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Drusens du Nerf optique avec atteinte du Champ Visuel
Y-a-t ’il progression?Faut il les traiter?
Audrey Fel, PH
Arnaud-Louis Jeannerot, Interne DES1
Staff Glaucome CHNO des XV-VV 26/09/16
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Cas clinique• Mme H. 76 ans • ATCD: PKE ODG• Découverte d’une hypertonie ODG avec FO
Pachymétrie: OD:596 µm OS: 592µm OCT RNFL + CV Goldman
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OD 2001-2016
2001MS: 9,5 DBMD:17,5 DBLV:80,7DB
2016MS:15,2 DBMD:13,9 DBLV:73,5 DB
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OS 2001-2016
MS:14,1 DBMD:12,9 DBLV:90,1 DB
MS: 23DBMD:6,1 DBLV:27,5DB
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Drusens du N optique
Dépôts de corps hyalins, désordre du métabolisme axoniquele plus souvent calcifiés
• Prévalence :10-20:1000 , population causasienne
• Définition au FO: Elévations du disque irrégulièresMarges du disque irrégulièresLe + svt bilateral
+ svt caché chez le jeune: utilité de l’écho B, angio auto fluorescence
Vascularisation du disque anormale: artères cilioretiniennes multiples, tortuosité augmentée
FDR: origine génétique
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Pourquoi sont ils autofluorescents?Longueur d’onde d’excitation 488nm Heidelberg longueur d onde calcium 520nmDerniers retinographes 535-580nm longueur d’emission:580nm
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Physiopathologie des Drusens
1)Dégénérescence axonale Tso (1981):métabolisme axonal défaillant avec calcification mitochondriales, rupture de certains axones, avec sortie du matériel calcifié en extracellulaire, anticorps qui se calcifient amenant à une souffrance cellulaire axonale
2)Seitz (1968):Diminution du flux retrograde, et antérograde axoplasmique = stase Souffrance cellulaire matériel calcifié
-Spencer (1978):Predisposition anatomique: Petit canal scléral (Mullie and sanders 1985), avec une papille charnue
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Atteinte du CV
66%-76% de CV anormaux (29 yeux ,Scholl Arch Oph 1992) 71% (52 yeux Savino Arch oph 1979)
-Pas toujours de corrélation entre fonction et atteinte anatomiqueLa plupart asymptomatiques
Types d’atteinte:
-atteinte arciforme 45,1% (Mustonen 1983)-34% (Scholl Arch Oph 1992)-élargissement tache aveugle 88%-défect en nasal-constriction du CV 34% (Scholl)
Dues à NOIAA, OACR
-la localisation du du drusen ne serait pas corrélée à l’atteinte du CV ( Pollack 1962)Contrairemet à Walsh et Hoyt 1969
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Mécanismes de l’atteinte du CV
1)compression des fibres préliminaires par les drusens, Wirtschafte JD (1983)
Atteinte des fibres visible en photo (Mustonen 1982)
Roh et al (1998) CV + OCT RNFL chez 30 patients avec drusens du disque.Les atteintes du RNFL sont localisés au niveau des drusens, et correspondent à des atteintes du CV
Grippo et al.(2009):, PEV multifocaux sur 10 patients avec Drusens, allongement des latences de 70%
2)compression des vaisseaux par une gaine du N optique non extensible
Prédispose aux évènements vasculaires (OA CR,OVCR, NOIAA), neovascularisation sous rétinienne
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Acta Ohp, 2014
But: explorer la circulation rétrobulbaire chez les patients avec drusens Comparer avec le glaucome
Méthodes: 3 groupes, 66 patients, analyse rétrospective-patients avec drusens-patients sains-patients avec GPAO
Résultats:Patients avec drusens: vitesse moyenne systolique et diastolique< patients sainsCorrélation entre les vitesses de flux et les atteintes du CV p<0,001, r =-0,78, IC -0,43;0,92
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Am J Ophthalmol. 2006 Feb
BUT: étudier les fibres optiques et CV dans les drusens cachés du N. optique
Methode: Etude observationnelle cas témoinDrusens cachés= vus en Echo et invisibles au FOTous les yeux subissent une perimetrie auto, certains un OCT RNFL
Résultats: etudes de 58 yeux de 41 patients
3 yeux, 5% ont un deficit arciforme55 yeux sans deficit du CV
21 yeux ont un OCT RNFL/100% epaisseur normaleQuelques defects non significatifs
Drusens trop petits pour causer une atteinte
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Progression from anomalous optic discs to visible optic disc drusen.
(Spencer TS.J neuroophtalmology 2004)5 ans
gros disques optiques sans drusens
9 anspas de drusens visibes, mais calcifications du nerf visibles en échographie
12ansdrusens visibles, atteinte du CV: élargissement de la tache aveugle à droite,
déficit arciforme à gauche
21 ans nombreux drusens, progression sur les CV
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Pas d’interêt à traiter les drusens non visibles
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Ces atteintes du CV progressent elles?
-Souvent stables ou lentement progressif -43% de CV qui progressent , delai minimum pour voir la pression 2, 5 ans et 9 ans en moyenne(Lansche 1957, 14 patients)
-Progression du CV 23/141 (16%) patients(Mustonen et Nieminen , Visual field acta ophtalmology,1983
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Ces atteintes du CV progressent elles?
But: Quantifier le taux de perte du CV avec grille d’Esterman
Etude rétrospective en comparant le 1er CV goldmann au dernierSuivi > 36 mois d’une population avec drusens du N optique
Exclus: glaucomes, toutes les pathos ophtalmos
Résultats: analyse de 32/ 292 dossiersTaux de perte du CV 1,58%/ an +/-0,28 IC95 |1,14-2,26]Probablement du à l’age
(American J Ophtalmology 2005)
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Des traitements?-Baisser la PIO pour améliorer le flux sanguin du N. optique.(Auw-haedrich 2002 ,optic disk drusen Sur. Ophtalmology)
-Brimonidine à visée neuroprotective : étudiée en modèle murin sur des tissus neurotrophiqueconnue pour activer la voie anti-apoptose, et réduire le stress oxydatif,
-dans le glaucome étude in vivo timolol vs brimonidine avec même diminution de PIO, Moindre progression de l’atteinte du CV
-faible cout-ES acceptables
Pas de preuve
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Patients> 45 ans avec drusens du disque divises en 2 pop, evaluation de l’atteinte du CV
22 yeux, 13 patients avec
drusens et hypertension81 yeux 47 patients avec
drusens et normotension
20/22 (90.9%) ont une atteinte du CV
54/81 (66.7%) P=0.03, Fisher exact test
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v
Retina ,2011
Initialement décrit dans l’OVCRCohorte de 6 patients, même chirurgien
Age de 22 à 78 ans, âge médian 35 ans-progression d’atteintes du CVAtteinte de l’acuité visuelle 3/6Neurotomie: Incision radiale en supéronasal du disque en direction postérieure
Résultats:-pas d ES majeurs2/6 hémorragie intermittentePas de complication postop
-2 ont amélioré leur AV
-Les atteintes du CV anciennes sont restées stables 2/6
-4/6 se sont améliorés
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Merci de votre attention