cérébral,
Ŕ Moelle
• Taille : < 10 mm diam
• Sans effet de masse
Plaques périventriculaires (flèches jaunes)
et du tronc (flèche rouge)
Hypersignaux FLAIR de substance
blanche péri-ventriculaire en coupes
sagittales et axiales
Ces hypersignaux FLAIR disséminés ne
peuvent s’interpréter qu’en disposant des
données cliniques et biologiques
Leucopathie vasculaire Encéphalite VIH
En résumé, les hypersignaux FLAIR sont soit
localisés (œdème cytotoxique ou vasogénique)
soit disséminés et de cause très diverses
Imagerie des vaisseaux cérébraux
• Demandée après exploration du parenchyme
cérébral
• Rechercher la cause
Ŕ D’un infarctus cérébral
Ŕ D’une hémorragie cérébrale ou méningée
Ŕ D’une céphalée inexpliquée récente
• L’angioscanner suit immédiatement la
réalisation du scanner dans les situations sus-
citées
Imagerie des vaisseaux cérébraux
• Angioscanner des troncs supra-aortiques est
maintenant l’examen de première intention
• Angiographie conventionnelle
Ŕ Examen très spécialisé, réalisé seulement
dans un service de neuroradiologie
interventionnelle
Ŕ Etude des petites artères cérébrales ou étude
plus poussée d’une malformation vasculaire
Principe angioscanner : acquisition rapide
d’images en coupes injectées puis
reconstruction
Image 3D Image en plan
Angiographie conventionnelle = examen
spécialisé exclusivement réalisé en
service de neuroradiologie
Ponction artérielle fémorale : suppose ensuite
l’immobilité du membre inférieur pendant une
dizaine d’heures
Deux types d’anomalies des
vaisseaux cérébraux
Sténose et thrombose
Malformations (difformités)
Thrombose = arrêt total de passage du produit
de contraste dans la lumière du vaisseau, ici
dans l’artère cérébrale moyenne gauche
Dans les 6 premières heures
suivant un déficit neurologique
• Un patient présentant un
déficit encéphalique
d’installation très brutale avec
un scanner normal
• Est exploré dans le même
temps par angioscanner
• Avec l’arrière-pensée de
désobstruer l’artère
Thrombose de l’ACM droite chez un
patient vu 4 heures après le début de
l’hémiplégie : urgence de revascularisation
On amène un
microcathéter en
aval du caillot
On déploie ensuite
un stent non
détachable qui a
pour but
d’emprisonner le
caillot
On retire l’ensemble
1- Microcathéter en aval
2- Déploiement du stent
3- Retrait et extraction du thrombus
Sténoses artérielles
• Le contenu artériel est rétréci sur un segment
de son trajet mais autorise encore un
remplissage de l’artère
• Les sténoses les plus fréquentes siègent sur la
carotide interne cervicale (au cou)
Ŕ Plaque d’athérome le plus souvent : sur le
bulbe
Ŕ Dissection plus rarement : au dessus du
bulbe
Athérosclérose
• Du grec : athérée = bouillie + sclérose = dur
• La lésion est faite d’un centre lipidique (de
cholestérol) entourée d’un anneau
périphérique dur, résultat d’une réaction
inflammatoire
• La plaque se constitue sous l’intima de
l’artère dont elle rétrécit la lumière
• Diagnostic fait soit de façon fortuite soit
devant un accident ischémique transitoire ou
constitué
Athérosclérose
de la bifurcation carotidienne : la plaque
d’athérome siège au niveau du bulbe
carotidien
Bulbe normal
Angio Scanner d’une sténose
carotidienne athéromateuse :
rétrécissement de la lumière
artérielle au niveau du bulbe
Le degré de sténose
peut être calculé
• Diam artère normale = 5
mm
• Diam sténose = 1.5 mm
• La lumière restante 1.5 /
5 = 30 %
• La sténose est de 70 %
Dissection carotidienne
• Hématome dans la paroi
artérielle
• AVC douloureux
• Ou douleurs isolées : céphalée
et cervicalgie homolatérales
• Sujet jeune
• Carotide interne : Claude
Bernard Horner
Claude Bernard
Horner
• Ptosis, myosis, enophtalmie
• Signe la prédominance du
système para-sympathique
• Spécifique de la dissection
de la CI
• Due à la compression par
l’hématome du plexus
sympathique qui entoure la
paroi de la CI
Imagerie de la dissection
• Dans les 3 premiers jours : sténose longue effilée au dessus du bulbe (plus haut que le siège habituel des plaques d’athérome) en angioscanner ou angio IRM
• Après le 3ème jour : hématome visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la forme d’un hypersignal
La sténose artérielle est visible en
angioscanner dès le début des signes alors
que l’hématome de paroi en IRM n’est
visible qu’après 48 h
1ère anomalie Anomalie retardée
Sténose effilée longue au dessus de
la bifurcation carotidienne
Images de difformités vasculaires
« malformations » vasculaires
Anévrysme cérébraux
Malformations artério-veineuses cérébrales
Anévrysme = image
d’addition artérielle en
forme de sac
Anévrysme : conséquence d’un défect de la média
La rupture d’anévrysme est LA cause
d’hémorragie sous-arachnoïdienne, c’est
donc la lésion à rechercher en urgence
devant une HSA spontanée
Comment faire le diagnostic
d’anévrysme en urgence ?
• Explorations radiologiques des vaisseaux
cérébraux
• Angioscanner cérébral centré sur le
polygone de Willis
• Si celui-ci est négatif : angiographie
conventionnelle des 4 axes
Anévrysme = image d’addition
artérielle en forme de sac
• Taille : 2 à 20 mm
• Multiples chez 10 %
patients
Anévrysme carotidien
L’occlusion de l’anévrysme est une urgence
La 1ère technique = embolisation par coils
(filaments de platine)
Malformation artério-veineuse
• Communications entre
des artères et des veines
distales
• Court-circuitent les
capillaires
• Facilitent le passage du
sang dont le débit
augmente à cet endroit
Transit normal du bolus iodé est lié à la
résistance des capillaires
MAV : retour veineux précoce
alimentée par une artère cérébrale
Hémiplégie gauche brutale chez
une jeune fille de 18 ans
• Diagnostic ?
• CAT ?
Hémiplégie gauche brutale chez
une jeune fille de 18 ans
• Hyperdensité spontanée
intraparenchymateuse :
hémorragie cérébrale,
frontale droite
• CAT : imagerie des
vaisseaux cad
angioscanner cérébral
dans le même temps
L’angioscanner montre ici les
vaisseaux anormaux et l’angiographie
confirme la MAV
L’artériographie est ici réalisée avec
l’arrière-pensée d’un traitement
MAVc traitée par
embolisation
MAVc Produit d’embolisation
Résultat après traitement
Fistule artérioveineuse durale (dure-mère)
du sinus latéral alimentée par des artères de
la méninge : acouphène pulsatile
Fistule carotido-caverneuse
• Exophtalmie, chémosis,
injection conjonctivale,
paralysie oculo-motrice
• Antécédent de trauma
crânien : ne jamais parler
de « conjonctivite » chez
un traumatisé du crâne
• Auscultation orbitaire :
souffle continu
IRM de FCC
• Angio IRM : dilatation
du sinus caverneux et
de la veine
ophtalmique
• Exophtalmie du même
côté
FCC en
angiographie
• Retour veineux précoce du
sinus caverneux et de la
veine ophtalmique sur
l’injection de la carotide
interne gauche
• Traitement par embolisation
: remplissage du sinus
caverneux en regard de la
brèche à l’aide de coils
(filaments de platine)