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Thrombose und LungenembolieThrombose und Lungenembolie1
A N D R E A S T I E D E
Z E N T R U M I N N E R E M E D I Z I N
K L I N I K F Ü R H Ä M AT O L O G I E , H Ä M O S TA S E O L O G I E , O N KO L O G I E U N D S TA M M Z E L LT R A N S P L A N TAT I O N
T I E D E . A N D R E A S @ M H - H A N N O V E R . D E
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DefinitionDefinition2
Thrombose:L k l i i t B l t i l d h i t i t lLokal is ier tes Blutger innsel durch int rav i ta le
Blutger innung in Venen oder Arter ien
Embolie:Ver legung e ines Gefäßlumens durch e in in der Blutbahn verschlepptes, n icht lös l iches Gebi ldeBlutbahn verschlepptes, n icht lös l iches Gebi lde
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Erscheinungsformeng3
Thrombose Embolie
Venös Phlebothrombose = tiefe V.Thrombophlebitis = oberflächliche V.
Lungenarterienembolie
Arteriell Koronare Herzerkrankung Von Linksartrial bei VorhofflimmernArteriell Koronare HerzerkrankungZerebrovaskuläre VerschlusserkrankungPeripher-arterielle Verschlusserkrankung
Von Linksartrial bei VorhofflimmernArterio-arteriellVeno-arteriell (paradoxe Embolie)
A. Tiede
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Epidemiologiep g4
Inzidenz Ca 1 1000 pro JahrInzidenz Ca. 1:1000 pro JahrIn Deutschland somit ca. 80.000 pro Jahr
A. Tiede
DÄ 42 vom 19.10.2007
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Venöse Thrombose5
ThrombophlebitisSchmerzhaftes, entzündetes GefäßGefäßMeist keine Behinderung des Blutabflusses
Phlebothrombose= tiefe BeinvenenthromboseUmgehungskreislauf über
Sobotta: Atlas der Anatomie des Menschen
Umgehungskreislauf über oberflächliche Venen und/oderB hi d dBehinderung des BlutabflussesGefahr der Embolie
A. Tiede
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Tiefe Beinvenenthrombose: Lokalisation6
V. fem.communis
Proximale TVT
V. saphena magna
V. fem.superficialis
V. fem.profunda
Proximale TVT
V. poplitea
V. fibularisV. tibialis ant.V tibialis post
Distale TVTV. tibialis post.
A. Tiede
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Thrombose und Lungenembolie7
Thrombose und Lungenembolie
PATHOPHYS IOLOG IE
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Virchow Trias8
Gefäß Blut Strömung
A. Tiede
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Risikofaktoren operative Medizinp9
BettruheRisiko postoperativ phlebographisch nachweisbarer Thrombosen, wenn keine Prophylaxe erfolgt:
ChirurgieAkut-Phase-
Reaktion
Kom-pression
Abdominalchirurgie 25 %
Orthopädie 50-75 %
Arthroskopie bis 20 %
Gefäß-schaden
Urologie bis 35 %
Gynäkologie 25 %
A. Tiede
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Risikofaktoren konservative Medizin10
Bettruhe/Paresen
Risikophlebographisch nachweisbarer Thrombosen, wenn keine Prophylaxe erfolgt:
Konserv. Medizin
Ent-zündung
Pharmaka (z. B. Chemo)
Innere Medizin 10-20 %
Neurologie 50 %
Gipsimmobilisation bis 20 %
Herzin-suffizienz
A. Tiede
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Entzündung und Thromboseg11
Gerinnung−−Inhibitorender Gerinnung
++
Th bEntzündung
g
ThrombozytenEntzündung
Endothel−−
Fibrinolyse++
Entzündungsmediatoren (Zytokine, Komplement, von Monozyten exprimierter Tissue Factor) aktivieren Endothel und Gerinnung, induzieren die Synthese von Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, F.VIII), reduzieren die Aktivierbarkeit
A. Tiede
g, y g ( g , ),von Gerinnungsinhibitoren (z. B. Protein C) und induzieren Inhibitoren der Fibrinolyse (z. B. PAI‐1).
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Weitere Risikofaktoren für Thrombosen12
S h h ftSchwangerschaftStase durch Kompression der V. cava inferiorE höht S th G i f kt (Fib i FVIII)Erhöhte Synthese von Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, F.VIII)Verminderte Synthese von Inhibitoren (Protein S)
H th iHormontherapieHormonelle Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie
R hRauchenAdipositas, metabolisches Syndrom
A. Tiede
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Angeborene Thrombophilieg p13
M l I hibit d G iMangel an Inhibitoren der GerinnungAntithrombin (AT), Protein C (PC) oder Protein S (PS)A t l d i t E bAutosomal dominanter ErbgangMerkmalsträger meist heterozygot (Restaktivität ~30‐50 %)
E höht S th G i f ktErhöhte Synthese von GerinnungsfaktorenProthrombin‐Genvariante G20210A (erhöhte Faktor II‐Spiegel)K tit ti ll F kt VIII E höh (>250 %)Konstitutionelle Faktor VIII‐Erhöhung (>250 %)
Resistenz von Gerinnungsfaktoren gegen InaktivierungF k V L id “ ( i k P C APC R i )Faktor V „Leiden“ (resistent gegen akt. Prot. C = APC‐Resistenz)
A. Tiede
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Angeborene Thrombophilieg p14
Erhöhte Aktivität proErhöhte Aktivität pro‐koagulatorischer Faktoren
Prothrombin‐Genvariante G20210A (erhöhte Expression)
A. Tiede
( p )
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Angeborene Thrombophilieg p15
PS PC
ATMangel an Inhibitoren
Resistenz gegen Inhibition
A. Tiede
g gdurch aktiviertes Prot. C (APC)
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Erworbene Thrombophiliep16
Antiphospholipid AntikörpersyndromAntiphospholipid‐AntikörpersyndromAutoantikörper gegen phospholipid‐gebundene Proteine (z. B. β2‐Glykoprotein I, Prothrombin, Annexin V)Aktivierung von Endothelzellen und ThrombozytenArterielle und/oder venöse Thrombosen
Heparin‐induzierte ThrombozytopenieAntikörperbildung gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4Aktivierung von Thrombozyten ThromboseThrombozytopenie durch VerbrauchThrombozytopenie durch Verbrauch
Malignome, Sepsis u.v.a.m.
A. Tiede
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Heparininduzierte Thrombozytopeniep y p17
Antikörperbildung gegen Heparin/PF4 (Plättchenfaktor 4)
Immunkomplexbildung
Bindung an Thrombozyten über Fc Re eptorFc‐Rezeptor
Aktivierung von Thrombozyten
Akti i E d th l llAktivierung von Endothelzellen
Thrombozytopenie durch VerbrauchVerbrauch
Thrombose
A. Tiede