Download - Tb meningea
Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños.
Se presentara sobre todo en menos de 4 años y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Esto se debe al diagnostico tardío.
M. tuberculosis puede llegar a las meninges y cerebro por vía linfohematógena a partir de la infección primaria, por diseminación hematógena de una lesión primaria situada en el pulmón o en el abdomen o por extensión directa de espondilitis u otitis tuberculosa.
Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria.
Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.
Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.
Angitis que puede progresar a la necrosis caseosa, acompañada de infarto.
Usualmente subaguda, puede ser
fulminante.
Afecta todas la edades
•clínicamente: enf del joven
•afecta al adulto mayor
•alcohólicos
•indigentes
•inmigrantes del 3er mundo
Aumenta en SIDA
Signos Clínicos: fiebre, cefalea, rigidez
de nuca y alteración de la conciencia
Irritación Meníngea: resistencia a la
flexion pasiva y a la flexión
voluntaria,Kernig, Brudzinski, incapaz de
tocar rodilla con la frente (adultos),
incapaz de besar rodilla (niños), otros
signos meningeos
Signos Meníngeos: ausentes en
neonatos,
en el paciente ansianoo o muy ebrio
Inhalación de organismos
Replicación en linfáticos
Disemina a ganglios hiliares
Infección sistémica
Activación de inm cel (6 sem)
granuloma errad/conten
Reactivación , 1% de casos por año
Complejo 1ª bacteriemia breve siembra Cerebro: focos subpiales o subependimarios de
Rich Tb: crecimiento-ruptura de 1 o más lesiones
subpiales tuberculares Se desconoce disparador del crecimiento y
ruptura (meníngea, parameníngea o parenquimatosa)
Formas Clínicas Tuberculomas Absceso tuberculoso Calcificaciones Meningitis (ME) tuberculosa Encefalopatía tuberculosa
Granuloma adyascente al ventriculo o meninges
Ruptura
Siembra en LCR
Ventriculitis Meningitis Basal
Clásicamente complicación de Tb miliar
•inicia en meses post infección primaria
•mas común en niños
Actualmente es enf de adulto mayor
•debido a infección reactivada
•usualmente pulmonar
•puede ser extrapulmonar
•puede ocurrir por reactivación dentro del cerebro
( meningitis TB sin datos de infección sistémica)
Hidrocefalia Parálisis de nervios
craneales Involucramiento de vasos
dentro de meninges inflamadas
Vasculitis por TB Trombosis venosa
Etapa I Apatía, irritabilidad, somnolencia,
vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de
conducta y hábitos, anorexia, estreñimiento.
Etapa II Fiebre moderada, cefalea, dolor
abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, signos
de irritación meníngea e hipertensión intracraneal
somnolencia, convulsiones, paralisis de los NC II, III,
IV, VI.
Etapa III Deterioro clínico progresivo,
cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis,
arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular,
fiebre (41º C) descerebración`
Vasculitis de las arterias que atraviesan el exudado• Adventicia, media e íntima; necrosis fibrinoide y caseosa• Estenosis, obstrucción, infarto: ACM VBasilar
proximal, vasos perforantes ganglios basalesAlteración de la BHEExudado inflamatorio meníngeo
•Linfocitos, células plasmáticas, c. epitelioides, fibrina, M.Tb•Opacificación de meninges•Exudado gelatinoso gris verdoso en cisternas de la base•Granulomas bien definidos con necrosis caseosa central•Extensión de la inflamación a parénquima y gliosis reactiva
Alteraciones de la dinámica del LCR•Hidrocefalia
El exudado gelatinoso de las cisternas esta formado por fibrina, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas y por los tubérculos con necrosis caseosa central rodeada de células petaloides y de celular de Langhans, que contienen bacilos tuberculosos.
Difiere de la meningitis bacterianaPleocitosis mixta con predominio de
linfocitos• Glucosa baja• Proteínas altas• Difícil de encontrar MO• <30% en BAAR• 70% en cultivo• PCR es lo mas sensible
para el diagnóstico
Se originan de tubérculos pequeños que se agrandan en
parénquima o encapsulan en meningesPresentación subaguda signos focales o HICEvidencia de Tb sistémicaResponden a tratamiento médicoLicuefacción y formación de abscesoMasas gris amarillentas solitarias o múltiples Centro necrótico rodeado de linfocitos,
células epitelioides y células tipo Langhans. Periferia: colágeno, fibroblastos, linfocitos
y macrófagos gliosis perilesional, calcificación
Semejan absceso piógeno, inician como cerebritis seguido de malacia y formación de cápsula con BAAR en el pus
Radiculomielopatía Mielitis transversa, Sx arteria espinal anteriorMielopatía por abscesos intramedularesInfección espinal con abscesos epidurales.Cifosis (colapso vertebral) dolor de
espalda, fiebre y signos por
compresión radicular y/o medular IMR hiperintens-T2, hipointens-T1
Biopsia del cerebro o las meninges Hemocultivo Radiografía de tórax Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína Tomografía computarizada de la cabeza Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR Prueba cutánea para tuberculosis (PPD) Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos. ELISA
LCR: Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la
glucosa y de los cloruros Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
Meningitis purulenta modificada Encefalitis viral Encefalopatía por plomo Toxoplasmosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Cisticercosis Listeriosis Tifoidea Absceso cerebral Mononucleosis infecciosa
Pirazinamida 35 mg/kg/día
Isoniazida 10 mg/kg/día hasta 300 mg/día
Vitamina B6
Rifampicina 10-20 mg/kg/día
Estreptomicina 20 mg/kg/día
Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/ una semana
prednisolona 2 mg/kg/día por 3-4 semanas
Duración del tratamiento: 18 meses