Download - SOCUL gen1
ŞOCULGENERALITĂŢI
CARACTERISTICI GENERALE
• sindrom – sumă de semne şi simptome, ce pot fi determinate de numeroase cauze
• cauze multiple – acelaşi tablou clinic• model fiziopatologic comun – cauză tulburări
fiziopatologice primare specifice fiecărui tip de şoc modificări compensatorii tulburări decompensatorii moarte
• grad mare de severitate a evenimentului cauzal• netratat şocul duce la moarte• tratamentul în şoc vizează tratarea cauzei şi întreruperea
evenimentelor fiziopatologice
ŞOCULDEFINIŢIE
sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată
Presiunea de perfuzie tisulară eficace = presiunea de perfuzie tisulară care asigură un aport adecvat de oxigen la ţesuturi, aport care acoperă nevoile de oxigen
• boală sistemică (afectează toate organele şi ţesuturile)• tablou clinic iniţial variabil (depinde de:
– severitatea deficitului de perfuzie– factorul cauzal– momentul evoluţiei temporale– boli preexistente
• tratamentul vizează întreruperea cascadei fiziopatologice + trat. cauzal
ŞOCULhipoperfuzia tisulară – concept cheie –
aport inadecvat de O2 şi nutrienţi
sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizată a balanţei între aportul şi consumul de oxigen al ţesuturilor, cu apariţia metabolismului anaerob şi disfuncţie a organelor şi sistemelor– datorie de O2
– metabolism anaerob
– acidoză metabolică
ŞOCUL
CLASIFICARE (Weil şi Shubin)
• Şocul hipovolemic – scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)
• Şocul cardiogen – scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă
• Şocul obstructiv extracardiac – scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă
• Şocul distributiv – maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei
FIZIOPATOLOGIE
Evenimentul iniţial: volumului sanguin circulant → şoc hipovolemic debitului cardiac → şoc cardiogen– maldistribuţia fluxului sanguin → şoc septic
Evenimentul iniţial → fenomene compensatorii → fenomene decompensatorii → cascadă de evenimente fiziopatologice ce depind de:– evoluţia naturală a bolii → agravare continuă– intervenţia terapeutică → întreruperea cascadei + probleme noi
SIRS cauză de şoc – sepsis efect al tratamentului – fenomene de ischemie-reperfuzie
FIZIOPATOLOGIE
hipovolemia debitului cardiac pot coexista în
maldistribuţia fluxului sanguin orice tip de şoc
orice tip de şoc poate în cursul evoluţiei
să treacă dintr-o formă în alta
DIAGNOSTIC CLINIC AL STĂRII DE ŞOC
Tabloul clinic variază funcţie de:– tipul de şoc– severitatea şocului– factorul cauzal– disfuncţii preexistente– intervenţii terapeutice anterioare
SEMNE CLINICE COMUNE STĂRILOR DE ŞOC– Tahicardie– Tahipnee– Hipotensiune arterială– Alterarea conştienţei– Oligurie
ŞOCUL
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CLINIC AL STĂRILOR DE ŞOC:
Trebuie să răspundem la două întrebări:– Este debitul cardiac crescut sau scăzut?
– Este inima prea plină sau este goală?
TA = DC x RVS
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CLINIC AL STĂRILOR DE ŞOC:
Trebuie să răspundem la întrebarea:Este debitul cardiac crescut sau scăzut? Debitul cardiac este crescut (şoc hiperdinamic):
– Extremităţi calde– Creşte amplitudinea undei de puls– Timp de umplere capilară normal– Vene periferice pline– TA diastolică mică
Debitul cardiac este scăzut (şoc hipodinamic):– Extremităţi reci– Amplitudinea undei de puls scăzută (puls filiform)– Timp de umplere capilară prelungit– Vene periferice colabate
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CLINIC AL STĂRILOR DE ŞOC:
Trebuie să răspundem la întrebarea:Este inima prea plină sau este goală? Este inima prea plină?
Vene jugulare turgescente Dispnee, raluri la bazele pulmonare, cianoză Dureri precordiale Zgomote cardiace anormale şi sufluri cardiace Modificări ECG
Este inima goală? Vene jugulare colabate Sete vie Paloare Anamneză sau semne clinice de pierderi hemoragice sau non-
hemoragice
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
• TA• Frecvenţa cardiacă• ECG• Pulsoximetrie• Presiunea venoasă centrală• Debitul cardiac şi presiunea în capilarul
pulmonar blocat• Saturaţia în oxigen a sângelui venos amestecat• Ecocardiografia transesofagiană şi transtoracică
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
• TENSIUNEA ARTERIALĂ– Noninvaziv neautomat
• metoda palpatorie • metoda ascultatorie
– Noninvaziv automatAvantaje: • metodă noninvazivă (fără riscuri)• metodă automată (salvează timp, eliberează personalul de o sarcină)• măsurarea la intervale de timp programateDezavantaje:• nu are acurateţe la valori mici ale TA• timp lung de măsurare– surprinde greu variaţiile bruşte de TA• Poate determina edem al membrului superior (prin determinări repetate la intervale scurte)
– Invaziv• Cateter arterialAvantaje:• Măsurare momentană a TA• Determinare de acurateţe atât la valori mici, cât şi la valori mari ale TA• Permite recoltarea seriată de sânge arterial pentru analiza gazelor sanguine• Permite recoltarea de sânge pentru alte analize (fără puncţie venoasă)Dezavantaje:• Risc de complicaţii (ischemie, tromboză, hemoragie)• Necesită experienţă (puncţie arterială)• Necesită aparatură specială
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
FRECVENŢA CARDIACĂ– Se măsoară:
• Manual, cu frecvenţa pulsului (ATENŢIE la bolnavii cu fibrilaţie atrială)
• Prin pulsoximetrie
• Prin monitorizare ECG
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
ELECTROCARDIOGRAFIA– Permite:
• Determinarea momentană a frecvenţei cardiace
• Detectarea şi diagnosticul tulburărilor de ritm şi a răspunsului la tratament
• Detectarea iscemiei miocardice (modificări ale morfologiei ECG) şi a răspunsului la tratament
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
PULSOXIMETRIA– Permite determinarea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial periferic– Principiul determinării: absorbţia luminii roşii este diferită în funcţie de gradul
încărcării cu oxigen a hemoglobinei– Dispozitiv cu sursă de lumină roşie şi sensor– Se plasează pe ţesuturi periferice subţiri, ce permit transiluminare:
• Degetele de la mână, picior• Lobulul urechii• Aripa nasului
– Avantaje:• Permite evaluarea continuă, noninvazivă a oxigenării sângelui arterial• Permite măsurarea frecvenţei cardiace • Permite detectarea aritmiilor (fără diagnostic)• Permite determinarea amplitudinii undei de puls• Permite evaluarea grosieră a perfuziei periferice
– Dezavantaje:• Nu permite măsurarea când unghiile sunt date cu lac• Frecvente artefacte determinate de mişcare• Evaluarea fără precizie a oxigenării sângelui• Nu este posibilă când perfuzia tisulară este foarte scăzută
EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ– Cateter venos central (vârful cateterului în vena cavă sup.)– Cateter introdus prin vena jugulară internă, externă,
subclaviculară, axilară, brahială– Metode de măsurare:
• Metoda coloanei de apă• Metoda automată (cu transductor)
– Avantaje:• Permite monitorizarea PVC (întoarcerii venoase); apreciază umplerea
cordului (ventriculului drept)• Permite monitorizarea răspunsului la tratament
– Dezavantaje:• Riscuri ale cateterizării venoase centrale (pneumotorax, hematom
cervical sau mediastinal, infecţie, embolie gazoasă)• Necesită aparatură specială (pentru metoda automată)• la valori crescute ale PVC, evaluarea umplerii cordului drept – inexactă
MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ– Cateter lung de aprox. 1m introdus prin abord venos
central - vârful cateterului într-un ram al arterei pulmonare
– Cateter introdus prin vena jugulară internă sau subclaviculară – parcurge vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, art. pulm. comună, un ram principal al art. pulm., ramificaţii ale art. pulm.
MONITORIZARE
MONITORIZARE
MONITORIZARE
MONITORIZARE
MONITORIZARE