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CBTis 134
• Fase vascular plaquetaria • Materia: identificar leucemias y realizar
técnicas de valoración hemostática
• Profesora: Beatriz Albarran Barrios
• Elaboro : Equipo 4
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Integrantes del equipo:
• Castañón Román Juan Carlos• Hidalgo González L. Anahi • Juárez Aguirre Ma. Fernanda• Mendoza Muñoz Itzel• Montiel Díaz Héber• Morales Sánchez Leslie Giselle• Román Salgado Martha Paola • Romero Zavala Itzel
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Índice
• Fase vascular plaquetaria • Tapón hemostático primario• Adhesión de las plaquetas • Activación de las plaquetas • Agregación de las plaquetas • Secreción de las plaquetas • Formación del tapón hemostático
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Fase vascular plaquetaria
• Se conoce también como fase mecánica o hemostasia primaria y es donde se forma el tapón plaquetario primario.
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Tapón hemostático primario
• Cuando se produce lesiones y hay una rotura real en la continuidad del recubrimiento de los vasos , las plaquetas reaccionan para formar el conocido tapón de plaquetas hemostático primario .
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Tapón hemostático primario
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• La hemorragia se detiene debido a que las aberturas en los vasos se llena mecánicamente con la masa de plaquetas
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• Las plaquetas tienen forma de disco y son inertes en el ambiente del endotelio normal. La lesión de los vasos sanguíneos produce un cambio en el ambiente normal.
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• Las plaquetas responden el cambio activándose , el tapón hemostático primario resulta de la transformación de las plaquetas de inactivas a activas .
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• El tapón se forma en una secuencia especifica de pasos que se llaman adhesión, activación, agregación y secreción .
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Adhesión de las plaquetas
• Cuando el endotelio se lesiona se produce una hemorragia , las plaquetas se escapan de los vasos sanguíneos y fluyen al interior de los tejidos subendoteliales . Inmediatamente se pegan a los componentes del subendotelio , de los cuales el elemento mas importante son las fibrinas de colágena.
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• La adhesión de las plaquetas a la colagena solo se produce con la ayuda del factor de von willebrand ( vWf) y de glucoproteina Ib de la membrana de la plaqueta
• El vWf se sintetiza por la células endoteliales, se almacena dentro de ellas , y se secreta a las áreas subendoteliales y al interior del plasma
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• Cuando se produce la adhesión de las plaquetas , el vWf se enlaza tanto a la colágena como a la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta y se convierte en un puente que conecta la plaqueta a la fibra de la colagena
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Activación de las plaquetas
• La adhesión de las plaquetas a las fibras de la colagena a través del vWf desarrolla una serie de cambios morfológicos y funcionales conocidos como activación
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• Solo las plaquetas activadas tienen la capacidad de proceder con los pasos subsecuentes en la formación del tapón hemostático primario . Una vez activada la respuesta , de la plaqueta se vuelve permanente.
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Activación de la plaqueta
Un agente o sustancia que induce activación de plaquetas se conoce como agonista . Cada agonista se enlaza a un receptor de plaquetas especifico y causa una serie de reacciones en el interior de la plaqueta.
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• Los cambios bioquímicos se inician cuando el vWf y la colagena entran en contacto con el receptor de la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta . Las enzimas en la membrana activan y fragmentan fosfolipidos específicos de la membrana
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Cambio de forma
• El cambio de forma es la transformación de las células en forma de disco en esferas , con proyecciones espinosas llamadas seudópodos
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seudópodos
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Agregación de las plaquetas
• La agregación de las plaquetas es la adhesión de las plaquetas entre si . Las plaquetas nuevas que fluyen al interior del tejido hemorrágico se activan por contacto con agonistas como ADP los cuales liberan por el tejido y las células endoteliales
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• Con la activación las plaquetas nuevas sufren cambios de forma. Las plaquetas nuevas se pegan luego a las que están adheridas a la colagena .
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• Se necesita fibrinógeno y calcio extracelular para que se produzca la agregación. Ambos son elementos del plasma . También ambos son liberados por las plaquetas de los gránulos internos de almacenamiento para proporcionar altas concentraciones en el área lesionada
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la función del fibrinógeno es formar un “puente” que une a dos plaquetas adyacentes
(tiene la capacidad e unir las dos plaquetas debido a su estructura molecular )
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Secreción de las plaquetas
• Después de la adhesión , cambio de forma y agregación primaria , las plaquetas comienzan a descargar en el área circulante los contenidos de los gránulos . El proceso se conoce como SECRECION O LIBERACION
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• Algunas de las sustancias liberadas son agonistas que estimulan a receptores adicionales de membrana . La estimulación de los receptores provoca que se suscite un aumento en los valores internos de calcio y en seguida se producen mayores niveles de liberación . Las plaquetas finalmente queden desgranuladas
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Formación del tapón hemostático
• Finalmente las plaquetas forman una barrera que sella la lesión y evita la perdida adicional de sangre . La barrera se llama tapón hemostático primario . El tapón de plaquetas es el responsable de la supresión inicial de la hemorragia de un vaso lesionado .
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• El tiempo en que la hemorragia cesa depende de la profundidad de la lesión y del tamaño del vaso sanguíneo . Las heridas superficiales , en las cuales solo están afectados capilares y vasos pequeños , pueden dejar de sangrar en un plazo de 10 min.