1
T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ
DERİNİN YÜZEYEL MANTAR İNFEKSİYONLARI
Hazırlayan Şeyda ÜÇKAN
Danışman Prof. Dr. Hatice ÖZBİLGE
Eczacılık Temel Bilimleri Anabilim Dalı Bitirme Ödevi
Mayıs – 2012 KAYSERİ
2
T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ
DERİNİN YÜZEYEL MANTAR İNFEKSİYONLARI
Hazırlayan Şeyda ÜÇKAN
Danışman Prof. Dr. Hatice ÖZBİLGE
Eczacılık Temel Bilimleri Anabilim Dalı Bitirme Ödevi
Mayıs – 2012 KAYSERİ
i
BİLİMSEL ETİĞE UYGUNLUK Bu çalışmadaki tüm bilgilerin, akademik ve etik kurallara uygun bir şekilde elde
edildiğini beyan ederim. Aynı zamanda bu kural ve davranışların gerektirdiği gibi,
çalışmanın özünde olmayan tüm materyal ve sonuçları tam olarak aktardığımı ve
referans gösterdiğimi belirtirim.
Şeyda ÜÇKAN
ii
Prof. Dr. Hatice ÖZBİLGE danışmanlığında Şeyda ÜÇKAN tarafından hazırlanan
“Derinin Yüzeyel Mantar İnfeksiyonları”konulu çalışma jürimiz tarafından Erciyes
Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı’nda Bitirme Ödevi
olarak kabul edilmiştir.
Tezi Hazırlayan Danışman
Şeyda Üçkan Prof. Dr. Hatice Özbilge
Eczacılık Mikrobiyoloji ABD Başkanı
Prof. Dr. Hatice Özbilge
ONAY:
Bu bitirme ödevinin kabulü Eczacılık Fakültesi Dekanlığı’nın ……..…………… tarih ve ………………… sayılı kararı ile onaylanmıştır.
…../…../…….
Prof.Dr. Müberra KOŞAR Dekan
iii
TEŞEKKÜR
Tez çalışmam boyunca, gerekli bütün yardım, tavsiye ve yönlendirmeleri yapan, ilgi ve
anlayışını hiç eksik etmeyen, birlikte çalışmaktan onur ve mutluluk duyduğum
danışman hocam sayın Prof. Dr. Hatice Özbilge’ ye ve katkılarından dolayı Prof. Dr.
Müberra Koşar’a teşekkür ederim.
Bugünlere gelmemde en büyük emeğin sahibi olan, iyi, kötü her anımda yanımda olan,
maddi ve manevi desteklerini benden esirgemeyen, haklarını asla ödeyemeyeceğim
canım anne ve babama, canım kardeşlerime sonsuz teşekkürler…
Şeyda ÜÇKAN
iv
DERİNİN YÜZEYEL MANTAR İNFEKSİYONLARI
Şeyda ÜÇKAN
Erciyes Üniversitesi Eczacılık Fakültesi
Bitirme Ödevi, Mayıs 2012
Danışman: Prof. Dr. Hatice ÖZBİLGE
ÖZET
Mantar hastalıkları, önemli bir infeksiyon etkeni olarak insan sağlığındaki önemini
korumaktadır. Bir yandan yüzeyel mikozlar ve allerjik mantar hastalıkları en az eskisi
kadar sık görülmeye devam ederken, öte yandan, fırsatçı mikozlar, immün sistemi
baskılanmış olguların artması ve tanı ve tedavideki sorunlar nedeniyle daha da önemli
bir grup olarak karşımıza çıkmaktadır.
Yüzeyel mikozlarda infeksiyon deri, tırnaklar ve mukoz membranlar ile sınırlıdır. Bu
hastalıklar dünya üzerinde milyonlarca kişiyi etkilemektedir ve tedaviye yanıtları iyidir.
Dermatofitozlar, yüzeyel kandidozlar ve pek çok diğer fungal etkenle oluşturulan
yüzeyel mantar infeksiyonları bu çalışmada irdelenmiştir.
Dermatofitoz deri, saç ve tırnağın filamentoz funguslar ile olan infeksiyonunu
tanımlamaktadır. Tanıları zor ve sıklıkla da gözden kaçan ya da diğer dermatozlar ile
karıştırılan infeksiyonlardır. Doğru tedavi edildikleri takdirde tamamen düzelirler.
Klinik sunumları infeksiyon bölgesine, konağın immun yanıtına ve fungus türüne göre
değişmektedir. Dermatofitozların çoğu formu stratum korneumda yüzeyel kalmakla
birlikte dermisin tutulduğu ve keriyon adı verilen daha derin infeksiyonlar da
gelişlebilmektedir ve derin infeksiyonlar supuratif lezyonların oluşumu ile
sonuçlanabilir.
Dermatofitler infeksiyon kaynaklarına göre jeofilik, zoofilik ve antrapofilik olarak 3’e
ayrılırlar. Antropofilik türler nadiren diğer hayvanları infekte eder ve genellikle
vücudun bir bölümünü (skalp, tırnak gibi) hedef alır.
v
Cilt ve tırnak materyallerinin direkt mikroskopik incelemesi dermatofit infeksiyon tanısı
için yeterlidir ancak türü hakkında fikir vermez. Kültür direkt mikroskopiden daha
spesifik bir tanı yöntemidir. Dermatofit türünü belirlediği gibi tedaviye de yön verir ve
infeksiyon odağı hakkında da bilgi verir. Mikroskopinin negatif olduğu durumlarda
kültür pozitifliği olabilir ancak daha sık karşılaşılan mikroskopinin pozitif olmasına
karşın kültürün negatif olmasıdır.
Bu çalışmada, dermatofit infeksiyonlarına yönelik korunma yolları, tanı yöntemleri ve
tedaviye dair bilgiler genel olarak açıklanmaya çalışılmıştır.
Anahtar Kelimeler: Yüzeyel mikoz, dermatofitoz, stratum corneum, kültür
vi
SUPERFICIAL FUNGAL INFECTIONS OF THE SKIN
Şeyda ÜÇKAN
Erciyes University, Faculty of Pharmacy
Final Project, May 2012
Supervisor: Prof. Dr. Hatice ÖZBİLGE
ABSTRACT
Fungal diseases remain as an important infectious agents in human health. While
superficial mycoses and allergic fungal diseases are at least as dominant as before,
opportunistic mycoses now have even greater impact, due primarily to the increase in
the number of immunosuppressed patients and the continuing difficulties in diagnosis
and treatment.
Superficial mycoses infection skin, nails and mucous membranes is limited. These
diseases affect millons of people around the world and responses to treatmeant is well.
Dermatophytosis, superficial candidas and created in many other fungal causitive agent
of superficial fungal infections were examined in this study.
Dermatophytosis defines skin, hair and nail infections with filamentous fungus.
Diagnosis is difficult and often overlooked or confused with other dermatoses
infections. They make a full recovery if they are treated correctly. Clinical presentations
is varies according site of infection, host immune response and type of fungus. Most
form of dermatophytosis although are remaining superficial in stratum corneum held in
the dermis and infections can develop a deeper keriyon called and deep infections may
result in the formation of suppurative lesions.
According to sources of infection dermatophytes divided into three as geophilic,
zoophilic and anthropophilic. Anthropophilic species rarely infect the other animals and
generally, a portion of the body (skalp, nails) are targeted.
Direct microscopic examination of skin and nail material is sufficient for the diagnosis
of dermatophyte infection, but does not give the idea about the type of infection.
vii
Culture is a more specific diagnostic method for the direct microscopic. It gives
direction to treatment as determined by the type of dermatophyte and also gives
information about the source of infection. Microscopy can be culture positive in
negative situations but more often however is microscopy positive and negative culture.
In this study, prevention of dermatophyte infections, methods of diagnosis and
information of treatment are tried to explain in general.
Key Words: Dermatophytes, superficial mycoses, stratum corneum, culture
viii
İÇİNDEKİLER
BİLİMSEL ETİĞE UYGUNLUK ................................................................................. i
KABUL ONAY ............................................................................................................... ii
TEŞEKKÜR ................................................................................................................... iii
ÖZET .............................................................................................................................. iv
ABSTRACT .................................................................................................................. vii
İÇİNDEKİLER ............................................................................................................ viii
TABLOLAR LİSTESİ .................................................................................................... x
KISALTMALAR .......................................................................................................... xii
1.GİRİŞ VE AMAÇ ......................................................................................................... 1
2. GENEL BİLGİLER .................................................................................................... 4
2.1. MANTAR İNFEKSİYONLARININ GENEL ÖZELLİKLERİ VE
SINIFLANDIRILMASI ................................................................................................ 4
2.2. YÜZEYEL MİKOZLARIN SINIFLANDIRILMASI ......................................... 14
2.2.1. Pitriyazis Versikolor ................................................................................. 14
2.2.2. Piedra ........................................................................................................ 18
2.2.3. Tinea nigra ................................................................................................ 19
2.2.4. Deri Kandidiyazisi .................................................................................... 20
2.2.5. Dermatofitozlar......................................................................................... 25
2.2.5.1. Dermatofitoz Etkenleri ................................................................ 26
2.2.5.2. Dermatofitlerin Morfoloji ve Diğer Özellikleri ........................... 29
2.2.5.3. Dermatofitozların Patogenez ve Kliniği ...................................... 30
2.2.5.4. Dermatofitozlarda Tanı ................................................................ 33
2.2.5.5. Dermatofit İnfeksiyonlarının Tedavisi ......................................... 36
2.2.5.6. Anatomik Lokalizasyonlarına Göre Dermatofit İnfeksiyonları ... 41
2.2.5.6.1. Tinea kapitis .................................................................. 42
ix
2.2.5.6.2. Tinea korporis ............................................................... 48
2.2.5.6.3. Tinea inkognito .............................................................. 51
2.2.5.6.4. Tinea pedis ..................................................................... 52
2.2.5.6.5. Tinea fasiyalis ................................................................ 55
2.2.5.6.6. Tinea barba ..................................................................... 56
2.2.5.6.7. Tinea inguinalis (Tinea kruris) ....................................... 57
2.2.5.6.8. Tinea manuum ............................................................... 58
2.2.5.6.9. Tinea imbricata .............................................................. 59
2.2.5.6.10. Tinea unguium ............................................................. 59
2.2.5.6.11. Kaş, kirpik, göz kapağı dermatofitozu .......................... 62
3. SONUÇ ....................................................................................................................... 64
4. KAYNAKLAR ........................................................................................................... 65
ÖZGEÇMİŞ ................................................................................................................... 74
x
TABLOLAR LİSTESİ
Tablo 2.1. Mantar infeksiyonlarının başlıca özellikleri .................................................... 7
Tablo 2.2. Önemli sistemik mikozlar ve özellikleri .......................................................... 9
Tablo 2.3. Önemli subkutanöz mikozlar ve özellikleri ................................................... 13
Tablo 2.4. Dermatofit türlerinin eşeyli ve eşeysiz evreleri ............................................. 27
Tablo 2.5. Doğal kaynaklarına göre dermatofitlerin sınıflandırılması ............................ 28
Tablo 2.6. Microsporum, Trichophyton ve Epidermophyton cinslerinin genel morfolojik
özellikleri ......................................................................................................................... 30
Tablo 2.7. Dermatofit infeksiyonlarında tanı yöntemleri ................................................ 33
Tablo 2.8. Wood ışığı altında infekte kıllarda floresans durumu .................................... 34
Tablo 2.9. Bulundukları anatomik bölgeye göre dermatofit infeksiyonları .................... 41
xi
KISALTMALAR
A : Aspergillus
AIDS : Acquired Immune Deficiency
B : Blastomyces
C. neoformans : Crytococcus neoformans
C.albicans : Kandida albicans
CD4 : Suprasör T Hücreleri
GİS : Gastrointestinal sistem
HIV : Human Immunodeficiency Virüs
M : Malassezia
M : Microsporum
P : Piedraia
PAS : Periyodik Asid Schiff
S : Sporothrix
SSS : Santral sinir sistemi
SVS : Steril vücut sıvıları
T : Trichophyton
1.GİRİŞ VE AMAÇ
Mantarlar mikrobiyolojik özelliklerine ve oluşturdukları klinik infeksiyon tablolarına
göre farklı başlıklar altında incelenebilen geniş bir infeksiyon yelpazesine sahip
mikroorganizmalardır. Sayıları 250.000’e kadar ulaşan fungus türü tanımlanmıştır ve
bunlardan 200’den azı insan hastalığı ile ilişkilendirilmiştir. Nadir durumlar hariç
insandaki fungal infeksiyonlar çevreden ekzojen yol ile kazanılmaktadır. Mantar
infeksiyonları doğadan inhalasyon, sindirim ya da travmatik implantasyon ile insanlara
geçmektedir. Aynı zamanda bu infeksiyonların klinik bulguları sıklıkla özgül
olmadığından tanıları, klinik gözlem ile mikrobiyolojik, histolojik, radyolojik ve
serolojik kanıtların kombinasyonu ile konulmaktadır (1).
Mantar hastalıkları yüzeyel mikozlar, subkutan mikozlar, sistemik mikozlar ve fırsatçı
mikozlar olarak farklı başlıklar altında incelenebilir. Dünyanın her tarafında sık olarak
görülen yüzeyel mikozlar tüm deri hastalıklarının %4-8’ ini oluşturmaktadır. Ülkemizde
de dermatoloji polikliniklerinde ve birinci basamak sağlık kuruluşlarında en sık
karşılaşılan dermatolojik rahatsızlıkların başında yüzeyel mikozlar bulunmaktadır.
Yüzeyel mikozların toplumda sık olarak görülmesi ve bulaşıcı olmaları nedeniyle bu
infeksiyonların tanı ve tedavisi hem toplum sağlığı açısından hem de ekonomik açıdan
önem arz etmektedir (2).
Yüzeyel mikozlar görülme sıklıklarına göre dermatofit infeksiyonları, kandidoz
infeksiyonlar, Pitiriyazis versikolor, piedra ve Tinea nigra olarak sıralanır.
Dermatofitlerin neden olduğu infeksiyonlar dermatofitozlar olarak adlandırılır. Bazı
kaynaklar yüzeyel mantar infeksiyonlarını dermatofitozlar olarak da adlandırır.
Dermatofitler insanda derinin stratum corneum katmanı, kıl ve tırnaklar olmak üzere
keratin içeren epidermis kökenli dokularda infeksiyon yaparlar (3).
Dermatofit türlerini ayırdetmek amacıyla yapılan genomik ve mitokondrial DNA
incelemeleri, türlerin birbirine çok benzer olmaları nedeniyle başarılı olmamıştır.
2
Dermatofitlerin oluşturdukları üreaz, proteinazlar gibi enzimler ve antibiyotikler
aracılığı ile ayırımına yönelik çalışmalar vardır (4).
Dermatofitler insanlardan (antropofilik), hayvanlardan (zoofilik) veya topraktan
(geofilik) kazanılabilir. İnfeksiyon kaynağı genellikle insanlardır. Genellikle iyi
prognozlu infeksiyonlar olan dermatofitozis etkenleri cansız dokuda kolonize
olduklarından doku zedelenmesi çok az olup genellikle konağın hücresel immun yanıtı
yoktur (5).
Dermatofit infeksiyonuna yol açan etkenler Trichopyton, Microsporum, ve
Epidermopyton cinslerinden oluşmaktadır. Trichophyton türleri; deri, saç ve tırnaklarda,
Microsporum türleri deri ve saçta; Epidermophyton türleri ise deri ve tırnaklarda
infeksiyon oluştururlar. Dünyada en sık karşılaşılan dermatofit Trichophyton
rubrum’dur. Dünya nüfusunun yaklaşık %10-20'sinin bu dermatofitle infekte olduğu
tahmin edilmektedir (6).
Sağlam deri Candida ve dermatofitler gibi bazı mantarlara karşı etkin bir konak
savunması ise de derinin tahrip olması ile bazı mantarlar deriye yerleşebilir. Normal
floranın antibiyotiklerle inhibe olması, immun sistemin baskılanması gibi durumlarda
mantarların aşırı üremesi ile infeksiyon oluşur. İmmunitesi normal olan bireylerde bu
infeksiyonlar derinin derin ve canlı kısımlarını etkilemez (7).
Coğrafi ve mevsimsel özelliklere bağlı olarak dünyanın değişik bölgelerinde farklı
dermatofit florası bulunur ve zamanla bu flora değişkenlik gösterebilir. Bu yıllara bağlı
epidemiyolojik değişim Türkiye’de de gözlenmektedir. Türkiyede dermatofitozlar 1950-
1970 yılları arasında daha çok Tinea kapitis şeklinde görülmüş; kırsal bölgelerde
T.schoenleinii, kentlerde ise T.violaceum ve M.canis suşları Tinea kapitis etkeni olarak
izole edilmiştir. Takip eden yıllarda Tinea kapitis gittikçe azalmış ve Tinea pedis baskın
klinik form haline gelmiştir. Türkiye’de Tinea pedis üzerinde yapılan son çalışmalarda
T.rubrum en sık izole edilen etkendir ve dermatofitoz prevalansı %3.6-34.5 arasında
bildirilmektedir. Bu çalışmalarda; askerlik, tekstil fabrikasında çalışma, çiftçilik, orman
işçiliği, diyabet, HIV infeksiyonu ve romatoid artrit varlığı, yaşlılık, erkek cinsiyet,
düşük eğitim düzeyi, yatakhanede yaşam, hayvan besleme gibi faktörler predispozan
faktörler arasında yer almaktadır (8).
Yüzeyel mikozlar çok ciddi seyreden hastalıklar oluşturmayıp, sıklıkla insanlara
kozmetik olarak rahatsızlık vermektedir. Yaşamı tehdit etmeyen, fonksiyonel
3
bozukluklara yol açmayan yüzeyel mikozlar kozmetik rahatsızlıkların dışında kişinin
yaşam kalitesini etkileyen psikolojik sorunlara da yol açmaktadır. Derideki lezyonlar
yüz, eller gibi görünür bölgelerde olan kişilerde utanma, düşük benlik, özgüven kaybı,
sosyal çekingenlik yaratarak hastaların diğer insanlarla olan ilişkilerini ve yaşam
kalitelerini olumsuz olarak etkilemektedir (9).
Şikâyetlerin en fazla olduğu onikomikoz (tırnak yatağı, matriksi ve plağının tutulduğu
mantar infeksiyonları için kullanılan bir terimdir) infeksiyonlar neden oldukları ağrı,
hassasiyet, yürüme ve ayakta durmada zorluk, küçük objeler tutamama gibi fiziksel
rahatsızlıkların yanı sıra kötü görünümleri ile de hasta ve çevresini psikolojik olarak
etkilemekte ve kişinin yaşam kalitesini düşürmektedir. Diğer yüzeyel mikoz infekte
hastaların en önemli şikâyetleri ise kaşıntı, tedavi uygulamaları ve süresi, hastalığın
giyimlerini etkilemesidir. Hastalara ilişkin bilgiler değerlendirilirken hastalığından
dolayı utanç duyan hasta, hastalığın cinsel yaşamlarını etkilediğini ve meslek
yaşantısında da sıkıntılara neden olduğunu bildirir. Eczacı yüzeyel mikoz hastaların
hastalığı nasıl algıladığı ve tedavinin hastanın psikososyal durumu üzerindeki etkisiyle
ilgili gözlemler yaparak hastaya önemli danışmanlık görevi üstlenir (9).
Sonuç olarak yüzeyel mikozlar hastada fiziksel ve psikolojik rahatsızlık yaratır. Yüzeyel
mikozlar para ve zaman kaybının yanı sıra diğer sağlık sorunlarına da yol açan hastalık
süresi uzun olan infeksiyonlardır. Eczacı yüzeyel mikozlu hastalara tedavileri hakkında
gerekli bilgileri vererek, tedaviye uyuncu sağlayarak, hastayı korunma yolları ve
infeksiyonun bulaşmasının önlenmesi ile ilgili bilgilendirir. İlaca bağlı yan etkiler ve
ilaç etkileşimleri ile ilgili de hastaya gerekli açıklamalar eczacı tarafından yapılır.
4
2. GENEL BİLGİLER
2.1. MANTAR İNFEKSİYONLARININ GENEL ÖZELLİKLERİ VE
SINIFLANDIRILMASI
Mikoloji kelimesi Yunanca mykes (mantar) ve logos (bilim) kelimelerinin birleşmesi
sonucu oluşmuştur. Mantar infeksiyonları mikoz olarak adlandırılır. Mantarlar doğada
bolca bulunur ve yaklaşık 250000 kadar tür içerirler, ancak 150-200 civarında gerçek ve
fırsatçı patojen türünün insanlar için hastalık yapıcı özelliği bildirilmiştir. Mantarlar
bitkilerden farklı olup prokaryotlardan daha yüksek organizasyon gösteren ökaryot
mikroorganizmalardır (10).
Üreme özelliklerine ve morfolojilerine dayanarak mantarlar maya ve küf olmak üzere
iki grupta incelenirler. Bazı mantarların ise hem küf hem de maya şekilleri (difazik,
dimorfik) vardır. 37°C ve %10 CO2 varlığında maya, 25-26° C’de küf formunda
bulunurlar. Küf şeklindeki mantarların esas yapı birimi hif olarak adlandırılan çok
hücreli filamentöz kolonilerdir. Hiflerin bir araya gelerek oluşturdukları topluluğa miçel
adı verilir. Bazı küflerde hifler enine olarak bölünmüştür. Bu bölmeler septum adını alır.
Septumlara sahip olan küfler septumlu, olmayanlar ise septumsuz hifli olarak
adlandırılır (7).
Mantar türüne göre konidyofor veya sporangiyofor, bazı küflerin üremeye ait
elemanlarını taşıyan özel bir hiftir. Konidyofor veya sporangiyoforun ucunda bulunan
ve küfün üremeye ait yapılarını koruyan soğan şeklindeki şişkinliğe vezikül adı verilir.
Sterigmalar vezikülün içinde üzerinde bulunan ve sporları taşıyan şişe şeklindeki
yapılardır (11).
Maya seklindeki mantarlar tek hücreli olup, yuvarlak, oval bazen de silindirik şekilde
bulunabilirler. Gram pozitif özellik gösterirler. Mayalar basitçe tomurcuklanarak üreyen
mikroorganizmalardır. Tomurcuklanma sonucu oluşan yavru hücre (blastokonidya) ana
5
hücre büyüklüğüne eriştiğinde kopar ve ana hücrenin aynısı olan yeni bir hücre
meydana gelir. Bazen kopma olayı tam anlamı ile gerçekleşmeyebilir ve oluşan yeni
hücreler birbirlerine yapışık kalarak zincir görüntüsü verirler; bu yapı yalancı hif
(psödohif) ya da yalancı miçelyum (psödomiçelyum) olarak adlandırılır. Mayalar hücre
duvarlarında glikoz, mannoz, az miktarda protein, lipit ve kitin; sitoplazmalarında ise
hücre çekirdeğinin yanı sıra yağ, protein, karbonhidrat tanecikleri ve olgunlaşmış
hücrelerde vakuol içerirler (12).
Gerçek mantar infeksiyonları belirli bir endemik alanda ve yeterli sayıda konidi veya
spor alan kimselerde görülmekte, bunların %90'dan fazlası hastalık belirtisi vermemekte
veya hızla iyileşmekte ve bu kimselerde reinfeksiyona karşı uzun süreli bir direnç
gelişmekte, seyrek olarak ve özellikle de direnci kırık şahıslarda infeksiyon ciddi bir
şekil almaktadır. Diğer yandan erişkin erkeklerde ağır hastalık şekli daha çok
görülmekte, koyu derili insanlarda hastalığın daha ağır seyrettiği ve daha yaygın olduğu,
toprakla meşgul olanların hastalığa daha fazla maruz kaldığı kaydedilmektedir. Patojen
mantarların saprofit ve doku şekilleri arasında farklılık bulunduğu, ekserisinin patojen
safhada mayamsı şekil gösterdiği, bu farklılığın başlıca ısı değişikliğinden ileri gelmesi
sebebiyle bu grubun "termal dimorfizm" karakterine sahip olduğu belirtilmektedir.
Bundan başka patojen mantar infeksiyonlarının genel patoloji, prognoz ve tedavi
bakımlarından benzerlikler sergilediğine ve bunların insandan insana oldukça nadir
olarak bulaştığına dikkat çekilmektedir. Özet olarak bir mikozun; konağın direncine ve
alınan mantar sayısına bağlı olarak geliştiği söylenebilir (13).
Mantarların bir kısmı gerçek patojen, diger bir kısmı ise fırsatçı patojen özellik gösterir.
Fırsatçı patojen veya saprofit olarak tanımlanan mantarlar; karsinom, obezite, diabetes
mellitus, yaşlılık, kötü ekonomik koşullar, gebelik, kemoterapi, yoğun sitotoksik,
steroid ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, radyasyon, hücresel immün
yetmezlikler, nötropeni, ciddi yanıklar, narkotik bağımlılığı, tedavi amaçlı kullanılan
yeni protezlerin ve parenteral beslenmenin geniş çapta uygulanması, invazif girişimler
vb. vücut direncini azaltan koşullarda hastalıklara neden olurlar. İnsanda hastalık
oluşturan mantarlar; doğal ortamları, anatomik lokalizasyonları ve üreme özellikleri
esas alınarak incelenirler (14).
6
İnsan vücudunda mantar infeksiyonlarına karşı çok yüksek bir doğal direnç vardır.
Mantar infeksiyonu alma kabiliyeti ile ilgili olarak antikorların çok az rolü olmakta veya
rol oynamamaktadır. Genetik hatalara bağlı olarak lökosit fonksiyonunda bozuklukları
olan, değişik lenfamatöz hastalık şekilleri taşıyanlarda izlendiği şekilde, ayrıca T
lenfositlerinde bozukluğu olan hastalarda fırsatçı mantar infeksiyonlarının
yaygınlığından da anlaşılacağı üzere hücre aracılığı ile bağışıklık, mantarların istilasına
karşı tek etkili direnç olarak belirtilmektedir (15).
Mantarlar, insan ve hayvanlarda iki şekilde infeksiyon oluştururlar. Bunlardan birincsi,
mantarların bizzat kendilerinin vücutta üreyerek mikozes oluşturmaları ve diğeri de
üzerinde üredikleri maddelerde sentezledikleri toksinlerin sindirim sisteminden alınması
sonu gelişen mitotoksikozis’dir (16).
Mantar İnfeksiyonlarının Sınıflandırılması
Mikotik infeksiyonlar yerleştikleri yere göre dört gruba ayrılırlar. Bunlar;
1-Sistemik Mikozlar
2-Fırsatçı Mikozlar
3-Subkutanöz Mikozlar
4-Yüzeyel Mikozlar
7
Tablo 2.1. Mantar İnfeksiyonlarının Başlıca Özellikleri (7).
Tip Anatomik
Yerleşim
Hastalık Neden Olan
Organizmanın Genusu
Hastalığın
Şiddeti
Deri Derinin ölü
tabakası
Epiderm, kıl,
tırnak
Tinea versicolor
Dermatofitoz
Candidiyoz
Malessiza furfur
Microsporum canis
Trıchophyton rubrum
Epidermophyton floccosum
1+
2+
Deri altı Deri altı Sporotrikoz
Miçetoma
Sporothrix schenckii
Birçok genera
2+
2+
Sistemik İç organlar Koksidioidomikoz
Histaplozmoz
Blastomikoz
Parakoksidioidomikoz
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Paracoccidioides brasileensis
4+
4+
4+
4+
Fırsatçı İç organlar Kriptokokoz
Kandidiazis
Aspergilloz
Mukormikoz
Cryptococcus neoformans
Candida albicans
Aspergillus fumigatus
Mucor, Rhizopus
4+
2+ ile 4+
4+
4+
1+, önemli değil, tedavi edilsede olur edilmesede; 2+, orta şiddette, çoğunlukla tedavi edlir; 4+,
ciddi, özellikle yayılmış hastalıkta tedavi verilir.
Mantar infeksiyonlarında konağın savunma mekanizmasından birini teşkil eden
nonspesifik mekanizmanın ilk adımını fizyolojik engeller, inflamatuar cevap ve
fagositozu içine alan savunma oluşturur. Nonspesifik savunma mekanizmalarını yenen
maya şeklindeki mantarlar, ikinci savunma mekanizmasını oluşturan humoral ve
hücresel immun cevapla karşılaşırlar. Mantarlar alternatif yolla kompleman C3
fragmanına bağlanarak fagositlere, polimorf nuveli lökositlere, monositlere ve
makrofajlara C3b (CR1) ve iC3b (CR3) reseptör aracılı olarak yapışırlar. Diğer yandan
C3a ve C5a uyarısı ile mast hücrelerinden salınan kimyasal mediyatörler ile infeksiyon
alanında sıvı toplanmasına ve fagositlerin birikmesine yol açarlar. Mantar
infeksiyonlarına karşı savunma aracı olarak antikorların rolü belirgin değildir.
İnsanlarda ve hayvanlarda mantarlara karşı antikor cevabı genellikle düşüktür (17).
Mantar infeksiyonlarının çıkış, yayılış ve infeksiyonu tetikleyen faktörlerin saptanması,
özellikle, bulaşma ve yayılma yönünden, önlemlerin alınması açısından büyük önem
taşımaktadır. Hastalığın kaynağını bulmak etkeni izole ve identifiye etmek tedaviye
8
erken başlamak; infeksiyonu etrafa yayılmadan söndürmek açısından büyük yarar
sağlamaktadır (18).
Sistemik Mikozlar
Sistemik mikozlar veya derin mikozlar, iç organ sistemlerini tutan ve insanlar arasında
bulaşmayan infeksiyonlardır. İnfeksiyonun tipik olarak izlediği yol solunum yoludur.
Sistemik infeksiyonlar arasında Blastomikozis, Histoplasmozis, Koksidioidomikozis ve
Parakoksidioidomikozis insan sağlığı açısından en riskli olanlardır Bu tip mantarların
esas rezervuarları toprak, çürümüş yapraklar, odunlar, gübreler, barınaklar, yarasa
gübreleri, yiyecekler, dane yemler vs. dır (7).
Bu infeksiyonların primer infeksiyon yerleri akciğerlerdir. Reinfeksiyonlara karşı
yüksek derecede spesifik rezistans kazanılır. Bazı vakalarda sekonder tutulum olur.
Oluşan infeksiyonların seyrini organizma ve vücut direnci belirler (1).
Sistemik fungal infeksiyon sıklığında olan artış antifungal ilaç sıklığını arttırmış ve yeni
ilaçların üretimi çalışmalarına ivme kazandırmıştır. Flukonazol, klasik ve lipid formüllü
amfoterisin B gibi ilaçlar yanında çeşitli yeni azoller (vorikonazol, posakonazol ve
ravukonazol) ve ekinokandinler (kaspofungin, anidulafungin ve mikafungin) kullanıma
girmiştir. Geliştirilen pek çok yeni ilaca rağmen mukormikoz gibi bazı fungal
infeksiyonların tedavisi hala problem oluşturmaktadır (1).
9
Tablo 2.2. Önemli Sistemik Mikozlar ve Özellikleri (11).
İnfeksiyon
Adı
Histoplasmosis
Blastomycosis Coccidioidomycosis Paracoccidioidomycosis
Etken Histoplasma
capsulatus
Blastomyces
dermatitidis
Coccidioides immitis
Paracoccidioides
brasiliensis
Klinik
belirtiler
İnfeksiyon odağı
genellikle kalsifiye
olmuş ‘madeni para
şeklinde lezyon’
şeklindedir.
Akciğer,
karaciğer veya kemik
iliği gibi herhangi bir
organ veya sistemi
tutabilir.
Tipik olarak hafif
seyirli ve tanısı güçtür.
Olguların % 50 sinden
fazlası, belirtisiz veya
kişiyi rahatsız
etmeyecek kadar hafif
geçen birincil
pulmoner
infeksiyonlardır.
Hastalığın en belirgin
özelliği mukakutanöz ve
kutanöz ülserdir. Bölgesel
lenf bezleri ve akciğerler
de tutulabilir.
Patogenez Mantar akciğerde
granulamatoz bir
yanıtla karakterize
olan fokal bir
infeksiyon başlatır.
B. dermatitis’in dokuda
üremesi karışık
yangısal bir yanıt
uyandırır. Enfeksiyon
odağını nötrofiller ve
makrofajlar infiltre
eder. Ayrıca dev
hücrelerde görülebilir.
Nötrofil ve
makrofajlardan oluşan
karışık bir yangısal
yanıt oluştururlar.
Genellikle hücresel
bağışıklık ile kontrol
altına alınabilirler.
Kronik ülserler yavaş
yavaş yayılarak
granulamatöz bir taban
oluşturur.
Tanı Kültür
Serolojik test
Deri testi
Mikroskobik inceleme
Kesin tanı için kültür
ve identifikasyon
gereklidir.
Tanı için örneklerin
birkaç kez
incelenmesi
gerekmekle birlikte
tanı kolaydır.
Öykü, fizik ve
mikroskobik bulguya
yönelik tanı koyulur.
Epidemiyoloji Sporadik
histaplasmosis tüm
dünyada yaygındır.
Histaplasmosis
dünyada infekte
kişilerin
% 0,1 inde görülür.
Blastomikozisin
epidemiyolojisi
hakkında bilinenler
kısmen, duyarlı ve
özgül deri testi
antijenlerinin
bulunmamasından
dolayı yeterli değildir.
Endemik bölgenin
dışında pek
görülmemekle birlikte
hamilelik ve
kortikosteroid
kullanımı
infeksiyonun
yayılmasında
önemlidir.
Endemik bölgeler dışında
pek görülmez
10
Fırsatçı Mikozlar
Fırsatçı fungal infeksiyonlar altta yatan hastalık ya da tedavi sonucu immunsuprese olan
bireylerde oluşur. Çoğu olguda infeksiyon belirgin hastalık ile sonuçlanır. İnfeksiyonun
iyileşmesi durumunda koruyuculuk oluşmaz; reinfeksiyon ya da reaktivasyon konak
direnci yeniden düştüğünde görülebilir. Özellikle toprakta, havada ve organik
yüzeylerde bulunmak üzere dünya üzerinde yaygın bulunurlar. En sık bildirilen dört
fırsatçı infeksiyon ‘kandidoz, aspergilloz, kriptokokkoz ve mukormikoz’dur ve bu
infeksiyonlar yüksek mortaliteye sahiptirler. İnvazif fungal infeksiyonlara insanda en
sık neden olan etkenler kandida türleri olup, bunların doğru identifikasyonu, özellikle
azol dirençli türlerin belirlenmesinde önemlidir. İnsanlarda infeksiyona sebep olan pek
çok mantar, antifungal ajanların pek çoğuna başlangıçta doğal dirençli ya da direnç
geliştirmektedir. Bu invazif infeksiyonların uygun tedavisi, çoğunlukla etyolojik ajanın
hızlı ve doğru identifikasyonuna bağlıdır (1).
Kandida türleri doğada yaygın olarak bulunan ve Cryptococcaceae ailesinde yer alan
anamorfik maya mantarlarıdır. Bu cins içerisinde 200’e yakın tür olduğu
düşünülmektedir. Birçok bitkide bulunabildikleri gibi, özellikIe memelilerde gastro-
intestinal sistem başta olmak üzere mukokutanöz membranlarda bulunurlar (19).
Sağlıklı bireylerde gastro-intestinal sistemdeki kolonizasyonuna ağızdan kolona doğru
gittikçe artan oranda rastlanır. Kandida kolonizasyonunun yoğun olduğu diğer bölge
vaginadır ve sağlıklı kadınların %30’unda rastlanabilir. Candida albicans en sık izole
edilen türdür. Sağlıklı deride ise kandida türlerine fazla rastlanmaz, ancak yüzeyel
mikozların pek çoğundan sıklıkla C. albicans izole edilir. Toprak, hava, bitkiler gibi
çevresel örneklerde ise albicans dışı türler bulunmaktadır (20). Klinik belirtiler
olmaksızın balgam, idrar, dışkı ve vajinadan az sayıda soyutlanmaları durumunda
genellikle tedaviye ihtiyaç duymazlar; ancak steril vücut sıvılarından (SVS) veya doku
örneklerinden izolasyonları ya da kültürde çok sayıda olmaları değerlendirilmelerini
gerektirir (21).
Lenfositler kandidaların cilde kolonizasyonunu engellerken, fagositler kolonize olan
kandidanın sistemik hastalık oluşturmasını engeller. AIDS’ lilerde T lenfosit fonksiyonu
bozuk olduğundan yüzeyel infeksiyonlar daha sık oluşur. Yüzeyel kandidozlar vücutta
11
ağız, genital organlar, deri ve tırnakları tutarak etki gösterir. Sistemik kandidozlar ise
böbrekleri infekte eder. SSS üzerinde de etkinlik gösterirler (22).
Aspergilloz cinsinden fırsatçı patojen mantarlar; nötropenisi olan, akut lökozlu,
immünsüpressif, organ transplantı yapılan hastalarda, alkol bağımlılarında ve karaciger
işlev bozuklugu olan bireylerde infeksiyon etkeni olarak saptanabilir. Aspergilloz
türlerinin alerjik; paranazal sinüs, akciğer ve vücudun diğer bölgelerine invazyon
sonucu oluşturdukları hastalıklarının genel adına Aspergilloz adı verilir (23).
Aspergilloz türleri alerjik (astmatik) hastalıklar, invazif olmayan hastalıklar ve invazif
hastalıklara neden olurlar. Aspergilloz cinsi mantarlar çevrede çok bol bulunan saprofit
mantarlardır; ancak konağın savunma sistemini aşmaya yarayacak çeşitli virülens
faktörlerine sahip oldukları gösterilmektedir. Genelde tüm vücut direnci kırık kişilerde
yaşamı tehdit eden bir mikoz olarak ortaya çıkan HIV, kanserlilerde ve kemik iliği
transplantasyonu yapılmış hastalarda başlıca mortalite sebebi haline geldiği dikkat
çekmektedir (24).
Aspergilloz türleri insanlarda kolonizasyon ve sonrasında allerjik reaksiyon, daha
önceden mevcut kavitelerde yerleşerek (fungus topu ve aspergilloma) veya doku
invazyonu ile infeksiyon yapabilir. İnvaziv hastalığa yol açan Aspergilloz türleri
görülme sıklığına göre A. fumigatus (yaklaşık %90), A. flavus (yaklaşık %10), A. niger,
A. terreus ve A. nidulans ( yaklaşık %2) şeklinde sıralanır. A. niger otomikozun, A.
flavus da sinüzitin önde gelen etkenlerindendir (25).
Kriptokokoz Cryptococcus neoformans tarafından meydana getirilen sistemik bir
infeksiyondur. Bütün kriptokok türleri içinde C. neoformans en patojenik olandır.
Kriptokokal menenjit HIV infeksiyonu olan insanlardaki, hayatı tehdit eden en şiddetli
infeksiyondur. C.neoformans; kiriptokokkozun tek etkeni olup, mukopolisakkarit
yapıda kapsüle sahip fırsatçı bir mayadır. Mukopolisakkarit yapıdaki kapsül antijenine
göre C.neoformans; C.neoformans.var. neoformans ve C.neoformans.var.gattii olmak
üzere iki varyasyona sahiptir (26).
Mukormikoz mukorales takımındaki mantarların yaptığı infeksiyonların genel adıdır.
Hastalık için fikomikoz ve zigomikoz gibi diğer isimler de kullanılır. Ayrıca, zigomikoz
sözcüğü Entomophtorales ile oluşan hastalığı da kapsar. Mucorales ve Entomophtorales
12
takımları Zygomycetes sınıfına dahildir. Zigomikozların başlıca şekilleri rinoserebral,
pulmoner, kütanöz, gastrointestinal ve dissemine hastalıktır. Rhizopus, Mucor,
Rhizomucor ve Absidia insanda zigomikoza en fazla neden olan türlerdir. Bunlardan
tıbbi önem taşıyan zigomiçetler etrafta ve dokularda hifa yaparak üreyen küf
mantarlarıdır. Bu mantarlar her yerde yaygın olarak bulunmasına ve özellikle çürüyen
organik materyallerde üremesine rağmen mukormikoz nadir bir hastalık olup, hemen
daima altta yatan hastalığı olan bireylerde görülür. Bunun tek istisnası, yeni tanımlanan
bir tür olan ve özellikle bağışıklık sistemi sağlam bireylerde de zigomikoz etkeni olduğu
bildirilen Apophysomyces elegans'tır (27).
Mukormikoz kontrolsüz diabetus mellitus hastalarında en sık görülen fırsatçı
infeksiyonudur. İnfeksiyon paranasal sinüslerde başlar, ağız ve burun boşluğuna doğru
ilerler, beyne ulaşırsa koma ve ölümle sonuçlanabilir. Önemli infeksiyon şekilleri ise
rinoserebral mukormikoz, pulmoner mukormikoz, kutanöz mukormikoz, GİS
mukormikoz, SSS mukormikozu’dur (28).
Son 20 yılda fırsatçı mantar patojenleriyle oluşan hastane kaynaklı infeksiyonların
sıklığının giderek artması günümüzün önemli sorunlarından biridir. İmmün sistemi ya
da anatomik engelleri yetersiz kılan durumlar; kanser tedavileri, solit organ alıcılarına
uygulanan tedaviler, kortikosteroit ve sitotoksik kemoterapi uygulamaları, invazif
girişimler (kateter, diyaliz, aspirasyon, skopi uygulamaları), bazı viral infeksiyonlar,
yanıklar, travmalar, HIV ile infekte hastalar, bağ doku hastalıkları fırsatçı mikozların
görülme sıklığını artırmıştır. Ayrıca yoğun bakım ünitelerinin gelişerek destek
tedavisindeki hastaların artması fungal infeksiyonlara duyarlı hasta sayısı ve çeşidini
değiştirmiştir (1).
Subkütanöz Mikozlar
Bu infeksiyonlar dermis, deri altı doku ve komşu kemiği tutarlar. Genellikle
organizmanın toprak ya da çürümüş bitkilerin dokuya travmatik implantasyonu ile
oluşur. Sıklıkla tropikal ve subtropikal bölgelerdeki insanları etkilemektedir. Hastalık
implantasyon alanında lokalize kalabilmekte ya da komşu dokulara yayılabilmektedir
Bu hastalıklar genellikle kronik seyirlidir (1).
13
Tablo 2.3. Önemli Subkütanöz Mikozlar ve Özellikleri (11).
İnfeksiyon adı Spororichosis Chromoblastomycosis Mycetoma
Etken Sporothrix schenckii Phialophora
Ve Fonsecaea Cinsi
Pseudoallescheria boydii
Patogenez S. schenckii, ilk implantasyon
alanından (örn. el, el bileği,
ayak veya ayak bileği) çevresel
etkenlerin aracılığı ile yayılır.
Dokuda çoğalan mantar, akut
piyojenik yanıtla birlikte
granulamatöz yangı başlatır.
Drenaj fistüllerinin oluşumu
hastalığın tipik özelliğidir.
Hastalık kronik seyirlidir ve
nadiren aksiller veya inguinal
lenf düğümlerinin ötesine
yayılır.
Hastalık genellikle inokulasyon alanı
olan ayak ve bacakta papüler
lezyonlar şeklinde başlar. Daha sonra
büyük siğil benzeri yapılara
dönüşürler. Bunların çevresinde
genellikle uydu lezyonlar bulunur.
Lenfatik damarlar genellikle olaya
katılmazlar. Lezyonlar yavaş gelişirler
ve sıklıkla karnıbaharı andırırlar.
Ağrısız olmakla birlikte, ikincil
bakteriyel infeksiyonlar şiddetli
ağrıya neden olabilirler.
Miçetoma tipik olarak, toprak
veya etkeni taşıyan başka bir
çevresel kaynak ile kontamine
olmuş bir yara veya sıyrıktan
başlar. Hastalık kronik
granulamatöz bir yangı ile
başlar. Bunu sıklıkla
drenajfistüllerinin oluşumu
seyreder. Enfeksiyon en sık
ayak ve bacaklarda görülürse de
vücudun başka bölgelerin de de
ortaya çıkabilir. Nadiren
kemikler de tutulabilir ve
ikincil bakteriyel İnfeksiyonlar
öldürücü olabilirler.
Tanı Kesin tanı rutin mikrobiyolojik
besiyerlerinde yapılan kültür ile
konulur. Etkenin idantil
mikroskobik ve koloni
görünümüne bakılarak yapılır.
Kesin tanı etkenin kültürü ve
identifikasyonu ile konulur. Ancak
tipik konidyal yapıların oluşması için
kültürlerin haftalar hatta aylarca
enkübasyonu gereklidir.
Bu mantar dokuda siyah taneler
veya beyaz taneler olarak
bilinen mikrokoloniler
oluşturma eğiliminde
olduğundan, preparatların
doğrudan incelenmesi
genellikle başarılı sonuç
vermez.
Tedavi Etki mekanizması
bilinmemekle birlikte deri altı
dokusu infeksiyona en iyi yanıt
potasyum iyodür ile alınır.
Sistemik belirtileri olan
sporotrikozda amphoterisin B
veya imidazol gereklidir.
Cerrahi ve antifungal kemoterapi
genellikle 5-fluorocytosine uygulanır.
Sonuçlar, özellikle ilerlemiş kronik
hastalıkta yüz güldürücü değildir ve
amplutasyon tek seçenek olabilir.
Antifungal kemoterapi
genellikle başarısızdır. En sık
başvurulan tedavi yöntemi ayak
ve bacağın amplutasyonudur.
Epidemiyoloji S.schenkii, topraktan, çürüyen
organik maddelerden ve bitki
yüzeylerinden yayılır. Meslek
veya hobi olarak ziraat veya
bahçıvanlıkla uğraşanlarda
görülen bir hastalıktır.
Etkenleri çevrede toprakta, çürüyen
bitkilerde ve bitkilerin yüzeylerinde
bulunur. Hastalık dünyada yaygın
olmakla birlikte en çok tropikal
bölgelerde ve beslenme yetersizliği
olan erişkinlerde görülür.
Dünyada yaygın olmakla
birlikte başlıca tropik ve
subtropik bölgelerin
hastalığıdır. Etkenler her
bölgeye göre değişiktirler ve
genellikle çürümüş bitki
artıkları ve toprakla bulaşırlar.
Şekil
14
Yüzeyel Mikozlar
İnfeksiyon deri, tırnaklar ve mikoz membranlar ile sınırlıdır. Bu hastalıklar dünya
üzerinde milyonlarca kişiyi etkilemektedir ve tedaviye yanıtları iyidir.
2.2. YÜZEYEL MİKOZLARIN SINIFLANDIRILMASI
Yüzeyel mikozlar etkenlerine göre 5 grup altında incelenir. Bunlar:
1. Pitriyazis versikolor
2. Piedra
3. Tinea nigra
4. Yüzeyel kandidazlar
5. Dermatofitler
2.2.1. Pitriyazis Versikolor
Pitriyazis versikolor, derinin Malassezia türü mayalar tarafından oluşturulan yaygın,
benign, tekrarlayan, kronik bir infeksiyonudur. Tüm dünyada yaygın olarak görülür,
tropikal bölgelerde daha sıktır. Prevalans dünyada ülkeler arasında %0.8–28.5 arasında
farklılık gösterirken ülkemizde az sayıda ve küçük gruplarda yapılmış çalışmalarda
%15–85 gibi değişik oranlar bildirilmiştir (30).
Pitriyazis Versikolor Etkenleri
Pityriasis versikolor Malassezia maya mantarının sebep olduğu kronik yüzeysel bir
infeksiyondur. Pitriyazis versicolor’a sebep olan Malassezia maya mantarının 13 türü
vardır. Bunlar: M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M.pachydermatis, M.globosa,
M.obtusa, M.dermatis, M.japonica, M.nana, M.resticta, M.equina, M.caprae’dır (31).
Pitriyazis Versicolor İnfeksiyonlarının Genel Özellikleri
Kronik, iyi huylu kutanöz bir hastalık olan Pitriyazis versikolor çoğunlukla
asemptomatik olarak hafif ve kronik durumlu olarak seyreder. Gövdenin üzerinde yer
alan değişebilen renklerde (pembe, beyaz, kahverengi) görülen kepeklerle karekterize
15
edilir (32). Mantar, melanositleri bozar, hücreler ya pigmentlerini kaybederler ve
akromik bir tablo ortaya çıkar ya da pigment artışı olur ve koyu sütlü kahverenginde
lezyonlar meydana gelir (33).
Pityriasis versikolor, deride hipo ve hiper–pigmentasyona sebep olur. Pityriasis
versicolor vücudun yağdan zengin olan boyun, sırt, göğüs gibi bölgelerinde görülür.
Lezyonlarda kaşıntı meydana gelebilir. Pityriasis versikolor asemptomatiktir ve
kozmetik bozukluğa sebep olur. Pityriasis versikolor’un tropikal bölgelerdeki prevalansı
%40-60’dır. Ilık ve nemli hava bu hastalığın gelismesinde önemli bir faktördür (34).
Pityriasis versicolor genellikle 13-19 yaş arası gençlerde ve genç erişkinlerde görülür.
Malassezia’lar lipit gereksinimi olduğundan Pityriasis versikolor küçük çocuklar ve
yaşlılarda nadiren görülür. Yağ miktarı arttığı dönemde görülmeye baslar. Normal
floradaki yayılımı seböz bezlerinin yoğunlu ile ilgilidir ve yüz, göğüs ve sırtta yüksek
oranda mantar bulunur. Saçta, tırnakta ve mukozalarda bulunmaz. İnsan derisinin
normal florasında bu maya mantarı vardır. Mantarın maya formundan hif formuna
dönüşümü ile birlikte Pityriasis versikolor oluşur. Bu dönüsüm, endojen ve ekzojen
faktörlerle ilgilidir (33).
Pityriasis versikolor’a yol açan endojen faktörler; beslenme bozukluğu, doğum kontrol
hapı kullanımı, kortikosteroit kullanımı, bağışıklık sistemi bozukluğu ve aşırı
terlemedir. Pityriasis versikolor, ılıman iklimlere oranla tropik iklimlerde daha sık
görülür. Ayrıca, yaz aylarında daha yaygındır. Sıcaklığın ve nemin artması patogenezde
rol oynar. Özellikle sporcular bu hastalığa yatkındır. Bu durumun aşırı terlemeden olup
olmadığı açık değildir (35). Hijyen bu hastalığın gelişmesinde önemli bir etmen
değildir. Ancak, deriye krem veya losyon uygulaması bu hastalığın gelismesinde
kolaylaştırıcı bir etkendir. Pityriasis versikolor ile beslenme bozukluğu ve sosyo-
ekonomik düzey arasında iliski yoktur. Ancak Pityriasis versikolor’un gelişimi
organizmanın bağışık yanıtının değişmesiyle de ilgili olabilir. AIDS visseral
layşmanyoz gibi bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde de sık görülen bir
infeksiyondur. Bununla beraber, AIDS’ lilerde diğer mantar hastalıkları çok sık
görülmesine karşın Pitriyazis versicolor görülme sıklığı daha azdır. Pitriyazis versikolor
ışın tedavisi ve lityum tedavisi alanlarda daha yaygındır (36).
16
Pitriyazis Versicolorda Tanı
Malassezia maya mantarının sebep olduğu kutanöz patoloji yeterince karekteristiktir ki
dermatologlar tarafından kolaylıkla tanınır. Genelde kültürde üretmek için ekipmanlara
ihtiyaç olmadığından dolayı dermatologlar lezyonlardan mantarı izole etmezler. Fakat
sık sık lezyonlardan alınan materyalden direk mikroskobik incelemeyle mantarın
varlığını doğrularlar. Aslında mayalar dokular arasında çok küçük görünür fakat
tekrarlayan tek kutuplu tomurcuklanma ana hücrede çok tipik kalıcı bir iz (skar) bırakır.
Bu olguda görünen en tatmin edici metod mürekkeple (parker kalıcı mavi ve siyah
boyası) boyandığı zaman görünür. Eşit sartlarda KOH ile %20-30 oranında birleştirilir.
Malassezia‘nın hücreleri (maya ve hif) hemen boyayı alır ve beyaz zeminde mavi
görünür. Daha selektif boyama olarak kalkofor beyazı kullanılır. Bu boya sadece
floresen mikroskobunda görünür. Bu teknik seboreik dermatitte güzel bir görüntü
sağlar. Dokulardaki mantarın görünümü maya görünümündedir. Hiflerin varlığı,
yokluğu ve sıklığı hastalık hakkında bilgi verir (31).
Lezyonların görünümündeki farklılık deneyimli olmayan bir klinisyen için karışık
olabilir. Wood ışığı muayenesi Pityriasis versikolor’un tanısına yardımcı olabilir. Wood
ışığı altında pityriasis versicolor lezyonları sarı-yeşil renkte floresan verir. Bu floresan
klinik olarak görülebilir lezyonları içine alır (37). Wood ısığı ayırıcı tanı için faydalı
olabilir. Çünkü floresanın rengi Malassezia’nın hifleri için karekteristiktir. Bununla
beraber wood ışığı olguların sadece 1/3’inde pozitif bir cevap sağlar ve daha çok bu
Malassezia furfur’ dur (38).
Mikolojik incelemede Pityriasis versikolor’un tanısını doğrulanabilir. Lezyonlardan
alınan klinik materyal ışık mikroskobunda incelenmelidir. Lezyonlu bölgeler fazla
miktarda mikroorganizma içerir. Lezyonlardan bistirü ile kazıma yönteminden başka
selofan bant yöntemi de kullanılabilir. İlk önce, lezyonlardan alınan klinik materyal
%10-15 ilave edilmiş KOH ile lam lamel arası preparat yapılarak ışık mikroskobunda
incelenir. KOH keratini eriterek mantar elemanlarının görülmesini kolaylaştırır. KOH
ile muameleden sonra 15-20 dakika beklenmelidir. Lam hafif ısıtılırsa keratinin erimesi
hızlanır, sonra ışık mikroskobunda incelenir. Işık mikroskobu muayanesinde hif ve
maya hücreleri görünür. Bu görüntü karekteristiktir ki buna “köfte- makarna” görüntüsü
denir (31).
17
Pitriyazis Versikolorda Tedavi
Pityriasis versicolora yönelik tedavilerin büyük bir kısmı esas olarak fungal ajanlara
karşı direk olarak aktiviteye sahip değildir. Genel olarak fiziki olarak davranırlar
ve/veya kimyasal olarak stratum korneumdaki dokuları uzaklastırırlar. Selenyum sülfid,
%2.5 losyon içerir, krem veya şampuandır. Pityriasis versikolor‘un tedavisinde etkilidir.
Bazı hastalar bu ilaçların tatsız kokusundan şikâyetçidir. Propilen glikol, keratolitik ajan
diğer topikal medikasyonlar içinde baz alarak sık sık kullanılır. Kendi kendine Pityriasis
versicolor’ da etkili olduğu gösterilmiştir. Salisilik asitli merhemler, benzoik asit ve
salisilik asit içerir. Benzoik asit fungisitik aktivitesi için salisilik asit kertolitik asit
içindir. Bu tedavi Pityrisis versicolor’a karşı etkili olduğu gösterilmiştir (39).
Spesifik topikal antifungal tedavi
Azoller; fungisitik bir etkisi vardır. Ergesterol biyosentezini inhibe eder ve mantar hücre
membranı formasyonunu parçalar. Ketakonazol; %2 krem formülasyonu rapor
edilmiştir. %2’lik ketakonazol şampuan ve jeli tedavinin ilk gününde etkili olabilir.
Flukonazol; diğer topikal azoller gibi Pityriasis versicolor’ un tedavisinde kullanılan bir
triazoldur. %2’lik şampuanı tedavide etkilidir. Terbinafin: alkil amin sınıfının bir
antifungal üyesidir. Bu ilaç tiyokarbonat gibi sterol sentezi sırasında squalen
oksitlenmesini inhibe eder. Bu yüzden mantarlardaki membran sentezini parçalar (40).
Oral tedavi
Oral tedavinin avantajı; hasta uyuncunun daha kolay olmasıdır. Oral tedavi daha uygun
ve hasta için daha az zaman alıcıdır. Bununla beraber bazı klinisyenler Pityriasis
versikolor derinin geniş bir kısmını etkilediği zaman oral tedaviyi sistemik tedaviye
tercih edebilirler.
Ketakonazol: Pityriasis versikolor’a karsı gelistirilen ilk etkili oral tedavidir.
İtrakonazol: İtrakonazolun ilaç absorbsiyonu, ağızdan alındığında artar. İtrakonazol 5
veya 7 gün 200mg/dozda alındığında etkilidir.
Flukonazol: Pityriasis versikolor’un tedavisinde potansiyel kullanımı araştırılmıstır.
Flukonazol etkili bir tedavi olduğu görülmüştür (31).
18
2.2.2. Piedra
Piedra, kılların küçük nodüllü hastalığıdır.
Kara piedra
Saçın mantar infeksiyonu olan kara piedranın etkeni esmer bir küf olan Piedraia
hortae’dir. Seyrek olarak sakal ve bıyığı nadiren de koltuk altı ve pubis kılları tutabilir.
Kara piedranın en önemli özelliği; sert, iri taneli, koyu kahverengi-kara nodüllerin kılın
1/3 distal kısmında kıl gövdesine sıkı bir şekilde yapışmasıdır. Daha çok Asya ve
Orta/Güney Amerika’nın tropik bölgelerinde görülür. Hayvanlar da infekte olur.
İnsanda etken olan P.hortae bir askomiçettir ve nodülleri askus ve sakosporlardan
oluşur. Karbon içerikli bu nodüller serttir. Ayırıcı tanıda bit sirkeleri ve anormal saç
büyümesi düşünülmelidir. İnfekte saçın mikroskobik incelemesi ile tanı koyulabilir
(41).
Direkt mikroskobik inceleme
Nodülün olduğu kıl bölgesinin %25 ve NaOH veya KOH preparasyonu yapılır, hafifçe
ısıtılarak lamel dikkatlice (nodül çok serttir, lamel kırılabilir) konduktan sonra
preperasyon incelenir. Olgun nodülün ezilmesi ile yapılan preparatta sıkı, koyu bir
yoğunluk içinde saçın yüzeyi çevresinde septalı hifler ve hiyalin, eğri, fuziform, bir
veya daha fazla çıkıntılar taşıyan bölmeli askosporlar şeklinde görülür (42).
Ak piedra
Yüz (sakal, bıyık), koltuk altı ve perine bölgesinde kılların yumuşak, hamur kıvamında,
beyaz, sarımsı, bej veya yeşilimsi nodüllerle karakterli mantar infeksiyonudur. Daha
seyrek olarak, saç, kaş ve kirpiği de tutar. Nodüller ayrı olabilir, ancak daha sıklıkla
düzensiz, saydam bir kılıf oluşturacak şekilde birliktedirler. Koloni kıl gövdesi
çevresinde kolluk veya yakalık gibi sarılarak büyür. İnfeksiyon sporadik olarak Kuzey
Amerika, Avrupa ve daha yaygın Güney Amerika ve doğu ülkelerinde görülür. Her ne
kadar ak piedra çok yaygın bir infeksiyon değilse de genital ak piedra adı geçen
toplumlarda daha sıktır (41).
19
Etken Trıchosroron beigelii adlı maya mantarı olup derinin normal florasında ve doğada
bulunur. İnsanlar kadar evcil hayvanlar, özellikle atlar da infekte olur (4).
Direkt mikroskobik inceleme
Nodülün yapışık olduğu kıl bölgesi %10 KOH veya %25 NaOH +%5 gliserin içinde,
lam-lamel arasında ezilerek incelenir. Hyalen septalı hifler ve bu hiflerin oval veya
köşeli 2-4 mm boyutunda artokonidyumlarla bölündüğü gözlenir. Nadiren
blastokonidyumlar da görülür (4).
Tedavi
Hem kara hem ak piedra’da tedavide en iyi yol infekte kılların tıraş edilmesi, saçın
infekte kısmının kesilmesidir. Tıraş işleminden sonra günde iki kez klotrimazol veya
mikonazol krem uygulanması rekürrensi önler (41).
2.2.3. Tinea nigra
Tinea nigra Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii, Exophiala werneckii,
Cladosporium werneckii) tarafından oluşturulan yüzeyel mantar hastalığıdır. Bu bir
dermatiasöz (pigment üreten) fungustur. Tropikal bölgelerde daha yaygındır.
Çocuklarda, genç erişkinlerde ve bayanlarda daha sık görülür. Tinea nigra, ekrin ter
bezlerinin yoğun olduğu vücut bölgelerinde yoğunlaşır. Bu nedenle terleme risk faktörü
olabilir (43).
Hastalık Orta ve Güney Amerika’da, Amerika Birleşik Devletleri’nin güney-batı
kıyılarında, Afrika ve Asya’da yaygındır. Avrupa’da da görülür. Endemik bölgeler
dışında görülen hastaların endemik bölgelere seyahat etme öyküsü vardır. İnfeksiyon
aynı bireyde ikinci kez görülebilir. İkinci kez görülen infeksiyonun yeni bir bulaş
olduğuna inanılmaktadır (41).
Etkenlerin oluşturduğu melanin hem mikroorganizmaya hem de lezyona kahverengiden
siyaha değişen koyu renk verir. İnfeksiyon öncelikle avuç içlerinde ve parmakların iç
yüzünde, daha seyrek olarak ayak tabanlarında; deriden kabarık olmayan, keskin sınırlı,
kahverengi-siyah lekeler şeklinde görülür. El sırtı, ense ve göğüste de ender olarak
lezyon görülebilir. Bu leke genellikle tektir ve derinin stratum corneumun’unun
20
pullanmasız makülüdür. Başlangıçta açık kahverengi olan, giderek koyulaşan bu leke
merkezden çevreye doğru yayılarak genişler. Kronik bir infeksiyondur, tedavi edilmezse
yıllarca sürer (41).
Toprak, tahta vb. materyellerden travmatik inokulasyonla stratum corneuma mantar
yerleşir. İnkubasyon süresi 2–7 haftadır. Semptomsuz, kozmetik bir infeksiyondur.
Lezyon tek ya da çok sayıda, keskin sınırlı, ağrısız, açık kahverengi-siyah makül
şeklindedir. Başlangıçta küçük olan lezyon büyüdükçe düzensiz bir şekilde haftalar,
aylar içinde merkezden çevreye doğru genişler. Tipik olarak lezyon avuç içinde ya da
ayak tabanında yerleşir, tırnak ya da parmak tutulumu da görülebilir. İnflamasyon ve
pullanma yoktur (44).
Tinea nigrada KOH ile mikroskobik incelemede dallanan, sık bölmeli, düzensiz hiflerin
görülmesi kültür ve tanıda yardımcıdır. Ayırıcı tanıda Addison Hastalığı, melanotik
nevus, displastik nevus, melanoma ve sifiliz akılda tutulmalıdır (45).
Tedavi, infekte stratum corneum’ un mekanik ya da kimyasal yöntemlerle
uzaklaştırılması temeline dayanır. Bu amaçla topikal tedaviler uygulanır. Selenyum
disülfit, hiposülfit, tiyosülfit, ve salisilik asit gibi keratolitik ilaçlar kullanılır (45).
2.2.4. Deri Kandidiyazisi
Candida’nın yol açtığı mukozal, kutanoz ve tırnak infeksiyonlarıdır. Candida albicans
en önemli etkendir ancak diğer türler de etken olabilir. Dimorfik, dallanarak çoğalan,
psodöhif ve/veya gercek hif yapan mantarlardır. Tipik olarak C.glabrata dokularda
sadece maya hücresi oluştururken sadece C.albicans gerçek hifa oluşturur. Candida
türleri normal erişkin populasyonun %30-50’sinde ağız ve gastrointestinal kanalında ve
kadınların yaklaşık %20’sinin genital kanalında kolonize halde bulunurlar. Olguların
çoğunda yüzeyel Candida infeksiyonu ağız, gastrointestinal kanal, alt genital yol ya da
derideki endojen floradan kaynaklanır. Nadiren kişiden kişiye geçiş olur. Yenidoğan
oral kandidozu sıklıkla vajinal kandidozlu anneden yenidoğana geçer. Humoral ve
hücresel bağışıklığın normal olması infeksiyonun önlenmesi için yeterlidir (1).
21
Kandidal infeksiyonlara zemin hazırlayan bazı faktörler
1) Nemlilik, sıcaklık, maserasyon ve kapalı ortam gibi çevresel faktörler
2) Geniş spektrumlu sistemik antibiyotikler
3) Kemoterapotik ajanlar, kortikosteroidler veya doğum kontrol hapları
4) Gebelik, aşırı şişmanlık
5) Diabetes mellitus, cushing hastalığı ve diğer endokrin hastalıklar
6) Malign tümörler, şiddetli infeksiyon hastalıkları
7) Kronik alkolizm, uyuşturucu kullanımı
8) İmmün sistemin baskılandığı durumlar (46).
Klinik bulgular akut, subakut veya kronik ya da epizodik olabilir. İnfeksiyon ağız,
boğaz, deri, saçlı deri, vajina, parmaklar, tırnakların tutlumunda olduğu gibi lokalize ya
da sistemik olabilir. Sağlıklı kişilerde lokalize kandida infeksiyonları genellikle
epidelyal barier fonksiyonun bozulması sonucu gelişirken sistemik infeksiyonlar
genellikle hücresel immün yetersizliği olan kişilerde gelişir (47).
Kandidiyazisler birçok deri hastalığının klinik görünümüne benzer şekilde
seyrettiğinden, kesin tanı için etkenin bulunması gerekmektedir. Aynı zamanda
saptanan kandidanın infeksiyonun etkeni olup olmadığı da araştırılmalır. Yani patojen
veya saprofit olup olmadığı ayırt edilmelidir. Bu özelliği inceleyen birçok metod
bulunmasına rağmen halen kesinlikle bu durumu ortaya koyacak bir yöntem
bulunamamıştır (48).
Tanı tipik semptom ve bulgular ile mantarın yayma ve kültür ile gösterilmesi ile
konulur. Lezyondan yapılan yayma ve kültür tanıda önemlidir. Ağız içinde normal flora
üyesi olduğundan izolasyonları her zaman infeksiyona işaret etmez. Sürüntü öncesi
lezyon bölgesi su ile nemlendirilmeli ve örnek laboratuvara taşıyıcı besiyeri ile
gönderilmelidir Pratik olarak %20 lik KOH ile yapılan nativ preparatta kandidaların
balastospor ve psödö hiflerinn birlikte bulunmaları patojen etken olabileceğine pratik
yönden bir işarettir (49).
22
Vücudun değişik bölgelerinde lokalize olan kandida infeksiyonları
Oral kandidiyazis
1. Akut psödomembranöz kandidiyazis: Yeni doğanların %10’unda doğum esnasında
annenin vajinal kanalından bulaşma ile oluşabilir. Bu tabloya pamukçuk ismi de verilir.
Yetişkinlerde kaşeksi, immünosüpresyon ve diyabet gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir.
Dil, damak, bukkal mukozada beyaz plaklar şeklinde görülür. Plak frajil olduğundan
ağızda kalan süt artıkları ile karışabilir ama kazınması sonrası yerlerinde eritemli
inflamasyonlu bir zemin olması ile ve nativ preparatla tanı konulur.
2. Akut atrofik kandidiyazis: Dil üzerinde atrofik alan olarak gözlenir ve çoğunlukla
antibiyotik kullanımı sonrası gelişir.
3. Kronik atrofik kandidiyazis: Protez damak kullanan yaşlı populasyonun ¼’ünde
mevcuttur. Özellikle protezin altında kalan damakta eritem ve atrofik bir görünüm vardır.
Hastalığa perleş de eşlik edebilir. Kandida protezin damak yüzünden izole edilebilir.
4. Kronik hiperplastik kandidiyazis: Mukozadaki beyaz plaklar kalın ve yapışıktır.
Pamukçuktaki gibi kaldırılamazlar.
5. Perleş (Angular cheilitis): Ağız köşelerinin kandidal infeksiyonu olup maserasyon,
çatlaklar ve krut oluşumu ile karakterizedir. Genellikle ileri yaşlarda yüz derisin sarkması
sonucu ağız köşelerinden tükürük sızması sonrası gelişir. Dudak yalamayı alışkanlık
edinenlerde de oluşabilir.
Yemeklerden sonra ve yatarken nistatinin solusyonu ağızda 3-5 dakika çalkalanıp yutulur.
Tekrarlamasını engellemek için risk grubu kişilere su içinde %5 bikarbonat solüsyonları ile
yemek sonraları ve yatarken gargara yapıp tükürme önerilir. Altta yatan şiddetli sistemik
hastalık varsa tedaviside sistemik flukonazol veya itrakonazol tercih edilir.
Kandidal intertrigo: Özellikle kadınlarda ve şişman kişilerde görülen genitoinguinal
kıvrım, parmak araları, meme altları ve aksilla gibi intertriginöz bölgelerin kandidial
infeksiyonudur. Bu bölgelerde pembemsi eritematö massere lezyonlar ile lezyona yakın
satellit püstüller gözlenir. Satellit püstüllerin görülmesi basit intertrigodan ayırt etmede
önemlidir.
23
Kandidial intertrigo el ve ayak parmak aralarında gelişirse maserasyon ön plandadır. El
parmakları arasında görülen formu "erosia interdigitalis blastomycetica" ismini alır ki,
oluşumunda kandida ile birlikte gram (-) bakteriler de rol oynayabilir. Bu tablo sıklıkla
elleri sürekli su ve sabunla temasta olan bayanlarda ortaya çıkar. Hastalığa tanı
koyulurken dermatofitik infeksiyonlar, seboreik dermatit, fleksural psoriasis, intertrigo da
düşünülmelidir.
Perianal kandidiyazis: Perianal kandidiazisde anüs çevresinde şiddetli kaşıntılı eritemli,
sulantılı, masere lezyonlar gözlenir. Ayırıcı tanıda fleksural psoriasis, kontakt dermatit,
seboreik dermatit ve tinea inguinalis düşünülmelidir.
Kandidal vulvovajinit: Bu tabloda vajinal süt kesiği benzeri beyaz akıntı ile birlikte
labiumlarda eritem ve maserasyon gözlenir. Hastada yanma şikâyeti vardır. Bu hastaların
eşlerinde de glans ve koronal sulkusta erode-eritemli kandidal balanitis gelişebilir. Hastalık
tespit edildiğinde eşlere de tedavi verilmelidir. Vajinitis topikal antifungal krem ve
ovüllerle veya bunlar tercih edilmezse flukonazol (150mg tek doz) ve itrakonazol (2 kez
200 mg 1 gün) kapsüllerle tedavi edilir. Balanitis için topikal tedavi yeterlidir.
Çocuk bezi kandidiyazisi: Süt çocuklarında çocuk bezi kullanımına bağlı olarak genital
bölgede maserasyon, eritem ve satellit püstüllerle karakterize kandidial lezyonlar
oluşabilir. Bebeğin genital bölgesinin sürekli ıslak kalması, topikal kortikosteroidli ve
antibiyotikli kremlerin uygulanması hastalığın şiddetlenmesine yol açabilir. Ayırıcı tanıda
intertrigo, kontakt dermatiti, psoriasis, infantil seboreik dermatit düşünülmelidir.
Kandidal paronişi: Akut paronişilerin aksine kronik paronişilerin etyolojisinde kandidalar
rol alır. Kronik kandidal paronişi elleri sürekli su ile temasda olan ev kadınları ile
bulaşıkçılık ve çamaşırcılık yapan kişilerde çok görülür. Kandidaların yanısıra bakteriler
de hastalığa katılabilir. Hastalarda tırnak kıvrımları eritemli ve ödemlidir, zaman zaman pü
oluşumu görülebilir, daha sonra tırnak tutulumu oluşur, hasta tırnakta deformite ve renk
değişikliği gelişir, hastalık kronik bir seyir kazanır. Tinea unguiumun aksine tırnak
tutulumu paronişinin bulunduğu lateral tırnak kısmından başlar.
24
Kronik mukokütanöz kandidiyazis
Bu infeksiyon derinin, tırnakların, ağız ve genital mukozanın nadir görülen, yüzeyel ve
bazen de granülamatöz bir kandida infeksiyonudur. Çoğu kez yaşamın ilk yılında ortaya
çıkar. Bu hastalığın tipik özellikleri arasında, ağız mukozasında tedaviye dirençli bir
pamukçuk, daha sonraları vulvovajinal infeksiyon, intertriginöz alanlarda, sıklıkla da
gövde ekstremiteler ve saçlı deride hipertrofik görünümde deri lezyonları ve tırnak
distrofisi ile birlikte parenkimal tutulma sayılabilir. Çok defa bir dermatofit infeksiyonu
da bunlarla birlikte bulunur. Günlük kullanılan antikandidal ve antifungal tedavi
yöntemleri etkisizdir Kronik mukokutanöz kandidiyazis öldürücü olmayan immun
yetmezliklerle birlikte gözlenmektedir.(50).
Öldürücü immün yetmezlik
Hastalar genellikle bebeklik çağında ölürler. Konjenital timüs aplazisi Di George
sendromlu hastalarda, hücresel immünitedeki ağır yetmezlikle birlikte, sıklıkla
paratiroid aplazisi, hipokalsamik tetani, kardiyovasküler sistem defektleri, diyare ve
büyüme geriliği de vardır.
Kronik mukokütanöz kandidiyazisin bilinen antifungal topiklerle örneğin nistatin,
amfoterisin-B ve imidazollerle dirençli olduğu gözlenmiştir. Bu hastaların özel bir
grubunun demir tedavisine iyi cevap verdikleri bilinir.
Klotrimazol ile oral tedavi bazı hastalarda remisyon sağlar. Fakat karaciğer
enzimlerinde yükselme, bulantı, nötropeni ve mental bozukluklar gibi yan etkileri
kullanılmasını sınırlamaktadır. Mikonazol, intravenöz tedavide bazı başarılarına karşın,
yerini ketokonazol tedavisine bırakmıştır.
Kronik mukokütanöz kandidiyazisinin en önemli tedavisinde üç hafta süreyle günde 15
mg’dan az dozda verilen amfoterisin B başlanır. Yan etkileri olabileceği kanısı ile hasta
kliniğe yatırılarak tedavi uygulanır. Sonra günde 200 mg ketokonazol ile tedaviye
devam edilir. Burada oral lezyonlar iki haftada, deri lezyonları birkaç ayda ve tırnak
infeksiyonları ortalama dokuz ayda tedaviye cevap vermektedir. Bu remisyonlar 6-12 ay
sürmektedir. Zira immün sistemi kuvvetlendirici ajanların; transfer faktörü
25
negatifleştirdiği, kandida deri testini pozitifleştirdiği ve kandida antijenlerine karşı
lenfokin oluşunu sağladığı gösterilmiştir.
Nüks belirtileri tedavinin kesilmesinden sonra ortaya çıktığından remisyonları
baskılamak için tam dozda idame tedavisine gereksinim vardır.
Orofarengial kandidozda oral hijyene dikkat edilmesi sigara içimini kesilmesi, uygun
olmayan antibiyotik ve steroid kullanımından kaçınılması gerekmektedir. Aynı zamanda
uygun olmayan antibiyotik kullanımından kaçınmak kadında vajinal kandidoz
oluşumunu da azaltır. Kutanöz kandidoz oluşumunu azaltmada derinin kuru tutulması
önemlidir (1).
2.2.5. Dermatofitozlar
Dermatofitoz deri, saç ve tırnağın filamentoz funguslar ile olan infeksiyonunu
tanımlamaktadır. Tanıları zor ve sıklıkla da gözden kaçan ya da diğer dermatozlar ile
karıştırılan infeksiyonlardır. Doğru tedavi edildikleri takdirde tamamen düzelirler.
Klinik sunumları infeksiyon bölgesine, konağın immun yanıtına ve fungus türüne göre
değişmektedir. Dermatofitozlarn çoğu formu stratum korneumda yüzeyel kalmakla
birlikte dermisin tutulduğu ve keriyon adı verilen daha derin infeksiyonlar da
gelişebilmektedir ve derin infeksiyonlar supuratif lezyonların oluşumu ile sonuçlanabilir
(1).
Dermatofit keratinde yaşama yeteneği olan bir mantardır. Oluşturdukları infeksiyona
'dermatofiz' adı verilir. Deri tutulumu ile deride kepeklenme, vezikül oluşumu ve bazen
iltihaplanma; kıl ve saç tutulumu ile bunların kırılması, dökülmesi; tırnakların tutulumu
ile şekil ve yapıların bozulması söz konusu olup 'tinea' adı verilen tipik lezyonlar
oluştururlar (51).
İmmunitesi normal olan bireylerde derinin derin ve canlı kısımlarını etkilemezler.
Yerleştiği bölgeye göre değişik klinik görünüme yol açarlar. Alt grupların
adlandırılması 'tinea' kelimesinin sonuna bölge isminin (örn saçlı deride 'kapitis’)
gelmesiyle gelişir. Mantar elemanları genel olarak sadece stratum corneum veya kılda
lokalize olmakla birlikte, gelişen inflamasyon tüm epidermisi veya bazen dermisi
ilgilendirebilir (52).
26
Dermatofitozlar kronik infeksiyonlar olup ısı ve nem bunların oluşmasını kolaylaştıran
etmenlerdir.
2.2.5.1. Dermatofitoz Etkenleri
Dermatofitozların nedeni derin dokulara el sürmeyip sadece yüzeyel keratinize yapıları
(deri, kıl ve tırnak) infekte eden mantarlardır. Microsporum, Trıchopyton ve
Epıdermophyton olmak üzere üç cinse ayrılırlar. Tüm bu cinslere ilişkin yaklaşık 40 tür
vardır; bunlardan çoğu insan ve hayvan patojenleridir. Bu türlerden 10 tanesinin sık
olarak infeksiyona neden olduğu bilinmektedir. Dermatofitler; doğal kaynaklarına göre
geofilik (toprak seven), zoofilik (hayvan seven), ve antropofilik (insan seven) olarak üç
gruba ayrılırlar (53).
Dermatofitlerin taksonomisi güç olup daha kesinlik kazanamamıştır. Bu durumun
nedeni, klinik izolatların çoğunun eşeysiz şekiller olmasına karşılık, çoğu türün eşeyli
şekillerinin de bulunmuş olmasıdır. Trichophyton türlerinin eşeyli şekilleri Arthroderma
ve Microsporum türlerininki ise Nanizza cinsi altında toplanmıştır (53).
Dermatofitler eşeysiz üreme özelliklerine göre Microsporum, Trıchophyton ve
Epidermophyton olmak üzere üç cinse ayrılırlar. Eşeyli olarak askospor oluşturma
özelliklerine göre Ascomycota takımı, Onygenoles ailesi, Arthoderma cinsi de
sınıflandırılmıştır. Epidermophyton ‘un eşeyli formu bilinmemektedir (51).
27
Tablo 2.4. Dermatofit Türlerinin Eşeyli Eşeysiz Evreleri (51).
Eşeysiz
Trıchophyton spp.
T.ajelloi
T.flavescens
T.georgiae
T.gloriae
T.mentagrophytes
T.simii
T.terrestre
T.vanbreugseghemii
Microsporum spp.
M.amazonicum
M.boullardii
M.cookei
M.canis var.canis
M.canisvar.distortum
M.gypseum
M.nanum
M.persicolor
M.racemosum
M. vanbreugseghemii
Eşeyli
Arthoderma spp.
A.uncinatum
A.flavescens
A.ciferrii
A.gloriae
A.benhamiae
A.simii
A.quadrifidium
A.insingulare
A.lenticularum
A.gertlerii
A.borellii
A.corniculatum
A.cajetani
A.otae
A.fulvum
A.gypseum
A.obtusum
A.persicolor
Geofilik dermatofitler: Bazı dermatofitler toprağa adapte olmuşlardır, burada yaşar,
gelişir ve çoğalırlar. Bunlar genellikle, saprofitik bir yaşantıya sahiptirler. Böyle
mantarların rezervuarı topraktır. Çok nadiren, insan ve hayvanlardaki mantar
lezyonlarından izole edilmişlerdir (11).
Zoofilik dermatofitler: Bu gruba ait dermatofitler genellikle hayvanlarda hastalık
oluşturur ve ara sıra insana da bulaşma görülür. Birkaç pasajdan sonra hastalık
oluşturma yeteneklerini kaybettikleri için insandan insana bulaşma nadir olarak görülür
(51).
Antropofilik dermatofitler: Bu tür dermatofitler genellikle insanlarda hastalık
oluşturur ve kaynakları insandır.
28
Toprak ve hayvan kaynaklı infeksiyonlar daha ağır yangısal reaksiyonla seyreder. Bu
tür mantarlar insan derisine iyi uyum göstermediği için mantarların metabolik ürünleri
daha derin katmanlara iner ve kuvvetli alerjik reaksiyon gelişmesine neden olur.
Dermatofitler, insan veya hayvan vücutlarında bulundukları zaman (parazitik dönem)
artospor oluşturmalarına karşın, saprofitik yaşantıda (toprakta, kültürlerde) ise artospor,
klamido spor, makrokonidia, mikrokonidia ve askospor meydana getirmektedirler.
Parazitik dönemde teşekkül eden artosporlar bir konakçıdan diğerini ve bazen de toprağı
kontamine edebilirler. Toprakta saprofitik perfekt ve/veya imperfekt döneme geçerler
(16).
Tablo 2.5. Doğal Kaynaklarına Göre Dermatofitlerin Sınıflandırılması (51).
Antropofilik Zoofilik Geofilik
Epidermophyton spp.
Epidermophyton floccossum
Microsporum spp
Microsporrum spp.
M.audouinii
M.ferrugineum
Trıchophyton spp.
T.concentricum
T.kanei
T.gourvilii
T.megninii
T.mentagrophytes
var.interdigitale
T.rubrum
T.raubitschekii
T.schoenleinii
T.soudanense
T.tonsurans
T.voleceum
T.yaundei
Microsporum spp
M. canis var. canis
M.canis var. distortum
M.equinam
M.gallinae
Trıchophyton spp
T. equinum
T. mentagrophytes var. erinacei
T. mentagrophytes var.
quinckeanum
T. simii
T. verricosum
Microsporum spp
M. fulvum
M. gypseum
M. nanum
M.persicolor
M. praecos
M.racemosum
M. vanbreuseghemii
29
2.2.5.2. Dermatofitlerin Morfoloji ve Diğer Özellikleri
Dermotofitler keratinaz üreten küf mantarlarıdır. Saboraud –dekstroz-agar gibi rutin
besi yerlerinde, 30° C altında ve oda ısısında genellikle 1-4 haftada üreyip küf tipi
koloni oluştururlar. Trıchophyton verrucosum hem oda sısında hem de 37° C‘de ürer.
Sikloheksimit dermatofitlerin üremesini engellemez (51).
Rutin laboratuvarlarda dermotofitler eşeysiz üreme özelliklerine göre incelenir.
Dermotofitler eşeysiz olarak iki tip konidyum üretir. Büyük, çok hücreli, düz ve
pürtüklü, ince ve kalın duvarlı makrokonidiyum ve daha küçük, tek hücreli, düz duvarlı
mikrokonidiyum şeklindedir. Hif yapıları yanında konidyumların var olup olmamasına,
makrokonidyumların yüzey özelliklerine ve mikrokonidyumların şekline göre
dermatofitler cinslere ayrılır. Bu katı morfolojik fark her zaman gözlenmemekte ve
bazen dermatofitlerin makroskobik ve mikroskobik özellikleri birbiri ile örtüşmektedir.
Tür düzeyinde tanı; koloni morfolojisi, konidyum ve diğer yapıların mikroskobik
özelliklerine ve fizyolojik testlere dayanır (48).
Dermatofit türlerinin tanısı, besiyeri üzerinde üremiş olan mantarların koloni özellikleri
ve mikroskobik yapılarına göre yapılır. Bu kriterler tek başına yetersizdir. Aynı tür
olmasına karşın koloni görünüşleri değişkenlik gösterebildiği gibi, farklı türlerin koloni
yapıları benzer olabilir. Pigment oluşturmayabilir veya bazı izolatlarda sporlanma
görülmeyebilir. Bu durum özellikle Trichophyton türleri için geçerlidir. Koloninin alt ve
üst yüzey rengi, büyüklüğü, yüzey yapısı (tozumsu, granüler, yünsü, pamuksu veya
tüysüz), yüzey şekli (yükseltileri, katlantıları, kenar özellikleri) ve besiyerine yayılan
renk mantarın tanısı için gereklidir (41).
30
Tablo 2.6. Microsporum, Trichophyton ve Epidermophyton Cinslerinin Genel
Morfolojik Özellikleri (41).
Cins Koloni yapısı Mikrokonidiyum Makrokonidiyum
Microsporum
Gevşek, yün
görünümünde, küf
kolonileri yapar.
Hifin kenarları
boyunca teker teker
dizilmiştir
Makrokonidyumlar
ayırt edici
karakterdedir. Mekik
formunda olup kalın,
tüberküllü geniş hücre
duvarlarına sahiptir.
Trıchophyton
Pamuğumsu
örgüde küf
kolonileri
oluşturur
Mikrokonidyum
genellikle bulunur.
Yapısı tür için
karakteristiktir.
Yuvarlak armut veya
lobut şeklindedir.
Genellikle hücre ince
duvarlı olmakla
beraber kalın duvarlı da
olabilir. Hücre sayısı 1-
12 arasında değişir.
Epidermophyton
Kıvrımlı küf
kolonileri yapar.
Mikrokonidyum
oluşturmaz.
Makrokonidyumlar düz
duvarlı lobut
şeklindedir. İkili, üçlü
kümeler yapabilir.
2.2.5.3. Dermatofitozların Patogenez ve Kliniği
Patogenez
Dermatofitozlar, hastaların çevreye epitel döküntüleri ve kıl ile saçtığı artosporlar ile
temas sonucu bulaşırlar. Artosporlar oldukça dayanıklı olup dış ortamda aylarca
31
canlılıklarını koruyabilirler. Artosporlar yeni konakta önce keratonisitlere yapışırlar,
daha sonra germinasyon gösterip infeksiyonu başlatırlar (45).
Dermatofitlere duyarlılık konaktan konağa değişmektedir. Bu durumu etkileyen
faktörlerden biri, aynı cins ve tür dermatofitin farlı suşlarının farklı virulans
gösterebilmesidir. Ayrıca konağa ilişkin olarak sebumdaki yağ asitlerinin inhibitör
etkisi, bölgesel karbondioksit tansiyonu, yüzey nemi ve ter ve serumdaki transferrin gibi
bazı inhibitör maddelerin varlığı da önemli faktörlerdir (53).
Keratinaz üretme yeteneğinde olan dermatofitler deri ve deri eklerinde hastalık
oluşturmakta olup infeksiyonun seyri mantarın metabolik ürünlerine karşı organizmanın
gösterdiği yanıta, suşun virulansına, lezyonun anatomik lokalizasyonuna, lokal ve
çevresel faktörlere bağlıdır (51).
Dermatofitozlarda yangısal yanıt 9-16. günde maksimal olup bu süreden sonra lezyonlar
iyileşmeye başlar. Hayvan deneyleri; infeksiyona direnç sağlayanın hücresel bağışıklık
olduğunu, bağışıklığın antikor ile aktarılmadığını göstermiştir. İnsanlar da benzer durum
söz konusudur; örneğin çocuklarda T. tonsuransa bağlı T.kapitis’te geç tip aşırı
duyarlılığın ortaya çıkmasıyla iyileşme başlamaktadır. Ayrıca bazı kronik
infeksiyonlarda konağın hücresel bağışıklığında bir yetersizlik olduğu düşünülmektedir.
Uygun T lenfosit aktivasyonu iyileşme için gereklidir (55).
Toprak ve hayvan kaynaklı dermatofit infeksiyonları akut seyirli olup ağır yangısal
reaksiyonlar görülür. Hızlı ilerleyen, ağrılı ve kaşıntılı lezyonlar ile karakterizedir. Bu
tür mantarlar insan derisine iyi uyum göstermediği için mantarın metabolik ürünlerinin
derinin daha derin katmanlarına gitmesine ve sonuçta malpighi tabakasında daha
kuvvetli alerjik olayların gerçekleşmesine neden olmaktadır (56).
Dermatofit infeksiyonları derinin ölü tabakası olan stratum corneumunda gelişen basit
bir olay değildir. Serumdaki bazı moleküller, kompleman aktivasyonu, kemotaksis, yağ
bezleri tarafından salgılanan yağ asitleri ve infekte derinin epidermisinin kendini daha
hızlı yenilemesi dermatofit infeksiyonlarının oluşmasını, kronikleşmesini ve sistemik
infeksiyon dönüşümünü önler. Ayak tabanında yağ bezlerinin olmaması ayakta kronik
infeksiyonların gelişimini kolaylaştırır (57).
32
Dermatofit infeksiyonlarının eradikasyonunda hücresel bağışıklık başlıca rolü oynar. Bu
kişilerde aynı zamanda hücresel aşırı duyarlılık gelişir. Trikofitin deri testi hücresel aşırı
duyarlılığı dolayısıyla geçirilmiş veya geçirilmekte olan dermatofit infeksiyonunu
gösterir. İd reaksiyonu dermatofitlere karşı deride görülen bir aşırı duyarlılık
reaksiyonudur. Sınırlı da olsa hastalığın iyileşmesinde sıvısal bağışıklığın da rolü vardır.
Spesifik antikorlar akut yangısal infeksiyonunu ilk ayında görülmeye başlar ve üç ay
sonra en geç 6-12 ay sonra kaybolurlar (41).
Klinik
Dermatofitler, vücut yüzeyinin herhangi bir yerinde, tipik olarak yuvarlak veya oval,
pullanan, kesin sınırlı, değişik derecede yangılı, yangının kenarlarda orta bölüme göre
daha belirgin olduğu lezyonlar yaparlar. Tinea olarak tanımlanan bu lezyonların klinik
görünümü; lezyon yeri, etken mantar ve konağın özgül bağışıklık durumuna bağlıdır.
Zoofilik türler çoğu kez fazla yangılı, bazen yaygın püstülleşme gösteren; antropofilik
türler ise genellikle az yangılı, ancak kronikleşebilen lezyonlar yaparlar. T lenfosit
fonksiyonunun bozuk olduğu bağışıklık özürlü hastalarda lezyonlar daha az yangılı
olabildiği gibi bazen yaygın ve püstüler de olabilmektedir (55).
İd reaksiyonu
Dermatofit infeksiyonlarında mantarların kendilerine veya metabolizma artıklarına karşı
organizmada meydana gelen şiddetli duyarlılık reaksiyonlarıdır. Genellikle ellerde
eritemli papül ve veziküller şeklinde görülür. Tanı koymak için:
1.Vücudun başka bir yerinde dermatofit infeksiyonu olmalı ve bu lezyonlardan nativ
preparat pozitif olmalıdır.
2. İd reaksiyonu olarak düşünülen lezyonlarda nativ preparat negatif olmalıdır.
3. Dermatofit infeksiyonu iyileşince id lezyonları da kendiliğinden iyileşmelidir.
4. Trikofitin antijeni ile yapılan deri testi pozitif olmalıdır (58).
33
2.2.5.4. Dermatofitozlarda Tanı
Dermatofitozların teşhisi için laboratuvara, genellikle kıl, deri kazıntısı saç ve tırnaktan
alınmış materyaller gönderilir. Dermatofitozların kesin tanısı mikolojiktir. Lezyonlardan
alınan klinik örnekler kültür, wood ışığı altında ve direkt mikroskobik yöntemlerle
incelenir:
Kültür
Etken dermatofitin cins ve türü ancak kültür ile saptanabilir. Klinik örnekler
sikloheksimit ve uygun antibakteriyel antibiyotik içeren eğri sabouraud dekstroz agara
ekilirler. Tırnak örnekleri ayrıca sikloheksimit içermeyen besiyerlerine de ekilmelidir;
dermatofit dışı bazı onikomikoz etkenleri, örneğin Scytalidium sikloheksimide
duyarlıdır. Kültürler oda ısında veya 22-26° C’lik etüvde 4-8 hafta tutulup haftada bir
veya iki kez kontol edilir. Trıchophyton verrucosum, başka dermatofitlerden ayrımlı
olarak, 37° C’de daha iyi ürer. Üreyen mantarların cins ve türleri koloni ve mikroskobik
yapı özellikleri gibi morfolojik ve metabolik ileri incelemeler ile saptanır (3).
Tablo 2.7. Dermatofit İnfeksiyonlarında Tanı Yöntemleri (59).
Tanı Metodu Avantaj ve Dezavantajları
Potasyum hidroksit
(KOH) mikroskopi
Hifaların görünmesinde yardımcıdır, dermatofit infeksiyonu tanısını
doğrular.
Materyal lezyon kenarından alınmalıdır.
Saç, deri veya tırnaktan alınan materyal bir lam üzerine konur; %10-20’lik
KOH damlatılır.
Mikroskopta x400 büyütmede incelenir.
Wood ışığı Çoğu dermatofit floresan vermediği için kullanımı oldukça sınırlıdır
Mantar kültürü Uzun süreli oral tedavi planlanan onikomikozun tanısında ve mantarın
tanımlanması istenen durumlarda kullanılır.
Yavaş ve pahalıdır.
Alınan materyal steril olarak taşınarak sabouraud dekstroz agara ekilir,
genellikle 7–14 günde sonuçlanır, negatif sonuç için materyal 21 gün
bekletilmelidir.
Deri veya tırnak biyopsi Distrofik tırnak değişikliği olan ancak KOH testi negatif hastalarda, önceki
tedaviye yanıt vermeyen infeksiyonlarda, tanı sorunu olan hastalarda
uygulanır.
34
Ultraviolet wood ışığı altında muayene
Bu muayene genellikle infekte kılların saptanmasında yararlı olmaktadır. Bazı
dermatofit mantarlarıyla infekte kıllar, ultraviolet ışığı altında sarı-yeşil veya yeşil-mavi
bir parıltı gösterir. Wood ışığı altında floresansın görülmemesi infeksiyonun yokluğunu
ifade etmez. Bu nedenle kıllar, floresans versin veya vermesin, mikroskop altında
muyane edilmesi ve ekimleri yapılmalıdır. Ultraviolet ışığı altında görülen floresens,
mantarların metabolizma artıklarından ileri gelmektedir. Ancak, kıl veya deri
kazıntılarına yapışmış olan bazı organik veya inorganik maddelerin fluoresens vermesi
bu yöntemin spesifitesini azaltmaktadır. Bu muayene karanlık bir yerde yapılır. Petri
kutusunda bulunan örnekler bu ışığa tutularak floresens yönünden kontrol edilirler. Bu
amaçla kullanılan wood ışığı için özel kutular yapılmıştır (16).
Tablo 2.8. Wood ışığı altında infekte kıllarda flüoresans durumu (16).
E.floccosum Kılları infekte etmez.
M.audouinii Parlak sarı-yeşilimsi fluoresens
M.canis Parlak sarı-yeşilimsi fluoresens
M.cookei Fluoresens yok
M.distortum Parlak sarı-yeşilimsi fluorosens
M.ferrugineum Parlak sarı-yeşilimsi fluorosens
M.gypseum Fluoresens yok veya çok açık yeşil
M.nanum Fluoresens yok veya çok açık yeşil
M.vanbreuseghemii Fluoresens yok veya çok açık yeşil
T.concetricum Kılları infekte etmez.
T.equinum Fluoresens yok
T.gourvilii Fluoresens yok
T.megninii Fluoresens yok
T.mentagrophytes Fluoresens yok
T.rubrum Fluoresens yok
T.schoenleinii Fluoresens yok
T.simii Yeşil fluoresens
T.soudanese Fluoresens yok veya çok hafif
T.tonsurans Fluoresens yok veya çok hafif
T.verrucosum Fluoresens yok veya çok hafif
35
Direkt mikroskobik muayene
Direkt mikroskobik incelemenin duyarlılığı düşük olmakla beraber, hızlı ve ucuz olması
en büyük avantajıdır. Bir saatten kısa bir sürede sonuçlanması mümkündür ve bazı
bulgular yüksek olasılıkla tanıyı sağlayabilmektedir (60).
Laboratuara götürülen materyalin cinsine göre aşağıdaki tarzda özel muayeneler yapılır.
Kıllar ve Tüyler: Temiz bir lam üzerine laktofenol pamuk mavisi veya Amman kloral
laktofenol solüsyonundan bir damla konulduktan sonra üzerine wood ışığı altında
seçilmiş veya seçilmemiş kıllardan bazıları pensle tutularak bırakılır. Üzeri bir lamelle
kapatıldıktan sonra, mikroskop altında muayene edilirler. Bu muayenede, kılların
etrafında ve özellikle kıl foliküllerinde miseller ve mantar sporları aranır (61).
Kılların muayenesinde yukarıda belirtilen muayeneden başka %10-20 KOH solüsyonu
da çok kullanılır. Potasyum hidroksit, kıllar, üzerinde bulunan bazı materyalin erimesini
sağladığından mantarları incelemek daha kolay olmaktadır. Ancak KOH uzun süre
etkide bulunursa ve daha yüksek yoğunlukta bulunursa, dermatofit elementlerinin
yumuşamasına ve dağılmasına neden olabilmektedir (62).
Deri kazıntıları
Deri kazıntıları, lam üzerinde bir iki damla %10-20 KOH solüsyonuna batırılır ve üzeri
lamelle kapatılır. Hidrolizasyonu hızlandırmak için, alttan çok hafifçe ısıtılır (50-60°C).
Aynı amaçla metilen mavisi de kullanılabilir. Hidrolizasyon (dermiş veya derinin diğer
kısımlarında bulunan keratinöz karakterdeki materyalin erimesi suretiyle berraklaşması)
için ayrılan 30-60 dakikalık süre tamamlandıktan sonra preparat mikroskop altında önce
küçük büyütme (100x-200x) ve sonra da büyük büyütme (450x-500x) ile muayene
edilir. Bu amaçla kuru sistem objektif kullanılır ve iyi bir kontrast sağlanır. Mikroskop
altında dermatofit mantarlarının elementleri (hifa ve sporlar) aranır (16).
Tırnak
Distrofik tırnakların sadece %50’si fungal kaynaklıdır (63). Hem distrofik tırnakların
ayırıcı tanısı hem de uzun dönemde potansiyel yan etkileri olan sistemik antifungallerin
doğru kullanılabilmesi için tanı laboratuvar yöntemlerinin yardımı ile doğrulanmalıdır.
Onikomikoz tanısında geleneksel olarak potasyum hidroksit (KOH) ile direkt
36
mikroskobik inceleme (nativ preparat) ve fungal kültür sayılabilir. Standart olarak KOH
solüsyonu içinde bir saat bekletilen tırnak örneği, tırnağın sert ve kalın yapısı nedeniyle
24 saat bekletildiğinde daha iyi sonuçlar alınır (64). Fungal kültür ise genellikle nativ
preparatta tespit edilen mantarın cinsini belirlemek amacıyla kullanılmaktadır.
Periyodik asid-Schiff (PAS) boyası ile histopatolojik inceleme, mikotik tırnak
infeksiyonlarının tanısında tamamlayıcı bir yöntem olarak diğer yöntemlerle tespit
edilemeyen ve onikomikozdan kuvvetle şüphe edilen olgularda tercih edilen bir
yöntemdir (65).
2.2.5.5. Dermatofit İnfeksiyonlarının Tedavisi
Yüzeyel mikozların tedavisinin diğer infeksiyonların tedavisinden farklı bazı genel
özellikleri vardır. Kısaca özetlemek gerekirse;
a) Yüzeyel mikoz etkeni mantarın tür düzeyinde tanımlanması uygun ve etkin bir tedavi
için ilk koşuldur.
b) Lezyonun yeri ve özelliği yayılımı, antifungalin etki alanı, farmokokinetiği, ilaç ilaç
etkileşimi gibi farmokodinamikleri yanında hastaya ilişkin bilgiler değerlendirilerek ilaç
seçilmelidir. Ayrıca risk, yan etki ve maliyet göz önünde bulundurulmalıdır.
c) İnfeksiyon belirtilerinde azalma ya da tam bir iyileşme hali genellikle haftalarca veya
aylarca süren uzun bir tedaviden sonra olur.
d) Tedavi, tekrarlama olasılığı da düşünülerek klinik iyileşme yanında mikolojik
iyileşme de sağlanana dek sürdürülmelidir.
e) İnfeksiyon etkeni olabilen bir başka insan veya hayvan eş zamanlı olarak tedavi
edilmeli, varsa kontamine eşyalar temizlenmeli, bulaş ve re-infeksiyondan korunma
yolları özenle anlatılmalıdır (67).
Sistemik Tedavi
Griseofulvin
Sadece dermatofit infeksiyonlarında etkilidir. Hücre bölünmesine metafazda
mikrotübüllerin polimerizasyonunu bozarak etki ederek hücre çoğalmasını inhibe eder.
37
Oral alımı takiben 1-3 saat içerisinde maksimum serum konsantrasyonlarına ulaşır.
Ortalama yarılanma ömrü 24 saattir. Bu nedenle, günde tek doz olarak kullanılabilir.
Deriye terle gelir ve bağlanmaz bu yüzden tedavi kesilince derideki ilaç seviyesi
plazmadakine paralel bir şekilde düşer. Bu sebepten klinik ve mikolojik kür gelişene
kadar, uzun süre tedaviye devam edilmelidir. Tedavinin minimum uygulanma süresi 3
haftadır. 250- 500 mg'lık tabletleri vardır. Doz çocuklar için 12,5 mg/kg, büyükler için
ise 500-1000mg/gün'dür. Yağlı yiyeceklerle alınması absorbsiyonunu artırır, tedavi
sırasında alkol alınmaması gerekir. Yan etkileri arasında gastrointestinal şikayetler, baş
ağrısı, alerjik ve fotosensitivite reaksiyonları, serum hastalığı, proteinüri, kan diskrazileri
bildirilmiştir. Hepatik yetmezlik ve porfiriada kullanımı sakıncalıdır. Yine hayvan
deneylerinde embriyotoksik ve teratojenik olarak değerlendirilmiştir. Günümüzde
fungustatik olması ve uzun tedavi süresi gerektirmesi ve T. Rubrum’un direnç
kazanması sebebi ile çok fazla tercih edilmemektedir (68).
Ketokonazol
Ketokonazol, imidazol türevi olan bir ilaçtır. Dermatofit infeksiyonları dışında kandida
ve Malezesia furfur infeksiyonları üzerine de etkilidir. Fungistatik etki gösterir.
Etkilerini plazma membranının yapısına giren ergosterol biyosentezini inhibe etmek
suretiyle yaparlar. Bu etkilerini ergosterol sentezinde bir ön madde olan lanosterolün 14
alfa demetilasyonunu inhibe ederek gerçekleştirirler. Ergosterolden fakir duruma düşen
mantarlarda hücre permeabilitesi artar. Progresif olarak bir hücre bozulması olur ve
mantar hücresi ölür. İmmüniteyi güçlendirici bir etkisinin olduğu kabul edilmektedir.
Oral yolla alındıktan 2-4 saat sonra maksimum serum konsantrasyonlarına ulaşır.
Çocuklar için günlük doz 3,3 mg/kg; büyükler için 200 mg'dır. Ucuz olması avantajıdır
ama yan etkileri sebebi ile çok fazla tercih edilmemektedir. 1/10000 olguda hepatite sebep
olur. Artık uzun süreli kullanılmaması sebebi ile bu oran 1/70000’e kadar düşmüştür.
Hepatit özellikle kadınlarda, tedaviyi uzun süre kullananlarda, önceden karaciğer
hastalığı olanlarda ve alkoliklerde ortaya çıkar ve mortal olabilir. Bulantı, kusma,
jinekomasti, impotans gibi yan etkiler görülür. Olağan dozlarda endokrin yan etkiler
klinik olarak belirgin değildir (67).
38
Flukonazol
Triazol türevi olan yeni bir sınıf antifungal ilaçtır. Etkisini ketokanazol gibi lanosterol
alfa demetilazı inhibe ederek gerçekleştirir. Oral yolla alındığında absorbsiyonu hızlıdır.
1-2 saat içerisinde maksimum plazma konsantrasyonuna ulaşırlar. Aç veya tok karnına
alınabilirler. Yarılanma ömrü 30 saattir. Bu nedenle günde tek doz yeterli olmaktadır.
Hem lipofilik, hem hidrofilik özellik gösterir bu yüzden yağ ve keratin dokulara ek
olarak beyin-omurilik sıvısı, balgam gibi vücut sıvılarına da iyi penetre olur. Bu
özelliğinden dolayı şimdiye kadar özellikle sistemik mikozlarda kullanılmıştır.
Dermatofit infeksiyonlarına da etkili olmakla birlikte, daha çok Kandida
infeksiyonlarının tedavisinde kullanılmaktadır. Kapsül (50, 100, 150 mg), şurup ve ıv.
formları vardır. Son yıllarda dermatofit infeksiyonlarında da kullanılmaya başlanılmıştır.
Tinea corporis, inguinalis ve tinea pediste 2-4 hafta, 150 mg/hafta kullanılır. AİDS’li
hastalarda gastrik pH düştüğü için flukonazol ve ketokonazolün absorbsiyonu azalır, bu
yüzden AİDS’li hastalara bu ilaçlar asidik meyve suları ile verilmelidir. Yine mide
pH’ını düşüren antiasitler ve benzeri ilaçlar bu ilaçların absorbsiyonlarını azaltır. Yan
etkileri başlıca gastrointestinal yakınmalar, renal, hematolojik, hepatik yan etkilerdir.
Fakat ciddi hepatik yan etkileri nadirdir (69).
İtrakonazol
Triazol türevi bir antifungal ajandır. Oral antifungal ilaçlar içinde en geniş etki
spektrumuna sahip olanıdır. Mantar hücrelerinde 14 alfa demetilazı inhibe etmek
suretiyle ergosterol biyosentezini inhibe ederek etkilerini gösterir. Oral alımdan 4-6 saat
sonra en yüksek plazma düzeylerine ulaşırlar. İtrakonazol, ketakonazol ve flukonazol
göre 8-12 kez daha aktif olan bir azol bileşiğidir. Karaciğerde metabolize edilir. Yüksek
derecede lipofilik ve keratinofiliktir. Özellikle sebumla, az miktarda ise terle
ekskresyona uğrar. Stratum bazala girer ve bu sayede tedavi bitiminden 3-4 hafta
sonrasına kadar deri yüzeyine sabit bir salınımı olur. Bu farmakokinetik özelliği ve
plazmadan hızlı eliminasyonu sayesinde onikomikoz tedavisinde aralıklı pulse tedavi
rejimleri oluşturulmuş. Tinea pedis, tinea corporis, tinea inguinaliste 15-30 gün süre ile
100 mg/gün, kullanımı tavsiye edilir (50).
39
Terbinafin
Terbinafin, dermatofitlere karşı düşük konsantrasyonlarda fungusitik etki gösteren bir
allilamindir. Dermatofitlere fungusit, kandidalara fungistatik etkilidir. Yüksek etkinlik,
kısa süreli tedavi, düşük yan etki profili ile dermatofit infeksiyonlarının tedavisinde
sistemik ajanlar içinde ilk tercih olabilecek ilaç durumundadır. Etkenin dermatofit
olmama olasılığının yüksek olduğu durumlarda ise itrakonazol tedavisi tercih
edilmelidir. Oral yolla günde tek doz verilir. 2 saatte maksimum konsantrasyona ulaşır.
.%1'lik kremleri de vardır. Lipofilik ve keratinofilik bir bileşiktir. Stratum korneuma
kandan difüzyonla ve sebumla geçer, stratum korneum ve sebumdaki yarı ömrü 3-5
gündür. Oral tedavi kesildikten sonra bile 3 haftadan uzun süre dermatofitler için MİC
üzerindeki konsantrasyonun devam etmesi tedavi süresini kısaltır. 250 mg'lık tabletleri
vardır. Çeşitli gastrointestinal yakınmalara, deri reaksiyonlarına yol açabilir. 1/40000
oranında reversible kolestaz oluşturur (70).
Topik Tedavi
Dermatofit infeksiyonlarında kullanılan antimikotik topikler iki grup altında
incelenmektedir.
A- İmidazol grubu antimikotik topikler
B- Nonimidazol grubu antimikotik topikler
İmidazol Grubu Antimikotik Topikler
Klotrimazol, tiokonazol, isokonazolnitrat, oksikonazol bifonazol, mikonazol,
ketokonazol sulkonazol gibi çok sayıda ajan vardır. Ergosterol biyosentezini inhibe
etmek suretiyle fungistatik etki gösterirler. Genel olarak birbirlerine üstünlükleri yoktur.
Haricen günde iki kez uygulanırlar. Sulkonazol, oksikonazol ve ketokonazolün günde 1
kez uygulanmaları onay almıştır. Yan etkileri lokal irritasyon yapmalarıdır. Gebelerde
kullanılmazlar (50).
Nonimidazol Grubu Antimikotik Topikler
A. Allilamin grubu: Terbinafin, Naftidin, Butenafin
40
Ergosterol sentezini skualen epoksidazı inhibe ederek bloke ederler. Dermatofitlere
fungusidal etki gösterdikleri için dermatofitlere etkinlikleri imidazollerden daha
fazladır, kandida ve tinea versikolor tedavisinde ise imidazoller daha çok tercih edilirler.
Günde 1 kez uygulanabilirler. Lokal bakterisidal etkileri de vardır (71).
B. Sınıflandırılamayan özgün ajanlar
Nistatin: Nistatin kremler, pomadlar, pudralar ve süspansiyonlar halinde mevcuttur.
Konsantrasyon genellikle 100.000 UI/g'dır. Hem fungistatik hem de fungisid aktiviteye
sahiptir ve yalnızca kandida türleri ile oluşan kutanöz veya mukokutanöz infeksiyonların
tedavisinde endikedir. Bu nedenle, bu ilaç dermatofitlerin Tinea versikolorun tedavisinde
kullanılmamalıdır (70).
Siklopiroksolamin: Hücre membran proteinlerinin sentezini inhibe ederek etki gösterir.
Lokal irritasyon yapabilir. Gebelerde kullanılmaz. Topik kullanımda %1,3 emilim
olduğu için bebeklerde kullanılmamalıdır. Gram (+) ve özellikle gram (-) bakterilere
karşı da etkinliği vardır. Antiinflamatuar etkisi de mevcuttur. Günde 2 kez uygulanır.
Tırnak cilası formu erken onikomikoz vakalarında tercih edilir
Haloprogin: Fungistatik etki gösterir. Kontakt dermatit ve fotoalerjik reaksiyonlara
neden olur.
Amorolfin: Fungusidal etki gösterir.
Tolnaftat: Fungusidal etkili bir tiyokarbamat türevidir (69).
Özgün olmayan ajanlar
1-Whitfield merhemi: %3 salisilik asit, %6 benzoik asit içeren bir topiktir. Keratolitik
etki göstererek fungal elemanları içeren keratinize dokuların deskuamasyonunu sağlar.
2-Pomad Wilkinson: Enfekte, sulantılı lezyonlarda kullanılır
3-Diğerleri: Kastellani boyası, Gentiyan viyol, Undesilenik asit, selenyum sülfit, Çinko
pirityon, Sodyum tiyosülfat, Potasyum permanganat.
41
Özellikle sulantılı lezyonlar için potasyum permanganat ayak banyosu önerilir, bazı
genel havuzlarda tipik mor renkli solusyonu havuza girmeden önce ayakları batırmak
suretiyle antiseptik olarak kullanılmaktadır (50).
2.2.5.6. Anatomik Lokalizasyonlarına Göre Dermatofit İnfeksiyonları
Tablo 2.9. Bulundukları Anatomik Bölgeye Göre Dermatofit İnfeksiyonları (52).
İnfeksiyon adı İnfeksiyon bölgesi Tanıya yönelik ipuçları
Tinea capitis
Baş saçlı derisi ve saçın dermatofitozudur Genellikle akut olarak ortaya çıkan tipik lezyonlar
ortalama 2-6 cm çapında, yuvarlak veya oval spesifik bir
plak şeklindedir.
Tinea korporis
El, ayak ve kasık bölgeleri dışında kalan
tüm kılsız deride ortaya çıkan dermatofitik
mantar infeksiyonudur
Soliter vaya çok sayıda, genellikle anüler şekilli eritemli
ve skuamlı plaklar ile seyreder. Çevresine doğru
genişleme eğiliminde olup, boyutları çok değişkendir.
Tinea inkognito Tinea inkognito dermatofit infeksiyonu
bulunan bölgeye psoriazis ya da
ekzematöz dermatit tanısıyla steroid
uygulamasından kaynaklanan bir
durumdur.
Diffüz eritemli ve hiperpigmente lezyon üzerinde dağınık
papül ve püstüller görülür. Derin nodüller de gözlenebilir.
Tinea pedis Dermatofitlerin sebep olduğu ayak ve ayak
parmaklarının fungal infeksiyonudur.
Parmaklar arasında görülen hafif eritem, skuamlar,
maserasyon, spyulma ve fisürler en önemli özellikleridir.
Tinea fasiyalis
Yüzde yerleşen tinea barbae dışındaki
dermatofit infeksiyonudur.
Keskin sınırlı, ortadan iyileşmeye eğilimli, kenar
aktivasyonu gösteren plaklar ile karakterizedir.
Tinea barbae
Yüz ve boyunda, özellikle sakal bölgesi ve
çevresindeki deride yerleşen dermatofitik
mantar infeksiyonudur.
Alt çeneden başlayarak üst dudağa uzanan , büyük
boyutlu ve deriden kabarık eritemli plaklar şeklindedir.
Tinea inguinalıs
Kasık bölgesinde yerleşen dermatofit
infeksiyonudur
Plaklar sıklıkla yarım ay şeklindedir ve keskin sınır,
eritem, deriden kabarık, girinti, çıkıntılı lezyonlar
gösterirler.
Tinea manuum
Ellerin dermatofit infeksiyonudur. Avuç içi oldukça kuru ve eritemlidir, özellikle palmar
çizgiler sıkıca yapışmış toz skuamlar ile doludur.
Tinea imbribata
Tüm vücut yüzeyini kaplayan T.
concentricum’un neden olduğu bir çeşit
tinea corporistir.
Tüm vücut yüzeyini kaplayan iri, pullu şekil ve ön kolda
kaşıntılı likenifiye lezyonların bulunduğu şekildir.
Tinea unquium
Tırnak yatağı, matriksi ve plağının
tutulduğu dermatofit infeksiyonudur.
Tırnak yatağında yüzeyel beyaz lekeler şeklinde
gözlenirler. Tırnak yatağında yaygın tutuluma yol açabilir.
42
2.2.5.6.1. Tinea kapitis
Baş saçlı derisi ve saçın dermatofitozudur. Etkenleri, zoofilik ve antropofilik
Microsporum ve Trıchophyton türleridir. Tinea kapitis tüm dünyada görülen bir
infeksiyondur. Günümüzde infeksiyon prevalansının en yüksek olduğu yerler; Afrika,
Asya, Güney ve Doğu Avrupa ülkeleridir. Ülkemizde en sık saptanan patojenler T
violaceum ve T verrucosum dur. Düşük sosyal ekonomik düzeyli ve kişisel hijyenin
yetersiz olduğu toplumlarda daha sıktır (66).
Tinea kapitis çocuklarda çok sık görülen bir infeksiyondur ve en sık 3-7 yaş grubunda
görülür. Yeni doğan, bebeklik döneminde ve puberte sonrası salgılanmaya başlayan
sebumun içerisindeki fungustatik özellikteki yağ asitleri nedeniyle ph değişmelerinde
ortaya çıkan değişmeler infeksiyon oluşumunu kısıtlar. İnfeksiyon canlı sporları taşıyan
malzemelerin ortak kullanımı, infekte insan ve hayvanlarla veya asemptomatik
taşıyıcılarla doğrudan temas sonucu kolaylıkla bulaşır. İnfeksiyonun gelişmesinde canlı
sporların alınması yanında kaşıma, sık örgü yapma gibi travmaların da rolü vardır. Saçlı
deride kepeklenme, alopesi ve servikal-oksipital, lenfadenopati Tinea kapitisin klasik
tiriadıdır (72).
Tinea kapitis üç tip saç invazyonuna neden olabilir:
1. Endotriks infeksiyonlar saç kılı şaftının iç yüzünü istila eden mantarlar tarafından
oluşturulur. Mantarlar fungal artrokonidiumlar ve hiflerden ibarettir.
2. Eksotriks infeksiyonları primer olarak saç kılı şaftının dış yüzünü istila eden
mantarlarca oluşturulur. Bazı küçük sporlu eksotriks ajanları floresan refle veren bir
tinea kapitis formuna neden olur.
3. Favus infeksiyonu konidia üretmeyen hifler tarafından saçın istilası ve lineer hava
boşluklarının varlığı ile karakterizedir. T. schoenleinii bu tür invazyona neden olur
(43).
Endotrıks ve eksotrıks infeksiyonlar klinik açıdan da bazı farklılıklar gösterir. Endotriks
tip Tinea kapitis’te lezyon bölgesinde kırılmış saçlar bulunabilir. Bu görüntü koyu tenli
kişilerde siyah benek desenine yol açar. Eksotrıks tip Tinea kapitis ise skuamlı plaklar
ile karakterizedir. Bu tip klinik özellikler tanıda önemli yol göstericidir (52).
43
Tinea kapitis’in başlıca klinik özelliği; baş saçlı derisinde değişik derecelerde pullanma,
eritem, yangı ve alopesi gösteren, sıklıkla kaşıntılı alanların bulunmasıdır(saçkıran).
Bazı olgularda lezyonlar seboreik dermatit veya kepeklenmeye çok benzerler. Lezyon
alanlarında saçların kırılıp dökülmesi patognomiktir. Antropofilik türlerin yaptığı
infeksiyonlarda eritem ve pullanma azdır. Buna karşılık, zoofilik türlere bağlı
infeksiyonlarda konağın direncinin genellikle yüksek olması nedeniyle kuvvetli bir
yangısal reaksiyon vardır. Endotriks infeksiyonlarda saçlar baş saçlı derisi yüzeyi
düzeyinde kırılarak dökülürler; genellikle eritem, pullanma veya püstül gibi yangısal
reaksiyon pek görülmez (yangısal olmayan veya non-inflamatuar T. kapitis). Bazı
endotriks saçların kırılıp dökülmesi sonucu geri kalan kıl kökleri kara noktalar şeklinde
görülebilir (45).
Genellikle eksotriks infeksiyon, endotrikse göre daha ağır bir yangısal reaksiyon
gösterir (yangısal veya inflamatuar T. kapitis). Saçlar matlaşıp baş saçlı derisi yüzeyinin
birkaç milimetre üzerinde kırılıp dökülürler. Yangı, kıl tutulum şekline göre değişmekle
birlikte, kişiden kişiye de fark gösterir. Örneğin bazı çocuklarda saçlar çok az dökülüp
infeksiyon tümüyle bir seboreik dermatite benzeyebilir. Yangının çok şiddetli olduğu
bazı eksotriks infeksiyonlarda ise püstüler tip bir dermatofitoz olan ‘kerion’ gelişebilir.
Oluşan püstüller genellikle sekonder bakteri infeksiyonuna bağlı değildir. En sık kerion
yapan etken T.verrucosum’dur. Endotriks infeksiyonlarda kerion oluşumu, daha az
görülür. Keriona yol açan faktörler daha tam aydınlatılamamıştır (73).
İnfekte saçların floresans vermesi nedeniyle T. kapitis olgularını wood ışığı ile taramak
yararlı olabilir. Microsporum türlerine bağlı infeksiyonlar yeşil floresans verirler.
Trichphyton türleri ise floresans vermeyip sarımsı görülürler, ancak favus etkeni
T.schönleinii mat yeşil floresans gösterir. Baş saçlı derisi wood ışığı ile incelemek hem
bir tarama yöntemidir, hem de mikolojik inceleme için seçilecek saçların saptanmasında
yararlıdır. Kılları infekte eden dermatofitler tipik görünümleri ile tanıya yardımcı
olabilirler. Tinea kapitis’e neden olabilen patojen Microsporum türlerinin çoğu küçük
artosporları ile eksotriks infeksiyon yaparlar. Buna karşılık, Trichophyton türlerinin
çoğu endotriks infeksiyon nedenidir; ancak az sayıda Trichophyton türü, örneğin, T.
verrucosum iri artosporlarla eksotriks infeksiyona neden olur. Trıchophyton schönleinii
de endotriks özellik gösterir. Ancak kılların regresyona uğraması sonucu kıl gövdesinde
hava boşlukları görülür (74).
44
Tinea kapitis tedavisi oral antifungal ajanlarla yapılmalıdır. Griseofulvin FDA
tarafından onaylanmış tek antifungaldir. Son zamanlarda eskiden olduğundan daha
yüksek doz ve daha uzun kullanım önerilmektedir (75). Randomize kontrollü
çalışmalarda 15-25 mg/kg/gün 6-12 haftalık griseofulvin tedavisinin daha etkili olduğu
bulunmuştur. İtrakonazol ve flukonazol gibi azol içeren antifungal ilaçlar Tinea kapitis
tedavisinde etkilidir, ancak bu endikasyonda kullanım için onaylanmamıştır. İtrakonazol
5 mg/kg/gün 2-4 hafta, flukonazol 6 mg/kg/gün 3-6 haftalık tedavileri yeterlidir.
Flukonazol 'ün günlük veya haftalık kullanımının mı daha etkili olduğu ile ilgili
çalışmalar devam etmektedir (76). İtrakonazol'ün uzun süre dokularda kalmasından
dolayı hem toplamda alınan ilaç miktarının hem de maliyeti azaltan pulse tedavi (5
mg/kg/gün bir hafta uyguladıktan sonra 3 hafta ara) uygulaması düşünülmüş ve yapılan
çalışmalarda başarılı bulunmuştur, ancak rutin uygulamadan önce daha fazla çalışmanın
yapılmasına gereksinim vardır (77).
Tinea kapitis tedavisinde birçok ülkede onay almış bir diğer antifungal terbinafindir.
Terbinafin absorbsiyonunun mükemmel olması yanında tedavi bitiminden sonra bile
uzun süre keratin ve kılda kalması gibi özelliği vardır. Özellikle T tonsurans'ın etken
olduğu tinea kapitis olgularında 5 mg/kg/gün dozunda 2-4 hafta tedavi yeterlidir. Daha
yüksek dozların daha iyi sonuç verip vermediğini değerlendiren çalışmalar hala devam
etmektedir (78).
Asemptomatik taşıyıcılar için optimal tedavinin ne olduğu hala tartışılmaktadır.
Antifungal şampuanlarla (selenium sulfide veya povidone iyodin içeren şampuanlar)
topikal tedavi asemptomatik taşıyıcıları eradike etmede yeterlidir, ancak bazı olgularda
oral antifungal tedavi gerekebilir (76).
Tinea capitis 3 değişik klinik görünümde karşımıza çıkar:
1.Tinea capitis superficialis
2.Tinea capitis profunda
3.Tinea capitis favosa
45
1.Tinea kapitis superficialis (saç kıran, kurukel)
Bu dermatofitozun etkenleri Trıchophyton (T. tioleceum T. tonsurans T.
mentagrophytes) ve Microsporum (M. canis ve M. gypseum) dur. Çoğunlukla geri
kalmış bölgelerde salgınlar yapan, saçlı derinin ve saçların yangısal mantar hastalığıdır.
Yangısal olanların dışında hastaya fazla rahatsızlık vermez. Kolay yayılan bir
infeksiyon olmasına karşılık, çocukluk çağındaki nüfusun %5’den fazlası
tutulmadığından, çocukların büyük bir kısmının hastalığa dirençli olduğu anlaşılmıştır
(51).
Hastalık çoğunlukla puberteden önce görülür. Erişkinlerde görülmez. Bunun nedeni,
puberte ile birlikte deride fungustatik yağ asitlerinin artmasıdır. Hastalık genellikle
puberteye girişle kendiliğinden iyileşir. Erkek çocukların saçlarının kısa olması
nedeniyle sporlar saçlı deriye daha kolay ulaşabildiklerinden erkek çocuklarda kızlara
oranla 5-10 kat daha sık gözlenir. Direkt temasın yanında, ortak kullanılan tarak, baş
örtüsü, şapka ve makas gibi eşyalarla kolayca bulaşabilir. Okul gibi toplu yerlerde
salgınlar yapabilirler.
Klinik olarak 3 kardinal bulgusu vardır:
1.Lokal alopesi
2.Pitriyazik skuam
3.Kırık saçlar (58).
Hastalık saçlı deride çok defa yuvarlak, daha az oval veya biçimsiz plaklar oluşturur.
Plaklar tek veya çok sayıda olup büyüklükleri 2-4 mm ile 1-3 cm arasında değişebilir.
Bu plakların üstleri hafif eritemli, un veya kepek iriliğindeki skuamlarla örtülmüştür.
Skuamların altında kalmış veya üzerine çıkmış gri renkli kırık saçlar bulunur. Bu
infeksiyon iz bırakmadan iyileşir (48).
Saç dökülmesine yol açması seboreik dermatit ve psoriazis vulgaris gibi saçlı deriyi
tutan skuamlı dermatozlardan ayrımında önemlidir. Lezyon bölgesinde kırılmış saçlar
ve lezyonlar incelenir. Lokalize saç dökülmesine yol açan bir hastalık olan alopesi
aretada ise skuam yoktur. Tanı nativ preparat yöntemi ile kesinleştirilir. Lezyon
46
bölgesindeki kırılmış saçlar ve skuamlar incelenir. Işık mikroskobunda kıl şaftında
ve/veya çevresinde mantar elemanlarının görülmesi tanı koydurucudur. İnfekte kıllar
wood ışığı incelemesinde yeşil floresans verirler. Tablo tedavisiz kalırsa oldukça kronik
bir seyir gösterir. Saçlı deri mantar infeksiyonlarının tümünde sistemik antifungal tedavi
endikasyonu vardır. Ortalama 6-8 hafta süreyle oral olarak uygulanan griseofulvin (10-
15 mg/kg/gün) ve terbinafin ile genellikle başarılı sonuç alınır. Superfisyel infeksiyon
sikatris bırakmadan iyileşir ve saçlar yeniden çıkar (52).
2.Tinea kapitis profunda (Keryon selsi)
Fungal elemanlara karşı konağın gecikmiş tipte hücresel immun yanıtı sonucu oluşan,
inflamatuar saçlı deri lezyonlarıdır. Genellikle zoofilik suşlara bağlı gelişir. Hastaların
hemen hemen tamamı puberte öncesi dönemdeki çocuklardır. Hastalığın oluşunda
Trıchophyton’lar (T.Verrucosum, T.mentagrophytes, T.Schoenleini, T.Violaceum) ve
Microsporumlar (M canis, M.gypseum) rol oynar. Hastalık kuru kel gibi başlar. Sonra
mantarlar kıl ağzı folikülünü içine alan bir folikülitis yaparlar (79).
Zoofilik M.canis ksotriks infeksiyon yapar. Baş saçlı derisinde 2-5 cm çapında,
yuvarlak veya oval, eritemli ve pullanma gösteren, saçların kırıldığı tek veya çok sayıda
alopesi bölgeleri görülür. Lezyonlar tüm baş saçlı derisine yayılabilir. İnfekte kıllar
wood lambası ile incelendiğinde yeşil floresans verirler. Zoofilik T.mentagrophytes ve
T.verrucosum eksotriks infeksiyona yol açar. Lezyonlar genellikle tek, eritemli ve
püstüllüdür. İnfekte kıllar wood ışığı altında floresans verir (61).
Hastalık Tinea kapitis superficialis gibi başlar. Sonra etken kıl ağzı folikülünü içine alan
yangılı bir foliküt yapar. Birçok kıl folikülünün yangısı ile saçlı deride fındık, ceviz
hatta elma büyüklüğünde nodüller oluşur. Tümör görünümündeki bu yangılı lezyona
‘Kerion Celsi’ denir. Genellikle 15-20 cm çapta olan bu lezyonlar deriden kabarık,
ağrılı, üzeri püstüllü, pis kokulu, akıntılı, bir veya daha fazla sayıda plaklar halinde
görülür. Gelişen bakteri infeksiyonlarına bağlı olarak sikatrisyel kellik oluşur. Bu
plakların üzerindeki kıllar dökülür. Tam olarak bilinmemekle birlikte, bu klinik
tablonun gelişmesinden mantar elemanlarına karşı oluşan aşırı duyarlılık reaksiyonu
sorumlu tutulmaktadır (41).
47
Lezyonun tüm yüzeyi cerahat veya krutla kaplı olabilir. Bazen bölgesel lenfadenopati de
eşlik eder. Fronkül, karbonkül gibi bakteriyel infeksiyonlar ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.
Yanlış tanı sonucu lezyonlara insizyon ve drenaj yapılması sıkça görülen hatalı bir
uygulamadır. Sekonder olarak enfekte olmadıkça bakteri kültürü incelemesinin sonucu
negatiftir. Bakteri kültüründe üreme olmasının ise keryon selsi tanısını elemek için
yeterli olmadığı unutulmamalıdır (52).
Kerion selsi tedavisiz bırakılırsa sikatrisyel alopesiye yol açabilir. Tedaviye erken
başlanması sikatris oluşumunu engelleyebilir. Hastalığın kontrol altına alınabilmesi için
taşıyıcı olabilecek hayvanların tedavisi de önem taşır. Bunun dışında aile bireyleri ve
okul arkadaşları da infeksiyon yönünden taranmalıdır. Griseofulvin ve terbinafin
çocuklarda da kullanılabilen sistemik antifungal ilaçlardır. İnflamasyonun kaybolması
birkaç hafta sürebilir. Ortalama tedavi süresi 6-8 haftadır. Antifungal tedavi ile birlikte
düşük doz sistemik kortikosteroid uygulanması inflamasyonun baskılanmasını
kolaylaştırır. Hastalara ve aile bireylerine bir süre ketokonazol şampuan veya selenyum
disülfit şampuan kullanmaları önerilir. Sekonder infeksiyon varsa sistemik
antibiyotikler de tedaviye eklenir. Antifungal kremlerin tedavide önemli bir yeri yoktur
(52).
3.Tinea kapitis favosa
Trıchophyton schoenleinii’ nin etken olduğu ve skulutum ile karakterize olan mantar
infeksiyonudur. Nadir olmakla birlikte başka etkenler de aynı klinik tabloya yol açabilir.
Kırsal alanda veya bozuk hijyen koşullarında yaşayanlarda ve beslenme yetersizliği
veya sistemik hastalığı olanlarda sıklığı artmaktadır. Türkiye’de görülme sıklığı son
yıllarda azalmıştır. Çok yakın temas ile insandan insana geçebilir ve aile bireylerinin
birkaçında birden olabilir. Genellikle puberte öncesi ortaya çıkar. Kıl folikülünün
infundibulum bölgesini tutan mantarlara bağlı olan lezyonlar başlangıçta foliküler
püstüler şeklindedir. Bir süre sonra oluşan mercimek boyutunda, sarımsı renkli, konkav
krut şeklindeki özgün lezyonlarına (favus godesi) adı verilir. Skutulum mantar hif ve
artosporlarının epidermal artıklar ile agregasyonu sonucu oluşur. Kötü kokuya yol
açması, lezyonun üzerinde soluk, cılız kıllar bulunması ve atrofi (sikatrisyel alopesi) ile
sonlanması hastalığın diğer özellikleridir. Şiddetli bir kaşıntı eşlik edebilir (4).
48
Klinik olarak 4 kardinal bulgusu vardır:
1) Cılız, gri-beyaz renkte, normal uzunlukta saçlar
2) Ortasında kırık bir saç olan, fincan şeklinde, sarı-yeşil renkte krut (skutulum, godet)
şeklindeki mantar kültürü
3) Skutulumların altında pembe renkte, hafif sulantılı ve atrofik zemin
4) Fare sidiğine benzer kötü koku (80).
Favus, tüm vücuda yayılabilir. Vücutta ya baştaki gibi skuamlarla karakterize veya
Tinea korporisi andıran şekilde lezyonlara neden olmaktadır. Tablo başlıca Pitriazis
amiantase ile ayırıcı tanıya girer. Tanıda nativ preparat ve kültür yöntemleri kullanılır.
Lezyonların wood ışığı incelemesinde yeşil floresans vermesi de tanıya yardımcıdır.
Çocuklukta başlayan infeksiyon kendi haline bırakılırsa erişkin dönemde de sürebilir.
Favusta sistemik antifungal tedavi (griseofulvin, terbinafin) yapılması gerkmektedir.
Favus çoğunlukla saçlı deride görülmekle birlikte, nadiren gövde, tırnak ve
mukozalarda da yerleşebilir. Gövde lezyonları favus korporis özellikle kronik seyirli
saçlı deri lezyonlarından otoinokulasyon ile gelişebileceği gibi, bazen saçlı deri
infeksiyonu olmaksızın da ortaya çıkabilir. Tinea korporis benzeri plakların üzerinde
skutulum bulunması hastalığın tipik görüntüsüdür. Birkeç mm den 2 cm ye kadar
değişen çaplardaki skutulumlar dağınık olabilir veya küme oluşturabilir. Favusa bağlı
tırnak tutulumunu klinik özellikleri diğer dermatofitlerin etken olduğu Tinea
unguinumdan farklı değildir (52).
2.2.5.6.2. Tinea korporis
Tinea korporis el, ayak ve kasık bölgeleri dışında kalan tüm kılsız deride ortaya çıkan
dermatofitik mantar infeksiyonudur. Her yaşta görülebilen hastalık infekte insan veya
hayvanlarla direkt temasla ya da kontamine giysi gibi eşyalarla indirekt olarak bulaşır.
Çocuklara daha çok kedi ve köpek gibi hayvanlardan bulaşır. Hastalık sıcak ve nemli
ortamlarda, sıkı ve kalın giyinen kişilerde daha sık gözlenir. Hastalıktan sorumlu
organizmalar sıklıkla Trichophyton rubrum, Microsporum canis, ve Trichophyton
mentagrophytes’dir. Bulaş direkt temas ve infekte eşyalarla olabileceği gibi, nemlilik ve
oklüzyon gibi koşullar oluştuğu zaman vücuttaki Tinea pedis gibi bir rezervuardan da
49
olabilir. Zoofilik dermatofitler yüz, boyun, kollar ve bacaklar gibi açık deri
bölgelerinde, antropofilik dermatofitler ise okluzyon ve travmaya maruz kalmış
bölgelerde infeksiyona sebep olurlar. 1-3 haftalık bir kuluçka devrinden sonra çevreye
doğru genişleyen bir lezyon gelişir. Bunlara ek olarak polisiklik, psöriaziform,
egzematöz, büllöz lezyonlar oluşabilir. Zoofilik dermatofitler daha inflamatuar
lezyonlara sebep olurlar, özellikle T.verrucosum ve T.mentagrophytes saçlı deri
olmayan lokalizasyonlarda kerionlara sebep olabilirler (81).
Tinea korporis 'in çeşitli klinik formları vardır. Klinik olarak değişik şekillerde
görülebilir:
1.Annüler lezyonlu Tinea korporis: Çok sık görülen annüler formda lezyonlar
merkezden çevreye doğru genişleyen, keskin sınırlı, kenarları kabarık, eritemli-skuamlı
merkezden iyileşme görülen plak ya da plaklar şeklindedir Çoğunlukla eritemli bir
papül şeklinde başlar, daha sonra keskin sınırlı annüler plaklar haline dönüşür. Tipik
anüler lezyonun aktif eritemli, bazen veziküllü bir kenarı vardır. Orta kısımda keratin
bitince burada iyileşme olur ve bu kısım infeksiyona geçici olarak direnç gösterir, ama
yeni keratin sentezlenmesi ile ortadan yeni bir infeksiyon halkası başlar. Yaklaşık olarak
bir ayda bir halka meydana gelir. Bu tabloya Tinea sirsinata da denilir. Hastalığın en sık
karşılaşılan klinik şekli bu tipik anüler formudur. İlk günlerde plakların her tarafı
eritemli ve skuamlıdır. Birkaç gün sonra ortaları normal deri görünümünü alırken,
çevrelerinde şiddetli eritem ve skuam devam eder.
2.Ekzamatöz tipte Tinea korporis: Lezyonlar yuvarlak, hafif infiltre ve skuamlı
plaklar halindedir. Ortalarında iyileşme görülmez. Bu haliyle ekzemaya benzer.
3.Kabuklu tipte Tinea korporis: Kabukların hakim olduğu plaklarla karakterizedir.
4.Herpetiform tipte Tinea korporis: Veziküllü ve büllü plaklarla karakterizedir.
Yırtılan veziküllerin yerine kırmızı erode alanlar ortaya çıkar.
5.Plak tipli Tinea korporis: Muntazam olmayan, garip şekilli, hafif skuamlı, infiltre,
soluk kırmızı plaklarla karakterizedir.
6.Kerion tipli Tinea korporis: Genellikle infekte sığırlarla uğraşan çiftçilerde görülür.
Plak sınırları keskindir. Ve püstüller görülebilir. Sikatris bırakarak iyileşir.
50
7.Derin inflamatuar lezyonlu Tinea korporis
Tinea korporis mantarların stratum corneumda yerleştiği klasik lezyonların dışında
mantarların kıl folikülü keratininde yerleşmesi sonucunda, klinik açıdan bazı farklı
özellikleri olan derin inflamatuar lezyonlara yol açabilir. Özellikle zoofilik suşlarla
oluşan bu lezyonlar keskin sınırlı plaklar şeklindedir, üzerinde foliküler püstüller,
krutlar bulunabilir ve kıl dökülmesi de olabilir. bu lezyonlarda en sık saptanan etkenler
Trıchophyton rubrum ve Microsporum canis’tir. Evcil hayvanlar veya çiftlik
hayvanlarından, direkt temasla veya dökülen kıllar yoluyla bulaşabilir. Çocuklarda evcil
hayvanlardan geçen infeksiyonlara daha sık rastlanır. Trıchophyton rubrum kırsal
kesimde büyükbaş hayvanlardan insana geçer ve şiddetli inflamatuar lezyonlara yol
açabilir. Klasik Tinea korporisten farklı olarak, iyileşen lezyonların yerinde
hiperpigmentasyon ve skiatris kalabilir. Kıl dökülmesi ile seyreden olguların
tedavisinde sistemik antifungal ilaçlar tercih edilmelidir (50).
8.Majocchi granülomlu Tinea korporis
Majocchi granülomlu Tinea korporisin zoofilik etkenlerle oluşan özel bir derin tutulum
şeklidir. Trikofitik granülom olarak da adlandırılan bu tablo, fungal elemanların
(sıklıkla Trıchophyton rubrum) kıl folikülünün alt kısmındaki keratinde yerleşmesi
sonucu ortaya çıkar. İnfekte kıl folikülünün rüptüre olmasıyla dermise ve subkutise
boşalan içerik granulamatöz inflamatuar bir reksiyona yol açar. Travma ve
maserasyonun kolaylaştırıcı faktörler olduğu düşünülmektedir. Kadınlarda bacak
bölgesindeki kılların tıraşlanması en önemli nedenidir. En sık tibial bölge ve ayak
bileğinde görülür. Sıklıkla Tinea pedis ve onikomikoz ile birliktedir. Keskin sınırlı,
deriden kabarık, eritemli, skuamlı, alopesik nodüller veya plakların üzerinde
perifoliküler püstüller bulunabilir. Resimde deriden kabarık, eritemli plağın üzerindeki
püstüller ve krutlanma dikkat çekmektedir. Bazı lezyonlarda flüktüasyon hissedilebilir.
Nativ preparatın sonuç vermediği olguların tanısında, histopatolojik inceleme ve
mantarları göstermeye yönelik özel boyamalar (örn PAS, grocott) gerekebilir. Kıl
folikülünün çevresinde granülomatöz bir infiltrasyon görülür. Mantar elemanları bu
bölgede ve kıl şaftında saptanabilir. Majocchi granülomunda sistemik antifungal tedavi
uygulanmalıdır. Tablo iyileşirken sikiatris bırakabilir ve dökülen kıllar çıkmayabilir
(52).
51
Tinea inkognita, Tinea korporis'in topikal steroid uygulanmış ve tanıda karışıklığa yol
açan atipik prezantasyonudur. Ayrıca perifolliküler granuloma, agminate follikulitis,
Tinea profunda ve Tinea fasiyalis gibi klinik formları vardır (55).
Tinea korporis tanısı koyulurken pityriasis rosea, nummuler dermatit, psoriasis, seboreik
dermatit, sekonder ve tersiyer sifiliz, mycosis fungoides ayırıcı tanıda düşünülmelidir (50).
Tinea korporis'in tedavisinde % 2'lik miconazole nitrate krem, % 1'lik clotrimazole
krem, benzilamin, alilamin, terbinafin ve silklopiroksilamin gibi topikal ajanlar
kullanılabilir. Tedavi günde iki kere olacak şekilde 3-4 hafta önerilmektedir. Azol
içeren, yeni topikal tedavilerin eskilerden üstün olduğu gösterilmemiştir, ancak günde
bir kere uygulama kolaylığı vardır. Oral tedavi eğer infeksiyon çok yaygın olursa veya
topikal ilaçlara cevap alınamazsa ya da infeksiyon çok ağır ise o zaman düşünülebilir.
Tinea korporis için onaylanmış oral ajanlar griseofulvin ve ketokonazoldür.
Ketokonazol eğer griseofulvin tedavisi başarısız olursa veya yan etkileri görülürse
endikedir (82).
2.2.5.6.3. Tinea inkognito
Deride yerleşen dermatofit infeksiyonları, “tinea” ön eki alır. Bu ön ekten sonra
tanımlanan dermatofit infeksiyonu, yerleştiği yerin adını alır. Bu kuralı bozan bir istisna
“Tinea incognito” dur. Buradaki “incognito” bir yerleşim yerini değil, latince
“incognitus” tan köken alan “bilinemezlik durumu” nu tanımlar. Tinea incognita
deyimini ilk kez 1968’de İve ve Marks kullanmışlardır. Özgün yayında, aslında
dermatofitozu olup da yanlış tanı ile topikal kortizonlu merhem veya kremleri kullanan
hastalarda; seboreik dermatitis, liken ruber planus, follikülitis, skleroderma ve
rozasea’ya benzeyen klinik tabloların geliştiği bildirilmiştir. Ancak olguların üçte
birinde dermatofitozun tipik klinik özelliklerinin korunduğu da vurgulanmıştır (83).
Tinea incognita, mantar infeksiyonu olan olguların yanlış tanı ile kortizonlu krem veya
merhem kullanması ile meydana gelmektedir. Türkiye dışındaki ülkelerde hastaların
kendi başlarına ilaç kullanması söz konusu olmadığı için; Tinea incognito’lar
çoğunlukla iyatrojeniktir. Kortizonlu topikal ilacı veren genellikle pratisyen hekim veya
aile hekimidir. Türkiye’de ise hastaların kendi kendilerine ya da yakınları veya
komşularından duydukları “o hastalığa (!) çok iyi gelen ilacı” kullanmaları mutat
52
olduğu için, tinea incognito’larını kendileri oluştururlar. Tinea incognito’ya neden
olanlar sıralamasında daha sonra eczacılar, pratisyen hekimler, diğer uzman hekimler ve
dermatologlar gelir (84).
Kortizonlu preparatlar, sistemik kullanımları gibi, topikal kullanımlarında da hücresel
immüniteyi baskılarlar. Hücresel immünitenin baskılanması ile hastanın dermatofit
infeksiyonuna bağlı klinik belirtiler başlangıçta silikleşir, kaşıntı yanma gibi sübjektif
şikayetleri kaybolur. Ancak zemindeki mantar infeksiyonu giderek yayılır, ilacın
kesilmesi ile sübjektif yakınmalar tekrar şiddetlenir. Böylece hasta aynı ilacı defalarca
kullanmak zorunda kalır. Bu “kısır döngü”, hastanın bir dermatologa başvurması ile -
muhtemelen- sonlanır. Çünkü kortizon baskısı altındaki “tinea” nın klasik sentrifugal
vezikülopüstüller gösteren kliniği; ekzema, impetigo, psoriasis, rozasea gibi başka
klinik tablolara dönüşmüştür. Eğer klinisyenin şansı varsa, dikkatli bir gözlem ile sınırlı
bir bölgede tinea’yı andıran bir alan görebilir, bu bölgeden yapılan bir direk bakı
sonrasında mantar hiflerini görmek olasıdır (85).
Lezyon genellikle asemptomatiktir. Bazen kaşıntılı ya da ağrılı olabilir. Koyu kırmızı
veya viyolase renkte olabilir. Papüler ve püstüler lezyonlar gözlenebilir. Steroid
uygulamasından kaynaklanan atrofik bir görünüm olabilir. Tedavide sistemik
antimikotik kullanmak gerekmektedir (86).
2.2.5.6.4. Tinea pedis
Tinea pedis dermatofitlerin sebep olduğu ayak ve ayak parmaklarının fungal
infeksiyonudur. Aile içinde tüm ev halkına bulaşmaya eğilimlidir ve infeksiyon var
olduğu sürece bulaşıcıdır. Etken sıklıkla Epidermophyton floccosum, T rubrum veya T
mentagrophytes’dir. Tinea pedis insanda en sık görülen mantar hastalığıdır. Toplu
işyeri, ortak kullanılan takunya, terlik gibi giysiler ile lastikten yapılan giysiler ve
naylon çoraplar hastalığa zemin hazırlar. Ayrıca immunosupresifler ve kortikosteroidler
hastalığın yayılmasına yol açabilir. Tinea pedis'in en rahatsız edici semptomu ayak
kokusu ve kaşıntıdır (84).
Hastalık çocukluk döneminden sonra görülür; genellikle genç erişkinlerde veya ergenlik
çağında olanlarda sıktır. Erkekler daha sık infekte olurlar; bu durumun nedeni erkeklerin
yatılı okul, kışla, spor salonları gibi toplu yaşanan yerlerde bulunmaları ve yaz aylarında
53
kadınlara göre daha kapalı ayakkabı giymeleridir. İnfeksiyon, infekte yerlere çıplak
ayakla temas ile bulaşır; ortak kullanılan duşluk, banyo, hamam, sauna, yüzme havuzu,
otel odası, hatta ev odası tabanlarından infekte epitel döküntülerine basma sonucu
bulaşma olur. Pedikür salonlarında da infeksiyon tehlikesi vardır (53).
Bu hastalığın mikotik yapıda olduğunu ilk defa 1892’de Celal Muhtar hocamız ortaya
koymuştur. Bu yüzden bu hastalığa Celal Muhtar hastalığı da denir. Genellikle
asimetriktir ve bir ayak daha belirgin olarak tutulmuştur. Bu özelliği psöriazis gibi
simetrik hastalıklarla ayırıcı tanısının yapılmasında önemlidir. Sıcak ve nemli iklim
şartlarında ayak parmak aralarında gelişen maserasyon hastalığının oluşumunda önemli
role sahiptir. Naylon çorap giyilmesi, sentetik maddelerden yapılmış olan terlik ve
ayakkabı, özellikle spor ayakkabılarının kullanımının artışı hastalığın yaygınlaşmasına
katkıda bulunan faktörlerdir. İnfeksiyon genellikle ayak parmak arasından başlar ve
tabana yayılır (50).
Klinik ve patofizyolojik açıdan 3 tipe ayrılır:
1) İnterdijital (intertriginöz) tip: Bu tabloya atlet ayağı ismi de verilir. En sık olarak
4. ayak parmak araları tutulur. Parmak arasında görülen skuamlar ile dermatofit
infeksiyonu başlar (simpleks tip). Bunun üzerine bakteriyel bir infeksiyon eklenirse ileri
derecede maserasyon, fissürler ve lökokeratotik, semptomatik lezyonlar oluşur.
Genellikle pruritus mevcuttur eğer fissürler gelişirse ağrıya sebep olurlar. Sıcak ve
oklüzyon hastalığı tetikleyici faktörlerdir. Özellikle Staphylococcus aureus,
Micrococcus sedantorius, Brevibacterium epidermidis, Cornebacterium minutissimum
ve çok sayıda antibiotiklere dirençli pseudomonas ve proteusu da içeren gram (-) türler
bu infeksiyona katılmaktadır (kompleks tip). Bu bakteriler dermatofitlerin sentezlediği
penisilin ve streptomisine dirençlidirler. Normalde invaze edemedikleri kalın stratum
korneumlu ayak parmak aralarını ancak dermatofitlerin burada deri bütünlüğünü
bozması ve sentezledikleri antibiyotiklerle hazırladıkları ekolojik ortam sayesinde
invaze edebilirler. Bu bakteriler proteolitik enzimler sentezleyerek stratum korneumu
parçalarlar ve dermatofitler de bu sayede daha derinlere invaze olabilirler ve
maserasyon ve lökokeratoz gelişir. Micrococcus sedantorius ve Brevibacterium
epidermidis gibi bakteriler ayrıca methanethiol, ethanethiol, dimetil sülfit ve benzeri
sülfür bileşikleri sentezlerler. Bu bileşikler güçlü antifungal özelliğe sahip olan
54
maddelerdir. Bu yüzden bu masere parmak aralarından alınan kültürlerin ancak üçte
birinde dermatofitler üretilebilmektedir. Tabloda sıklıkla T.mentagrophytes var.
interdigitaleve E.floccosum rol almaktayken, T.rubrum’da sık olarak karşılaşılan etken
patojendir ve ayak tabanını da invaze etme eğilimindedir. Sekonder infeksiyonlar
gelişebilir, erizipel, lenfanjit oluşabilir.
2)Skuamöz-hiperkeratozik tip: Ayakların tabanlarında diffüz hiperkeratozik
deskuamasyona sebep olur. Ayak tabanı kurudur ve taban deri çizgileri pudralıymışlar
gibi bir izlenime sebep olan yapışık furfurik skuamlarla kaplıdırlar. Ayak tabanlarında
yarımay şeklinde skuamlar izlenir. Hastalık kronik ve sessiz seyirlidir. Sıklıkla tırnak
tutulumu da gelişir. Hastaların çoğunda atopi öyküsü ve hücresel immünitelerinde
dermatofitlere özel bir duyarlanma bozukluğu vardır. Bu tip infeksiyonlara büyük
oranda T.rubrum sebep olur.
3)Vezikülobüllöz tip: Akut olarak gelişen çok inflamatuar erüpsiyonlardır. Erüpsiyon
genellikle tek taraflıdır. Bu dishidrotik egzemadan en önemli farkıdır. Veziküller ve
büller genellikle ayağın medial kenarının orta kısmındadır. Hastalık sıklıkla
T.mentagrophytes var mentagrophytes ile oluşur. Şiddetli inflamasyon bu zoofilik
dermatofite karşı gelişen hücresel reaksiyon sonucu ortaya çıkar ve yine bu mekanizma
ile oluşan klasik alerjik kontakt dermatit tablosu ile aynı tablodur. Hastalık tekrarlayan
ataklarla seyreder ve ataklar arasında hafif derecede deskuamasyon bulunur. Isı artışı ve
oklüzyon atakların ortaya çıkmasına sebep olan faktörlerdir. Şiddetli bir pruritus ve
yanma mevcuttur. Özellikle vezikülobüllöz formda hiperhidrozis de mevcuttur ve id
reaksiyonlarına sık rastlanır (50).
Dermatofitlerin sporları dış ortamlarda uzun süre canlı kalabilmektedir. Bunun sonucunda
infeksiyon kolayca yayılır. Duş, sauna, yüzme havuzu gbi ortamlar ve ortak kullanılan
terlikler tinea pedisisn önemli bulaşma nedenleridir. Çıplak ayakla gezme sırasında
kontamine zeminden bulaşabilir. Aşırı terleme ve dar giysiler oluşumu kolaylaştırır. Yaz
mevsiminde lezyonlar şiddetlenebilir. Tedavisiz bırakıldığında aylarca hatta yıllarca
sürebilir. Tedavi edilmeyen durumlarda tabloya onikomikoz infeksiyon da eklenebilir (52).
Tinea pedis tanısı konulurken kontakt dermatit, palmoplanter püstülozis, dizhidrotik
egzema, reiter sendromu, ayak parmak aralarında olduğunda intertrigo ve eritrazma
düşünülmelidir (41).
55
Tinea pedisin en önemli komplikasyonları; bakterilerin maserasyon veya fissür
yerlerinden doku içine girmesi ile sellülit ve mantar infeksiyonunun komşuluk yoluyla
ayak tırnakları (onikomikoz) ayak sırtı ve bacağa yayılmasıdır (53).
Tinea pedis'in tedavisinde topikal tedavi yararlıdır, ancak sistemik tedavi daha etkilidir.
Bu nedenle topikal ve oral tedavi birlikte verilmelidir. Griseofulvin Tinea pedis
tedavisinde eskiden beri kullanılan ve FDA tarafından onaylanmış etkili olan bir oral
antifungaldir. Genellikle 6-8 hafta kullanılması önerilmektedir. İtrakonazol (200 mg
günde iki kere) ve terbinafin (250 mg günde bir kez, 2 hafta) tedavide etkili, ancak FDA
tarafından onaylanmamış oral antifungal ilaçlardır (76). Oral ilaçlarla birlikte %2'lik
mikonazol nitrat krem, %1'lik klotrimazol krem, benzilamin, alilamin, terbinafin,
naftifin vesiklopiroksilamin gibi topikal ajanlarda kullanılmalıdır (87). Topikal ve oral
antifungal tedavi yanında ayakların kuru tutulması, ayakların havalanmasını sağlayan
kısmen açık ayakkabıların giyilmesi veya haftada 2-3 gün bu şekilde alternatif bir
ayakkabı giyilmesi, banyodan sonra ayakların özellikle parmak aralarının tamamen
kurutulmasıönemlidir. Sekonder bakteriyel infeksiyon gelişimi özellikle kronik veya
rekürrent olgularda sık olduğundan antibakteriyel ilaçların kullanılması düşünülmelidir.
İnflamasyonlu olan olgularda anti-inflamatuar ilaçlarda kullanılmalıdır (76).
Akut Tinea pedis’te potasyum permanganat (1/1000) banyosu çok yararlıdır. Potasyum
permanganat banyosundan sonra topikal ilaçlar uygulanabilir. Tinea pedis’in ayak
tabanı ve /veya ayak sırtına yayıldığı veya akut yangı durumlarında topikal ilaçlara ek
olarak sistemik antifungaller kullanılmalıdır. Tedavide kurutma önemli bir faktördür.
Kurutucu pudralar, soyucu antifungal merhemler kullanılabilir (54).
2.2.5.6.5. Tinea fasiyalis
Yüzde yerleşen Tinea barba dışındaki dermatofit infeksiyonudur. Genellikle
Trıchophyton türleri bazen de Microsporum canis’e bağlı olarak gelişir. Evcil
hayvanlardan bulaşma sık görülür. Yüzün her yerinde görülebilir ve çoğunlukla simetrik
yerleşim göstermez. Trıchophyton rubrum’un neden olduğu T. fasiyalis’i tanımak zor
olabilir. Ana klinik özellikler Tinea korporise benzer Lezyon kızarık ve kaşıntılıdır,
ancak sınırı pek belirgin değildir. Başka olgularda lezyonlar daha belirgin olabilir.
Lezyonlar bazen kulağa kadar yayılabilir. Bazı olgularda, güneş ile temas sonucu
lezyonlarda alevlenme görülebilir (52).
56
Ortadan iyileşmeye eğilimli, kenar aktivasyonu gösteren eritemli plaklar için tanı
kolaydır. Ancak bazen sınırları çok belirgin olmayan pembe veya kırmızı, skuamlı
plaklar şeklinde de olabilir. Bu olgularda özellikle kontakt dermatit atopik dermatit,
seboreik dermatit, diskoid lupus eritematozus, Psoriazis vulgaris ve polimorf ışık
erüpsiyonu gibi dermatozlarla karıştırılarak yanlış tanılar konabilmektedir. Tinea
fasiyaliste topikal antifungal ilaçlar ile tedavi genellikle yeterli olup, iz bırakmadan
iyileşir. Ancak göz kapağı lezyonlarında merhemlerin sürülmesi güç olduğundan
sistemik tedavi tercih edilir (5).
2.2.5.6.6. Tinea barba
Yüz ve boyunda, özellikle sakal bölgesi ve çevresindeki deride yerleşen ve mantar
elemanlarının kıl şaftına invazyonu ile karakterize olan, inflamatuar dermatofit
infeksiyonudur. En sık Trıchophyton mentagrophytes ve Trıchopyton verrucosum gibi
zoofilik suşlara bağlı gelişir. T. verrucosum büyükbaş hayvanlardan bulaşabilir. Hemen
her zaman erişkin erkeklerde görülür. Yüzeyel bir formu da olmakla beraber, tipik
lezyon derin süpüratif nodül veya plaklar şeklindedir. Kaşıntılı veya ağrılı olabilir.
Üzerindeki kılların dökülmesine yol açması ve püstüller bulunması oldukça tipiktir (52).
3 değişik tipi bulunmaktadır:
1.İnflamatuar tip: Lezyonlar kerion celside görülen şekildedir. Krut oluşumu ve kötü
koku vardır. Kıllar kırılmış veya dökülmüşlerdir. Stafilokokların etken olduğu sikozis
nonparazitera ile karıştırılabilir. Ancak sikozis nonparaziteria burun filtrumundan başlar
ve kıllar kolayca çekilemez.
2.Superfisial tip: Lezyonlar Tinea korporis lezyonlarına benzer.
3.Skiziform tip: Klinik olarak bakteriyel sikozise benzer ve folikülit şeklindedir. Kıllar
çoğunlukla kırıktır ve çekmeyle kolaylıkla çıkmazlar.
Tinea barba’nin ayırıcı tanısında bakteriyel sikozis, fronkül, derin mikozlar, sifiliz ve
tüberküloz düşünülmelidir (41).
Genellikle topikal tedaviye iyi yanıt verir. Sıcak pansuman ve epilasyon uygulanabilir.
Dirençli olgularda sistemik tedavi koşuldur (52).
57
2.2.5.6.7. Tinea inguinalis (Tinea kruris)
Başlıca kasık bölgesinde yerleşen dermatofit infeksiyonudur. En önemli etkenleri
antropofilik organizmalar olan Epidermophyton floccossum, Trıchophyton rubrum ve
Trıchophyton mentagrophytes var. interdigitale’dir. Sıcak, nem, obezite, aşırı terleme
ortaya çıkmasını kolaylaştırıcı faktörlerdir. Ortak kullanılan havlular veya banyolar ile
kolayca bulaşabilir. Vücudun başka bölgelerindeki odaklardan otoinokülasyon sonucu
oluşabilir. Olguların önemli bir bölümünde Tinea pedis ile birliktedir. Nadiren insandan
insana direkt temasla da bulaşabilir. Hastaların çoğu erişkin erkeklerdir. En sık femoral
bölgenin üst ve iç yan kısmı tutulur. Klinik açıdan skrotum ve penis tutulumu nadirdir.
Ancak nativ preparat ile bu bölgelerde de mantar elemanları gösterilebilir. Plaklar
sıklıkla yarım ay şeklindedir ve keskin sınır, eritem, deriden kabarıklık, girintili çıkıntılı
kenar ve merkezi iyileşme gibi Tinea korporisin tipik özelliklerini gösterirler. Tinea
inguinalis kasığın iki tarafına yerleşmekle birlikte her zaman simetrik değildir (52).
İnfeksiyon tüm dünyada sık görülür. Puberteden sonra ortaya çıkan bir erişkin
hastalığıdır. Özellikle 18-25 yaştaki genç erişkin erkeklerde görülmekle birlikte
kadınlarda da rastlanabilir. Erkeklerde sık görülmesinin sebepleri skrotumun ve erkek
iç çamaşırlarının yaptığı oklüzyondur. Tinea inguinalis çok bulaşıcıdır. Sıklıkla
otoinokülasyon sonucu gelişir. Ayrıca başkalarının giysileri, ortak kullanılan klozet ve
cinsel ilişki ile de bulaşabilir. Ter, sıcaklık, ıslak mayo ve şişmanlık hastalığa uygun
zemin hazırlar. Erkeklerde daha çok görülür (51).
Kasık veya perinal bölgelerde başlayan infeksiyon zamanla uyluğa ve genital organlara
yayılır. Çok kaşıntılı olan tablo, oldukça uzun sürer. Yarımay şeklinde kırmızı veya
kahverengi plaklar halinde görülür. Plağın kenarında veziküller gözlenir (51). Ağır
maserasyonun görüldüğü hastalarda sekonder bakteriyel infeksiyonlar gelişebilir (81).
Tinea inguinalis tanısı koyulurken özellikle invers tip psöriazis, seboreik dermatit,
intertrigo, eritrazma ve kandidiazis akla gelmelidir. Kandidiazis skrotumun da hastalığa
katılması ve satellit püstüllerin izlenmesi ile tinea kruristen klinik olarak ayırt edilir
(50).
Yaygın olmayan lezyonların tedavisinde topikal antifungal ilaçlar genellikle yeterli olur.
İmidazol türevleri(ketokonazol, klotrimazol, oksikonazol, izokonazol, sulkonazol,
58
mikonazol, tiokonazol, sertokonazol, bifonazol), pridonlar (sikloproksolamin),
allilaminler (terbinafin, naftifin) ve morfolinler (amorolfin) dermatofitozların
tedavisinde kullanılan önemli tropikal ilaçlardır. Bu geniş spektrumlu antifungal
kremler, pitriazis versikolor ve kandidalara da etkilidir. Antifungal ve kortikosteroid
kombinasyonu içeren kremler tanısı kesinleşmiş dermatofitozlarda tercih edilmemelidir
(82).
2.2.5.6.8. Tinea manuum
Tinea manuum, ellerin dermatofitozu olup T.rubrum, T. mentagrophytes interdigitale ve
E.Floccosum en sık görülen etkenlerdir. Ayrıca M. canis ve T. verrucosum gibi zoofilik
türler ve geofilik M.gypseum da infeksiyon etkeni olabilir. Türkiye’de en sık saptanan
etken T.rubrum’dur (88).
İnfeksiyon etkenleri, infekte insan ve hayvan kontamine topraktan direkt olarak veya
indirekt kontamine eşya, havlu, bahçe araç ve aygıtlarından bulaşır. Vücudun başka bir
yerindeki dermatofitozdan otoinokülasyon ile de bulaşma olabilir (88).
El işçiliği, ellerin çok terlemesi ve kontakt ekzema gibi hastalıklar T. manuum’ a
hazırlayıcı faktörlerdir. Tinea manuum çoğu kez sağ el olmak üzere genellikle tek elde
görülür. Tinea manuum saptanan hastalarda sıklıkla T. pedis de vardır. İnfeksiyon en sık
avuç içini tutar; ayrıca el sırtında da görülebilir. El sırtı veya parmak arasındaki
lezyonlar T. korporis lezyonları gibidir; eritemli, sınırları keskin ve bazen veziküllü,
orta bölümlerinde iyileşmeye başlayan kaşıntılı lezyonlardır (89).
Avuçtaki T.manuum un iki klinik tipi vardır:
1)Dishidrotik veya ekzamatoit tip: Akut bir tablo olup el kenarları, parmakların yan
ve palmar yüzleri veya avuçta veziküller vardır. Avuçta genellikle iri, sert ve içi
yapışkan ve saydam bir sıvı ile dolu tek bir iri vezikül veya bül görülür. Vezikül veya
bül tepesi kesildiğinde eritemli ıslak bir taban ortaya çıkar. Semptomları kaşıntı, yanma
ve karıncalanmadır.
2)Hiperkeratotik tip: Subakut veya kronik bir tablodur. Avuç ve çevresindeki
veziküller soyularak yuvarlak veya düzensiz, hiperemik, pullu, kalın beyaz skuamlı bir
sınır ile çevrili lezyonlara dönüşürler. Lezyonlar avuç ve parmakların tüm yüzeyini veya
59
büyük bir bölümünü kaplayabilir. Hiperkeratöz avuç çizgileri boyunca fissürlere yol
açar. İnce pullanma nedeniyle avuç kaba daneli una bulanmış gibidir. Pullanma avuç
çizgilerinde daha kaba olup zamanla kararır (50).
Ellerde onikomikoz T. manuumun en sık görülen bir komplikasyonudur. Palmoplanter
keratoderma (tiloziz) olguları avuç içi ve ayak tabanının dermatofitler ile
superinfeksiyonuna özellikle duyarlıdırlar. Bu komplikasyonun tanısı zor olabilir, ancak
vezikül oluşumu ve ellerde kaşıntı tanıya yardımcıdır (88).
Bu gibi olgularda T. rubrum dışındaki mantarlar da etken olabilir. Tinea manuum başka
dishidroz şekilleri ve psoriazizden ayırdedilmelidir (88).
Genellikle topikal ilaçlarla 4 haftada iyi sonuç alınır. Ancak dirençli bazı olgularda
sistemik tedavi gerekebilir (52).
2.2.5.6.9. Tinea imbricata
Tinea imbricata, T. concentricum’un neden olduğu bir çeşit T. korporis olup Uzak
Doğu, Afrika ve Güney Amerika’da görülür. Hastalık her yaş grubunda görülmekle
birlikte, bebek ve küçük çocuklarda daha sıktır. Lezyonun başlıca özelliği, deride geniş
bir alanı kaplayıp konsentrik halkalar şeklinde pullanma göstermesidir. İnfeksiyonun
başka klinik şekilleri, tüm vücut yüzeyini kaplayan iri pullu şekil ve ön kolda kaşıntılı
likenifiye lezyonların bulunduğu şekildir. Tinea imbriciata’da lezyonlar yüz ve el
parmaklarının yanlarında da görülmekle birlikte ayaklar, baş saçlı derisi, koltukaltı ve
kasıklarda görülmez. Özellikle endemik bölgelerde infeksiyon, başka hastalıklar ile
karıştırılmadan kolaylıkla tanınır (90).
2.2.5.6.10. Tinea unguium
Onikomikoz tırnak yatağı, matriksi ve plağının tutulduğu mantar infeksiyonları için
kullanılan bir terimdir. Tinea unguium ise dermatofitlerin yol açtığı onikomikoza
verilen ismdir. Bunun dışında kandidalar, Scapulariopsis brevicaulis, aspergillus türleri
gibi dermatofit dışı küf mantarları başta olmak üzere çeşitli etkenler onikomikoza yol
açabilir. Genellikle tinea pedis ve tinea manuum ile birlikte bazen tek başına ortaya
çıkar. En sık etkenler Trichophyton rubrum ve Trichophyton mentagrophytes’tir. Bunun
dışında Epidermophyton floccossum, T. soudanense, T. violaceum, M. canis, T.
60
tonsurans ve T.erinacei gibi suşlarda etken olabilir. Tinea unguıum dermatofit
infeksiyonları arasında yaygınlığı, kronisitesi ve tedavisinin güçlüğü açısından özel bir
yere sahiptir. Tüm tırnak hastalıklarının %50’sini kapsar. Hastalık tüm dünyada sabit
olarak görülmekte ve insidansı da giderek artmaktadır. Kutanöz fungal infeksiyonu olan
hastaların yaklaşık % 30 kadarında onikomikoz da mevcuttur. Tinea pedisi olan
hastaların 1/3’ünde onikomikoz da tabloya eşlik etmektedir. 40-60 yaş arasındaki
insanlar %15-20 oranında bu hastalığa yakalanırlar Hastaların çoğu erişkindir. Ayak
tırnaklarında daha sık görülür. Sıklıkla tırnağın distal veya laateral kısımlarından bazen
proksimal kısımdan başlayan infeksiyon, zamanla ilerleyerek tırnak plağında yaygın
tutuluma yol açabilir. Tinea unguimun bunun dışında tırnak plağında yüzeyel beyaz
lekeler şeklinde görülen bir tipi vardır. Değişik klinik tipler bir arada olabilir. Tinea
unguium diğer bölgenin mantar infeksiyonları için kaynak oluşturabilir (52, 61).
Onikomikozu 4 klinik tipe ayrılmıştır:
1) Distal subungual onikomikoz: En sık görülen klinik tiptir, etkeni genellikle
T.rubrum’dur. %99 oranında dermatofitlerce oluşturulur. Hastalık sıklıkla ayak
tabanındaki dermatofit infeksiyonu ile başlar. Tırnak yatağının kendisini korumaya
çalışması sonucu subungual hiperkeratoz gelişir ve bu hiperkeratoz proksimale ilerler.
Yapılan bir çalışmada T.rubruma bağlı distal subungual onikomikozlu hastaların
hepsinin tabanlarında da hastalık olduğu saptanmış ve bu durumun kalıtsal özellikler
gösterdiği bildirilmiştir. Elde edilen verilere dayanılarak T.rubrum infeksiyonuna
otozomal dominant bir yatkınlık tanımlanmıştır.
2) Beyaz yüzeyel onikomikoz: Etkeni sıklıkla T.mentagrophytes’dir ve direkt olarak
tırnak plağını infekte eder. İnfeksiyon tırnak plağının yüzeyindedir ve renk değişikliği
sarı-kahverengi değil beyazdır.
3) Proksimal subungual onikomikoz: En az gözlenen tiptir. Sebep olan etken
genellikle T.rubrumdur ve proksimal tırnak yatağına kütiküla üzerinden girip tırnak
plağına doğru ilerler. Belirtiler distal tipin zıt taraflılarıdır. HIV infeksiyonlu hastalarda
sık gözlenir. Proksimal beyaz subungual onikomikoz AIDS’in klasik bir tırnak
belirtisidir. AIDS’li hastalarda CD4 T hücre sayısı ile onikomikozun ortaya çıkması
arasında korelasyon mevcuttur. CD4 T hücre sayısı 450 hücre/mm3’den aşağı düştüğü
zaman onikomikoz ortaya çıkar
61
4)Kandida onikomikozu: Genellikle el tırnaklarında gelişir, sarı-kahverengi renk
değişikliği ve subungual hiperkeratoz saptanır
Onikomikozun bu klinik tiplendirmesi ancak İnfeksiyonun erken dönemlerinde
mümkün olur. Tüm tiplerde hastalığın ileri dönemlerinde bütün tırnak hastalığa iştirak
eder ve tamamen distrofik bir görünüm verir (50).
Tanıda en iyi bilinen tanı yöntemleri standart nativ preparattan oluşan direkt
mikroskobik inceleme ve fungal kültürdür. Kesin tanı, direkt mikroskobide fungal
elemanları görmek ve kültürde de patojen organizmayı tespit etmekle konur. Ayrıca
birçok kaynakta onikomikozdan klinik olarak şüphelenilmesine rağmen tekrarlayan
KOH incelemeler ve kültür negatifse tırnak plağının histopatolojik incelemesi
önerilmektedir (91).
Onikomikoz özellikle ileri yaşlarda görülür. Çocuklarda tırnakların hızlı uzaması,
çocukları onikomikozdan korucu bir etken olabilir. Dermatofitlere bağlı tırnak
infeksiyonları erkeklerde daha sık görülmesine rağmen kadınlarda da sıklığı giderek
artmaktadır, bunun sebebi giyilen dar uçlu ayakkabılar olabilir (41).
Tırnak ünitesinin görevleri arasında distal falanksı koruma, dokunuşu destekleme,
dokunma duyarlılığını artırma, objeleri kavrama, düğmelere basma gibi aktivitelere
katılma şeklinde çok sayıda fonksiyon vardır. Tüm bunların yanında tırnaklar kozmetik
açıdan da çok önemlidirler. Onikomikoz tırnağın bu sayılan işlevlerini engelleyecek
kadar şiddetli olabilir. Ayrıca onikomikozlu tırnağın görünümü ve hastalığı çevreye
bulaştırma korkusu hastada psikososyal problemlere yol açar. Onikomikozlu tırnakların
dermatofitozlar için bir rezervuar oluşturmaları da önemli bir problemdir (50).
Tedavi güç ve uzun sürelidir. Sistemik ilaç uygulaması ve tırnak çekimi olmak üzere iki
yöntem kullanılmaktadır. Griseofulvin 10 mg/kg/gün dozdan az verilmemelidir.
Genellikle el tırnakları için en az 6 ay, ayak tırnakları için 9-12 ay tedavi gerekir.
Terbinafin ile genellikle daha kısa sürede sonuç alınmaktadır (el tırnakları 3 ay, ayak
tırnakları 6ay). İtrakonazol el tırnakları için en az 3 ay, ayak tırnakları için en az 5 ay
kullanılır. İlaçlara başlamadan önce karaciğer fonksiyon testleri yapılmalı ve tedavi
süresince izlenmelidir. Sistemik tedavi yanında topikal ilaçların tırnaklar için
hazırlanmış yoğun eriyikleri de kullanılır (70).
62
Oral antifungallere karşın ayak tırnak infeksiyonlarında %40-70, el tırnak
infeksiyonlarında ise daha seyrek relaps görülür. Periferik dolaşım bozukluğu olan
yaşlılarda veya hastalarda sistemik oral antifungaller ile olumlu sonuçlar alınamaktadır
(71).
2.2.5.6.11. Kaş, kirpik, göz kapağı dermatofitozu
Genellikle komşu bölgelerdeki dermatofitozların varlığında, sekonder olarak ortaya
çıkan, seyrek görülen bu hastalık kaş ve kirpiklerde dökülmeye yol açabilir. Bunun
dışında kirpiklerin foliküler orifislerinde püstüller ve bunların krutlanması şeklinde
belirtilere yol açabilir. Tedavide sistemik antifungaller tercih edilir (52).
Derin dermatofit infeksiyonları
Dermatofitler ender olarak bağışık döngülü hastalarda veya normal kişilerde lenfatikler
ile yayılıp genellikle granülom toplulukları, lenfödem ve akan sinuslar ile karakterize
deri altı dokusu infeksiyonu yapabilirler. Bu gibi hastaların lezyonlarından yapılan
histopatolojik incelemelerde; çoğunlukla dev hücreler içinde mantar hifleri ve bazen de
miçetoma benzeri şekilde nötrofil apse ile çevrili, hiflerden oluşmuş granüller görülür.
Derin dermatofit infeksiyonları bazen de daha yayılıp bölgesel lenf düğümlerine
atladıktan sonra karaciğer ve beyin gibi organlara ulaşıp ölümcül bir hastalıp tablosuna
neden olabilirler (55).
Dermatofitlerde antifungal ajanlara karşı direnç
Özellikle dermatofitlerin neden olduğu el ve ayak infeksiyonlarının tedavisi oldukça
zordur. El tırnak infeksiyonlar, tırnağın gelişim hızına bağlı olarak ayak tırnaklarına
göre daha çabuk iyileşir. Dermatofit infeksiyonlarında en önemli direnç Trichophyton
rubrum’un griseofulvine karşı geliştirdiği dirençtir. Bunun nedenleri:
a)İlacın emilmesi ya da kusma, ishal nedeniyle barsaklarda kaybı
b)İlacın karaciğer mikrozomal enzimleri tarafından parçalanması
c)Fenobarbital, simetidin gibi bileşiklerle birlikte kullanım durumunda ilacın yıkımının
artması
63
d)İlacın vücuda reabsorbe olması ve stratum corneumda birikimin azalması
e)İlacın sabun veya su ile yıkamayla stratum corneumdan uzaklaşması olarak
sıralanabilir.
Dermatofit infeksiyonlarında mikrobik direnç iki şekilde ortaya çıkabilir. Rölatif
dirençli kökenler, ilacın düşük konsantrasyonlarında üremeyi sürdürüler. Bu, özellikle
T. rubrum ile griseofulvin arasında rastlanan bir durumdur. Mutlak dirençli kökenler ise
ilacın yüksek konsantrasyonunda bile üremeyi sürdürler; yani ilacın hiçbir dozu ile
tedavi edilemezler (92).
64
3. SONUÇ
Sonuç olarak yüzeyel mantar infeksiyonları fiziksel ve psikolojik rahatsızlık yaratarak
para, zaman kaybına ve diğer sağlık sorunlarına yol açarak, kullanılan ilaçlara bağlı yan
etkiler ve ilaç etkileşimleri ile hastaların yaşam kalitelerini olumsuz olarak
etkilemektedir.
Bu nedenle yüzeyel mantar hastalıkları sadece basit bir infeksiyon hastalığı olarak
görülmemeli, kişinin yaşam kalitesini bozduğu göz önüne alınarak tanı ve tedavide
gereken özen gösterilmelidir.
Yapılan bu çalışma ile başta en yakın sağlık danışmanı olan eczacılar olmak üzere tüm
sağlık personeline başlıca yüzeyel mikoz etkenleri klinik ve morfolojik özellikleri
açıkça belirtilerek tanıya yönelik ipuçları verilmeye çalışılmıştır. Teşhis konulmuş
yüzeyel mikoz infeksiyonlarında etkene yönelik tedavi yaklaşımları, tedavinin etkinliği
ve süresi hakkında bilgiler verilmiştir. İnfeksiyonun bulaş şekilleri belirtilmiş; hasta ve
hasta yakınlarına korunmaya yönelik tavsiyelerde bulunulmuştur.
65
4. KAYNAKLAR
1. Kurtaran B. Mantar İnfeksiyonları. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik
Bakteriyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı. Cilt 20, http://
www.klinikgelisim.org.tr/eskisayi/2007-4.html,(13.4.2006).
2. Üstünsoy M. Derinin Yüzeyel Mantar Hastalıkları. Odtü Sağlık ve Rehberlik
Merkezi. Merkezi. http:// www.mc.edu.tr/pdf/ODTU_SRM_brosur_mantar.pdf
(20.4.2011).
3. Tümbay E. Dermatofitler, In: İnfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi, 2.baskı.
Nobel Tıp Kitapevi, Ankara, 1986: 1785-97.
4. Richardson MD, Warnock DW. Fungal infection, diagnosis and management. 3nd
ed. Blackwell Pub Ltd, Massachusetts, USA, 2003: 106-54
5. Hay RJ, Moore M. Mycology, In: Textbook of Dermatology. 6th ed, Blackwell
Scientific, Oxford, 1998: 1277-376.
6. Buxton PK. Dermatoloji. ABCD Dizisi. BMJ Publ, 1993: 44-52.
7. Levinson W. Mikoloji. Tıbbi Mikrobiyoloji ve İmmünoloji. 9.baskı. ed: Özgünen
Tuncay. Güneş Tıp Kitapevleri, Öncü Basımevi, Ankara, 2008: 334-50.
8. İlkit M. Türkiye’de Dermatofitlerin Epidemiyolojisi, XXXII. Türk Mikrobiyoloji
Kongresi Kongre Kitabı, (ed) Ustaçelebi Ş, Sim Matbaacılık Ltd, Ankara, 2008,
243-58
9. Yıldırım M, Akkaya Baysal V, Tenekeci Öztürk H. Yüzeyel Mantar Hastalıklarında
Yaşam Kalitesi. (1.11.2004) Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Dergisi, 15-17.
66
10. İnci R. Mantarların Yapıları, Üreme Özellikleri ve Sınıflandırılması. In: Temel ve
Klinik Mikrobiyoloji, Güneş Tıp Kitapevi, Öncü Basımevi, Ankara, 1999: 1015-21.
11. Wagner EG, Kingsburg TD. Tıpta Önemli Olan Mantarlar. In: Mikrobiyoloji,
2.baskı, Saray Tıp Kitapevleri, İzmir, 1992: 195-204.
12. Yegenoglu Y. İnvazif Mantar Hastalıklarının Mikolojik Tanısı. İstanbul Tıp
Fakültesi Dergisi, 2007; 70(1): 23-8.
13. Yücel A. Medical Mycology Yesterday and Today. Cerrahpaşa J. Med. 1999; 30
(2): 191-8.
14. Susever Serdar. İnvazif Mantar İnfeksiyonlarının Tanımlanmasında Moleküler
Yöntemlerin Önemi; Uygulanması ve Geleneksel Yöntemler ile Karsılastırılarak
Degerlendirilmesi. Doktora Tezi. İstanbul Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü.
İstanbul, 2006; 106.
15. Unat EK, Yücel A, Altaş K, ve ark. Tıp Mikolojisi. İnsanın Ökaryonlu Parazitleri ve
Bunlarla Oluşan Hastalıklar. 5. baskı. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Vakfı Yayınları.
İstanbul, (15), 1995; 682-8.
16. Arda M. Mantar Hastalıklarında Epidemiyoloji. In: Temel Mikrobiyoloji. 2. baskı
Medison Yayınevi, Ankara, 2000; 333-52.
17. Kasımoğlu Ömer. Funguslara Karşı İmmunite. Klinik Dergi. 1999, Cilt 2(3): 160-3.
18. Fetil E, Güneş AT. Dermatomikozlarda immunopatogenez (Simpozyum:
Dermatofitozlar ve başka dermatomikozlar) In: Tümbay E, İnci R, Hilmioğlu S,
Aydemir Ş, ed. 1. Ulusal Mantar Hastalıkları ve Klinik Mikoloji Kongresi ( 4-6
Mayıs 1999, İzmir)-Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti Yayını No.36. İzmir: Ege
Üniversitesi Basımevi, 1999; 97.
19. Ener B. Fırsatçı Mantarlardan Candida Türleri (non-albicans). XXXI. Türk
Mikrobiyoloji Kongresi (19-23 Eylül 2004). Aydın Kongre Kitabı’nda. İstanbul,
Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti, 2004: 18.
67
20. Doğruman AF, Aktaş AE, Tuncel E ve ark. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi
hastaneleri mikrobiyoloji laboratuvarlarında klinik örneklerden izole edilen maya
türleri. İnfek Derg, 2002; (16): 205-10.
21. Charles PE, Dalle F, Aube H, et al. Candida spp. colonization significance in
critically ill medical patients: a prospective study. Intensive Care Med, 2005; (31):
393-400.
22. İnal S. İnvazif Mantarlar Etyoloji ve Epidemiyoloji. Çukurova Üniversitesi Tıp
Fakültesi Klinik Bakteriyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, Adana,
1999: 2.
23. Patterson TF. Aspergillosis. In: Clinical Mycology. ed. Dismukes WE, Pappas PG,
Sobel JD. Oxford, University press, 2003: 221-40.
24. Kantarcıoğlu AS, Yücel A. Aspergillus Cinsi Mantarlar ve İnvazif Aspergilloz
Mikoloji, Patogenez, Laboratuvar Tanımı, Antifungallere Direnç ve Duyarlılık
Deneyleri. Cerrahpaşa Tıp Dergisi. 2009; 34 (3); 154.
25. Denning DW. Aspergillus species. In: Principles and Practice of Infectious
Diseases. (eds). Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. 5th ed. USA, Churchill
Livingstone, 2000; 2674-84.
26. Baddley JW, Dismukes WE. Cryptococcosis. In: Clinical Mycology. ed: Pappas PG,
Sobel JD, Oxford, University press, 2003: 188-217.
27. Sugar AM. Agents of Mucormycosis and Related Species. In: Principles and
Practice of Infectious Diseases. ed: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. 5th ed, USA,
Churchill Livingstone, 2000: 2605-85.
28. Maetens J, Vrebos M, Boogaerts M. Assessing Risk Factors for Systemic Fungal
İnfections. European J Cancer Care, 2001; (10): 56-62.
29. Ener B. Hastane Enfeksiyonu Olarak Mantarlar. In: Temel ve Klinik Mikrobiyoloji.
ed. Ustaçelebi Ş. Güneş Kitabevi, Ankara, 1999: 1123-7.
68
30. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A. Mycology of Pityriasis Versicolor. J. Mycol
Med. 1999(9): 143-8.
31. Altıntop P. Pıtrıyazıs Versicolor Tanısında Klinik Örnek Alma Yöntemlerinin ve
Çeşitli Besiyeri Sonuçlarının Karşılaştırılması. Yüksek Lisans Tezi. Çukurova
Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Adana, 2009;
112.
32. Marcon MJ, Powell DA. Human İnfections due to Malassezia spp. Clin Microbiol
Rev. 1992(5); 101–119.
33. Midgley G, Gueho E, Guillot J. Disease caused by Malassezia Species. In:
Microbial Infections. 4rd ed. eds: Ajello L, Hay RJ. Arnold, London, 1998: 201-21.
34. Faergemann J. Atopic dermatitis and fungi. Clin Microbiol Rev. 2002(15); 545-63.
35. Cönkle RJ. Çömmen Cutaneous Disorders in Athletes. Sports Med. 1990(9); 100–
119.
36. Hashim FA, Elhassan AM. Tinea Versicolor and Visceral Leishmaniasis. Int J
Dermatol. 1994(33); 258-259.
37. Ashbee HR, Leck AK, Puntis JW et al. Skin Colonization by Malassezia in
Neonates and İnfants. Infect control Hosp.Epidemiol, 2002(23); 21-6.
38. Mayser P, Wille G, Imkampe A. Synthesis of Fluorochromes and pigments in
Malassezia furfur by use of tryptophan as the single nitrogen source. Mycoses.1998;
265–271.
39. Gupta AK, Bluhm R, Summerbel R. Pityriasis Versicolor. JEADV. 2002(16); 19–
33.
40. Sadeque JB, Shahidullah M, Shah OR. Systemic ketoconazole in the treatment of
tinea versicolor. Int J Dermatol. 1995; 504–505.
41. Hilmioğlu S. Dermatofitler. In: Mantar İnfeksiyonlarına Genel Bakış. 3.baskı.
Ankara,1992; 3(2); 1025-42
69
42. Kwon-Chung KJ, Bennett JE. Medical Mycology. Lea&Febiger. Philadelphia, USA,
1992: 62-78
43. Keller RA, Fızpatrıck JE. Dermatoloji Sırları Size Sorulacak Sorular. In: Yüzeyel
Fungal İnfeksiyonları. 5th ed. Nobel Tıp Kitapevi, 2004: 217-24
44. Aksakal B. Yüzeyel Mantar İnfeksiyonlarının Tedavisi(Simpozyum: Yüzeyel
mantar infeksiyonları). In: Kuştimur S, Kalkancı A, ed 2. Ulusal Mntar Hastalıkları
ve Klinik Mikoloji Kongresi (19-21 Haziran 2001, Ankara )- Tutanaklar. Türk
Mikrobiyoloji Cemiyeti Yayını No. 39 Ankara: Sistem Ofset, 2001; 97
45. Turanlı AY. Dermatomikozlarda Klinik Özellikler Sempozyumu. Dermatofitozlar
ve Başta Dermatomikozlar. Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti Yayını No:36. İzmir, Ege
Üniversitesi Basımevi, 2001; 79
46. Aydemir EH. Derinin bakteriyel hastalıkları. In: Dermatoloji. eds. Tüzün Y,
Baransü O. Nobel Tıp Kitapevleri, İstanbul, 1999: 97-218
47. Hoppe JE. Treatment of oropharyngeal candidiasis and candidal diaper dermatitis in
neonates and infants: review and reappraisal. Pediatr Infect Dis J. 1997(16); 885-94
48. Erbakan N. Derinin Mantar Hastalıkları. In: Sistemik İnfeksiyon Hastalıkları. 9.
baskı. Türkiye Klinikleri Yayınevi, Ankara, 1989: 51-72
49. Warnock DW, Richardson MD. Superficial Candidosis. In: Fungal Infection
Diagnosis and Management. Blackwell Publishing, 2003: 109-128
50. Yıldön Tanju. Derinin Yüzeyel Mantar İnfeksiyonları. Dermatolojide Fungal
İnfeksiyonlar. YLDN Medical Üniversity Tıp Eğitim Materyali, 2009
51. Saniç A. Dermatofitler. In: Mikoloji. 5 th ed. Filiz Kitapevi, Ankara, 1999: 1031-
1043
52. Baykal C. Mantar İnfeksiyonları. In: Dermatoloji Atlası. 2. baskı. Cilt 1, Argos
Yayınevi, İstanbul, Haziran 2004: 1-22
53. Tümbay E, İnci R. Derinin Mantar İnfeksiyonları. İnfeksiyon Hastalıkları. ed. Wilke
A, Söyletir G, Doğanay M. Nobel Tıp Kitapevleri, Ankara, 1996: s 820-8
70
54. Köleman F. Derinin Mantar Hastalıkları. In: Dermatoloji. 2. baskı. Cem Ofset,
İstanbul, 1994: 81-96
55. Hay RJ. Dermatophytosis and Other Superficial Mycoses. In: Doughles and Benett's
Principles and Practise of İnfectious Dieaseases. 5 th ed. Churchill Livingstone,
New York, 2000: 2656-802
56. Koneman WE, Allen SD. Color Atlas and Testbook of Diagnostic Microbiology. 4
th ed. Phildephia, JB Lippincott Co, 1992: 791-878
57. Boyd RF. Dermatofitosis. In: Basic Medical Microbiology. Brown and Co, New
York, 1995: 484-96
58. Baden LA. Superficial Fungal İnfections. In: Manual of Clinicial Problems in
Dermatology. eds: Olbrict SM, Bigby ME. Little Brown and Company, London,
1992: 142-9
59. Turhan Ö. Yüzeyel Mantar İnfeksiyonları. Bamçağ Bülteni. Akdeniz Üniversitesi
Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı,
Antalya, Mart 2011; 2
60. Ener Beyza. Fungal İnfeksiyonlarda Tanı. Ankem Dergi. 25(Ek 2), 2011; 157
61. Tümbay E. Dermatofitler. İnfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. ed: Willke-
Topçu A, Söyletir G, Doğanay M. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul, 2002: 1785-97
62. Şahin I, Kaya D, Parlak AH. Dermatophytoses in forestry workers and farmers.
Mycoses. 2005(48): 260-4.
63. Faergemann J, Baran R. Epidemiology, Clinical Presentation and Diagnosis of
Onychomycosis. Br J Dermatol. 2003;(14) 99: 1-4.
64. Tüzün Y, Kotoğyan A. Tırnağın Mantar Enfeksiyonları. In: Tırnak Hastalıkları.
Ed.Tüzün Y, Kotoğyan A, Serdaroğlu S, Onsun N. İstanbul, 1993: 33-5.
65. Martin AG, Kobayashi GS. Superficial Fungal İnfections; Dermatophytosis, Tinea
nigra, Piedra. Dermatology in general medicine. Ed.Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
Wolff K, et al. McGraw-Hill, New York, 1993; 294-7.
71
66. Arca E, Saraçlı MA, Akar A, et al. Polymerase chain reaction in the diagnosis of
onychomycosis. Eur J Dermatol, 2004 (14); 52-5.
67. Kayaalp O. Antifungal Antibiyotikler ve Diğer Antifungal İlaçlar, Tıbbi
Farmakoloji. 8.baskı. Hacettepe Taş Kitapevi, Ankara, 1998: 293
68. Temple ME, Nahata MC, Koranyi KI. Pharmocotherapy of tinea capitis. J Am
Board Fam Pract. 12:236:1999
69. Ukşal Ü. Dermatomikozlarda Sağaltım. 1. Ulusal Mantar Hastalıkları ve Klinik
Mikoloji Kongresi, Kongre Kitabı s 119, 1999; İzmir.
70. İlkit M. Yüzeyel Mikozların Tedavisinde Kullanılan Antifungal İlaçlar. Ankem
Derg. 2000:14(3); 280-285.
71. Parsad D, Pandhi R, Dogra S, Kanwar AJ, Kumar B. Dermatology Life Quality
Index score in vitiligo and its impact on the treatment outcome. Br J Dermatol.
2003;148:373-4.
72. Kıran R. Saçlı Deri Dermatofit İnfeksiyonlarının Klinik Görünümü. Türkiye Klin J
Int Med Sci, 2000; 1(3); 5.
73. Elewski B.Treatment of tinea capitis.Dermatology.1999; 27-30
74. Gülekon A. Dermatofit İnfeksiyonlarında Klinik Özellikler(Simpozyum : Yüzeyel
Mantar İnfeksiyonları) Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti Yayını No: 39 Ankara: Sistem
Ofset ,2001; 79
75. Friedlander SF. The Evolving Role of İtraconazole, Fluconazole and Terbinafine in
the Treatment of Tinea Capitis. Pediatr Infect Dis J, 1999;(18); 205-210.
76. Gupta AK, Cooper EA, Ryder JE, et al. Optimal management of fungal infections of
the skin, hair and nails. Am J Clin Dermatol, 2004;(59): 225-237.
77. Gupta AK, Adam P, De Doncker P. Itraconazole pulse therapy for tinea capitis: a
novel treatment schedule. Pediatr Dermatol, 1998;(15)9: 225-228.
72
78. Kyle AA, Dahl MV. Topical therapy for fungal infections. Am J Clin Dermatol,
2004;(5): 443-451.
79. Tüzün Y. Yüzeyel Mantar Hastalıkları. Ankara Yayınevi. Ankara, 1993: 57
80. Tilton Rc. Mcginnis MR. Dermatophytes. In: Patogenic Microbiology.
Toranto,1987; 820-8
81. Öztürk G. Gövde ve Ekstremiteler Dermatofit Enfeksiyonlarının Kliniği. Türkiye
Klin J Int med Sci, 2005;(1): 11.
82. Lambert DR, Siegle RJ, Camisa C. Griseofulvin and Ketoconazole in the Treatment
of Dermatophyte İnfections. Int J Dermatol, 1989;28(5): 300-4.
83. Dereli T. Simpozyum: Dermatofitler ve Dermatomikozlar: Bazı önemli notlar. Ege
Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı. İzmir: 2010; 10.
84. Kuyucu N. Non İnvazif Fungal İnfeksiyonlarda Tedavi. Mersin Üniversitesi Pediatri
Anabilim Dalı. 2009: 147.
85. Romano C, Maritati E, Gianni C. Tinea incognito in Italy: a 15-year survey.
Mycoses. 2006; (49): 383–387.
86. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K: Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 4th ed. New York, Mc Graw- Hill company, 2001; 381-410
87. Tausch I, Decroix J, Gwiezdzinski Z. Short-term itraconazole versus terbinafine in
the treatment of tinea pedis or manus. Int J Dermatol, 1998; (37): 140-2.
88. İlkit M. Etkenler ve Mikolojik Özellikleri.(Simpozyum Yüzeyel Mantar
İnfeksiyonları).In: Kuştimur S, Kalkancı A. Ulusal Mantar Hastalıkları ve Klinik
Mikoloji Kongresi. Ankara Haziran 2001; 71
89. Tümbay E, Varol A,Karaman A, Demir O, Ege Bölgesinde 1974-1979 yıllarında
görülen dermatofitoz insidansı ve etkenleri. Türk Mikoloji Cemiyeti Derg. 1992;
(12)-70
90. Ive FA, Marks R. Tinea imbricata. Br Med J 1968; 3: 149–152.
73
91. Kurtoğlu F, Yıldız L, Şentürk N ve ark. Onikomikozda Tanı Yöntemlerinin
Karşılaştırılması: Kontrollü Prospektif Çalışma. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Samsun, 2011 (5): 48-52
92. Çerikçioğlu N. Antifungal Duyarlılık Testleri ve Antifungallere Karşı Direnç.
İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji. ed: Eraksoy H, Yenen OŞ. Klinik
Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Derneği Yayını, İstanbul, 2000: 285-91
74
ÖZGEÇMİŞ
KİŞİSEL BİLGİLER
Adı, Soyadı: Şeyda ÜÇKAN
Uyruğu: Türkiye (TC)
Doğum Tarihi ve Yeri: 20 Eylül 1988, Gaziantep
Medeni Durumu: Bekâr
Email: [email protected]
Yazışma Adresi: Yeditepe Mahallesi, 73 Nolu Sokak Yuvam Sitesi B Blok Kat 3
No: 7
Telefon: 05063159417
EĞİTİM
Derece Kurum Mezuniyet Tarihi
Lisans EÜ Eczacılık Fakültesi, Eczacılık 2012
Lise Ayten Kemal Akınal Anadolu Lisesi 2006
YABANCI DİL
İngilizce