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SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES
CHRONIQUES
SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES
CHRONIQUES
Véronique Viot-Blanc
Hôpital Lariboisière
Paris
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
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Plan du coursPlan du cours
• INTRODUCTION
• SCHIZOPHRENIE
• TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Anorexie
Boulimie
-Boulimie nocturne
-TCA au cours du sommeil
• ALCOOLISME
• Le sommeil au cœur des troubles psychiatriques
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ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux
ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux
• Psychoses
• Troubles de l’humeur
• Trouble anxieux
• Trouble panique
• Alcoolisme
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SCHIZOPHRÉNIESCHIZOPHRÉNIE
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CLINIQUECLINIQUE
• Symptômes positifs ou productifs:• Délire
• hallucinations,
• Syndrome dissociatif• Troubles et du comportement
• Troubles du cours et du contenu de la pensée (discours)
• Symptômes négatifs, déficitaires:• Émoussement affectif, aboulie, anhédonie,
• Alogie, déficit de l’attention
• Déficit dans le domaine du travail, des relations humaines, del’autonomie
Pendant au moins 6 mois
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GÉNÉRALITÉSGÉNÉRALITÉS
• Prévalence vie entière 1%
• Début dans la 2ème décade
• Evolution:
épisodique-productif
/chronique-déficitaire
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CLINIQUECLINIQUE
• Insomnie
• Fréquente
• Associée à l’agitation et l’angoisse
• Prodromale
• Lors des premiers épisodes
• Lors des rechutes
• Prédictive de rechute après sevrage de NL(Chemerinski et al 2002)
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CLINIQUECLINIQUE
Inversion du cycle veille sommeil
• Evitement social ?
• Mauvaise hygiène de vie: café, manqued’exercice, manque d’exposition à la lumière
• Décalage circadien induit?
Cauchemars et hallucinoses hypnagogiquesterrifiantes
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Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques
• Longue latence d’endormissement (50-100min)• Plus longue que les anxiodéprimés
• Comparable chez les schizoaffectifs, dépressionspsychotiques, manie
• LSP courte bimodale
• Déficit en SOL associée aux symptômesnégatifs
• Déficit delta et thêta y compris chez despatients « naïfs »
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Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques
Anomalies proportionnelles à la sévérité de lamaladie
Aucun caractère spécifique donc pas de valeurdiagnostique
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LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES
LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES
• Petits effectifs
• Groupes de patients hétérogènes
• Variations des critères diagnostics
• Composante dépressive non évaluée
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Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
• Narcolepsie à forte composante hallucinatoire /schizophrénie blanche ou stabilisée sousneuroleptiques :1 narcoleptique /10 reçoit undiagnostic de psychose erroné
• Hypochondrie +/ délirante
• Retard de phase / schizophrénie non productive
• En pratique il est rare de porter un diagnostic deschizophrénie dans un centre de sommeil (1%)
• Focalisation sur le symptôme et forterevendication
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ComorbiditéComorbidité
• 15% de troubles respiratoires au cours dusommeil
• 11% de MPN (rôle des AD)
• 2% les deux
• Responsabilité des traitements ?
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La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?
La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?
• Pas d’anomalies du SP ( Dement etal. 1955)
• Pas d’ intrusions de SP au cours de laveille (Rechtschaffen et al. )
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« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?
« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?
• Enregistrement des PIP (potentiels phasiquesintégrés) des muscles oculaires dans la veille :pas de différence
• Déficit du rebond de SP après privation lorsdes épisodes aigus (Zarcone , Gillin, Jus)
• Dans le SP augmentation de la densité deséléments phasiques vs. contrôles et déprimés
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HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES
HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES
• Hypersensibilité cholinergique
• Hyperactivité dopaminergique ?
• Déficit sérotoninergique ?
• Pas d’anomalie de l’orexine (Nishinoet al, 2002)
• Pas d’élévation du CRH nid’anomalies du DST
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TROUBLES DUCOMPORTEMENT
ALIMENTAIRE
TROUBLES DUCOMPORTEMENT
ALIMENTAIRE
ANOREXIE
BOULIMIE
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ANOREXIEANOREXIE
• Quasi exclusivement féminine : 20/1
• Insomnie ou plutôt réduction du TST
• Hyperactivité
• Bien tolérée voire valorisée
• Insomnie objective en polysomnographie
• LSP courte et densité des MOR diminuée
• Association au score dépressif douteux
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BOULIMIE DIURNEBOULIMIE DIURNE
• Prédominance féminine 4/1
• Apparition plus tardive
• 5 à 10 fois plus fréquente que l’anorexie
Peu de plainte de sommeil
Polysomnographie normale
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BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)
BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)
• Insomnie d’endormissement
• Réveils en cours de nuit (3.6éveils/nuit vs. 0.3) associés une foissur 2 à un épisode boulimique
• Alimentation compulsive nocturnehautement calorique, grasse etsucrée
• Anorexie le matin
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BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)
• Survient dans des périodes de stress
• Associé à un mauvais résultat desefforts de perte de poids
• Prévalence estimée
• 1.5% en population générale
• 8 à 12% chez les obèses
• 26 % en cas d’obésité sévère
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BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)
• Plus de 50% de la prise alimentaire a lieuaprès le repas du soir
• La prise alimentaire nocturne est plusimportante que celle du repas du soir
• Durée des symptômes 3 mois
• Pas de boulimie diurne ni de trouble dusommeil ou de la vigilance associée
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ASPECTS SPECIFIQUESASPECTS SPECIFIQUES
• Pas d’amnésie matinale
• Anxieux, tendus, coupables pendantl’accès
• Prise calorique sur 24h normale maisdécalée vers le soir (OReardon et al,obes Res 2004, Allison et al. JCEM2005)
Echappement à la restriction alimentairediurne?
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Anomalies biologiquesAnomalies biologiques
• Anomalie du rythme circadien?• faible taux de mélatonine et de leptine nocturne
• élévation du cortisol
• mais faible réponse de l’ACTH (-47%) et du cortisol
(-71%) au CRH VS contrôles (Birkedvedt et al, 2002)
• Insulinémie et glycémie plus élevée, (conséquence de la prisealimentaire)
• Ghrelin abaissée
• Cortisol, mélatonine leptine prolactine inchangées
• TSH élevée (p=0.07)
• Dépression plUs élevée
(Allison et al. JCEM 2005)
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TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder
TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder
• Alimentation compulsive hypercalorique grasse etsucrée souvent bizarre
• État de conscience modifié, amnésie de l’épisode
• Antécédents de somnambulisme ou somniloquie
• Aucune sensation de faim, douleur épigastrique,nausée ou hypoglycémie
• Non influencé par les vacances ou les week-ends
• Pas d’alcool pas de laxatifs mais boulimie diurnefréquemment associée
(Eiber et Friedmann, 2001)
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UN TROUBLE INVALIDANTUN TROUBLE INVALIDANT
• Anxiogène
• Patients stressés, au régime
• Conséquences sociales
• Déni
• IMC élevé dans certains cas
• Évolution imprévisible
• Prévalence 1,5%
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ASPECTS OBJECTIFSASPECTS OBJECTIFS
• Polysomnographie sans spécificité, éveilsfréquents, survenue de l’épisode en nonREM
• Durée moyenne 3,5 min
• < 30 sec entre lever et 1ère bouchée
(Spaggiari et al, 1994)
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Diagnostic différentiel:Prader-Willi
Diagnostic différentiel:Prader-Willi
• Adolescent ou adulte jeune
• Obésité morbide
• SAS fréquemment associé
• Retard mental variable
• Troubles du caractère, accès de rage
• Mentent, trichent, volent pour se nourrir
• Petite taille
• Retard pubertaire
• Teint et cheveux clairs, yeux en amande
• Pas de vomissements
• Anomalie génétique liée au chromosome 15
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ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR
ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR
• SAD
• Dépression atypique
• Bipolaires
• Effet des AD ?
• Rôle de la sérotonine? de l’histamine?
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TOCTOC
• Pas ou peu d’insomnie
• Ritualisation du coucher
• Polysomnographie: anomalies nonspécifiques
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ALCOOLISMEALCOOLISME
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EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL
EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL
Prise unique
• Effet triazolam-like: courte durée d’action +rebond intra-nuit
• Aggrave la privation de sommeil associéeantérieure
• Effet sédatif diurne transitoire
Prise répétée
• ICSD : alcool dependent sleep disorder
= 30 jours de « digestif »
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LE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUELE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUE
Long terme
• Insomnie d’endormissement alcool-dépendante
• Sommeil polyphasique
• Hypersomnie diurne
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Alcoolique abstinentAlcoolique abstinent
• Insomnie durable (1 à 2 ans après l’arrêt)
• Sommeil léger, fragmenté, raccourci
• Facteur de rechute
• Valeur prédictive de rechute de la sévérité desanomalies polysomnographiques (dMOR,TST) dans les 15 jours qui suivent le sevrage
• Traiter l’insomnie: pas de BZD plutôt ADsédatifs
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Alcool et pathologies associéesAlcool et pathologies associées
Augmentation chez les sujets indemnesauparavant
• du ronflement• des résistances à l’inspiration• de l’atonie des VAS• des apnées: SAS fréquent chez les
abstinents• effet cumulatif avec l’âge après 60 ans (50%
de SAS)Risque de PLM X 3 (discuté)Majoration de la somnolence
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Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie
Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie
• 50 à 80% des patients psychiatriques ontun trouble du sommeil
• Présent dans l’ensemble des pathologies
• Jamais indispensable au diagnostic
• Sujet mal connu sauf dépression
• Absence de spécificité des anomaliespolysomnographiques
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