TÜRKĠYE CUMHURĠYETĠ
ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
FAKOEMÜLSĠFĠKASYON CERRAHĠSĠ SONRASI
NONSTEROĠD ANTĠĠNFLAMATUAR ĠLAÇ KULLANAN VE
KULLANMAYAN HASTALARDA MAKULA
DEĞĠġĠKLĠKLERĠNĠN SPEKTRAL OKT ĠLE
DEĞERLENDĠRĠLMESĠ
Dr. Emre PEHLĠVAN
GÖZ HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI
TIPTA UZMANLIK TEZĠ
DANIġMAN
Prof. Dr. Figen BATIOĞLU
ANKARA
2011
ii
KABUL VE ONAY
iii
ĠÇĠNDEKĠLER
Sayfa No:
ĠÇĠNDEKĠLER ...................................................................................................... iii
KISALTMALAR ................................................................................................... vi
TABLOLAR DĠZĠNĠ ............................................................................................ vii
ġEKĠLLER DĠZĠNĠ .............................................................................................. viii
1. GĠRĠġ ................................................................................................................... 1
2. GENEL BĠLGĠLER ............................................................................................. 3
2.1. LENSĠN ANATOMĠSĠ ............................................................................ 3
2.2. LENSĠN HĠSTOLOJĠSĠ ........................................................................... 4
2.2.1. Kapsül .......................................................................................... 4
2.2.2. Epitelyum ..................................................................................... 5
2.2.3. Lens Lifleri (Nükleus ve Korteks) ............................................... 5
2.3. SÜTÜRLER ............................................................................................. 7
2.4. LENSĠN KÜTLESĠ .................................................................................. 8
2.5. LENSĠN BOYUTLARI ........................................................................... 8
2.6. EMBRĠYOLOJĠ ....................................................................................... 8
2.6.1. Tunika Vasküloza Lentis.............................................................. 9
2.7. LENSĠN FĠZYOLOJĠSĠ VE BĠYOKĠMYASI ....................................... 10
2.7.1. Karbonhidrat metabolizması ...................................................... 11
2.7.2. Su ve Elektrolit Dengesi............................................................. 12
2.7.3. Protein Metabolizması ............................................................... 12
2.7.4. Oksidasyon ve redüksiyon yolları .............................................. 12
2.7.5. Lens Lipidleri ............................................................................. 13
2.8. YAġA BAĞLI DEĞĠġĠMLER .............................................................. 13
iv
2.8.1. Yapısal değiĢiklikler .................................................................. 13
2.8.2. Lensin Akomodasyon Kabiliyetinde Kayıp ............................... 17
2.9. KATARAKT ETYOLOJĠSĠ VE EPĠDEMĠYOLOJĠSĠ ......................... 18
2.10. KATARAKT TĠPLERĠ ........................................................................ 18
2.10.1. Katarakt Sınıflaması ................................................................. 19
2.10.2. Senil Katarakt ........................................................................... 20
2.10.3. Nükleer Katarakt ...................................................................... 23
2.10.4. Kortikal katarakt....................................................................... 24
2.10.5. Arka Subkapsüler Katarakt (ASK)........................................... 25
2.11. KATARAKT CERRAHĠSĠ .................................................................. 26
2.11.1. Tarihçe...................................................................................... 26
2.11.2. Fakoemülsifikasyon Yöntemi .................................................. 27
2.11.2.1. Ana Gövde (Konsol) ve Kontrol Paneli .................... 27
2.11.2.2. Bağlantı Sistemi ........................................................ 28
2.11.2.3. Elcekler ..................................................................... 28
2.11.2.4. Ayak Pedalı ............................................................... 28
2.11.2.3. Katarakt Cerrahisi Komplikasyonları (103) .............. 29
2.11.3. Makula Ödeminin Fizyopatolojisi............................................ 32
2.11.4. Makula Ödeminin Etyopatogenezi ........................................... 33
2.12. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ33
2.12.1. Sınıflandırma ............................................................................ 34
2.12.2. Etyoloji ..................................................................................... 34
2.12.3. Mekanizma ............................................................................... 35
2.12.4. Görülme Sıklığını Etkileyen Durumlar .................................... 36
2.12.4.1. Lens Partiküllerinin Kalması .................................... 36
v
2.12.4.2. Vitreus Kaybı ............................................................ 36
2.12.4.3. Diabet ........................................................................ 36
2.12.4.4. Üveit .......................................................................... 37
2.12.5. Oküler Hipotansif Ajanların Kullanılması ............................... 37
2.12.6. Klinik Bulgular ........................................................................ 37
2.12.7. Floresein Anjiografi: ................................................................ 38
2.13. OPTĠK KOHERENS TOMOGRAFĠ (OKT) ....................................... 38
2.14. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI OKT BULGULARI .............. 40
2.15. TEDAVĠ ............................................................................................... 41
2.15.1. Prognoz .................................................................................... 43
3. GEREÇ ve YÖNTEM ........................................................................................ 44
3.1. CERRAHĠ TEKNĠK ....................................................................................... 46
4. BULGULAR ...................................................................................................... 48
5. TARTIġMA ....................................................................................................... 63
6. SONUÇ .............................................................................................................. 70
7. ÖZET.................................................................................................................. 71
9. KAYNAKLAR .................................................................................................. 73
vi
KISALTMALAR
KMÖ : Kistik makula ödemi
NSAĠĠ: Nonsteroid antiinflamatuar ilaç
OKT : Optik koherens tomografi
EDGK: En iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği
RPE : Retina pigment epiteli
ASK : Arka subkapsüler katarakt
DM : Diabetes mellitus
HKG : Hidroksikinünerine glikozid
CBA : Cerrahiye bağlı astigmatizma
SKK : Saydam korneal kesi
PG : Prostoglandin
ERM : Epiretinal membran
MIT : Massachusettes teknoloji enstitüsü
SLD : Superluminesent diod lazer
AKGĠL: Arka kamara göziçi lensi
COX : Siklo-oksijenaz enzimi
EPT : Efektif fako zamanı
VEM : Viskoelastik madde
EKKE: Ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu
FFA : Fundus fluorescein anjiografi
RLA : Retina leakage analyzer
vii
TABLOLAR DĠZĠNĠ
Sayfa No:
Tablo 1. Grupların demografik özellikleri............................................................. 49
Tablo 2. Grupların operasyon öncesi ve sonrası EDGK değerleri (logMAR) ...... 50
Tablo 3. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlıkları ............................................ 52
Tablo 4. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlıkları ........................................... 53
Tablo 5. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlıkları ........................................... 54
Tablo 6. Santral 1 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları ................................... 56
Tablo 7. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları ................................... 56
Tablo 8. Santral 6 mm‟lik alanda kalınlık farkları ................................................ 57
viii
ġEKĠLLER DĠZĠNĠ
Sayfa No:
ġekil 1. OKT cihazında makuler zonlar ve kadranlara göre kalınlık
analizleri ............................................................................................... 45
ġekil 2. Ketorolak kullanmayan 1. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi ............ 51
ġekil 3. Ketorolak kullanan 2. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi ................... 51
ġekil 4. Gruplar arası EDGK karĢılaĢtırılması (p=0,052) ................................. 52
ġekil 5. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi ............................... 53
ġekil 6. Santral 3mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi ............................... 54
ġekil 7. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi .............................. 55
ġekil 8. 1. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü ........................................ 58
ġekil 9. 1. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kalınlık artıĢı
izlenmekte. ........................................................................................... 59
ġekil 10. 1 hastanın 1. ay OKT görüntüsü. KMÖ ve subfoveal dekolman
izlenmekte ............................................................................................ 59
ġekil 11. 1. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 59
ġekil 12. 1. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 60
ġekil 13. 2. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü ........................................ 60
ġekil 14. 2. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kistoid
değiĢiklikler izlenmekte. ...................................................................... 61
ġekil 15. 2. hastanın 1. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 61
ġekil 16. 2. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 61
ġekil 17. 2. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 62
1
1. GĠRĠġ
YaĢa bağlı katarakt tüm dünyada körlük ve görme azalmasının en önemli
nedenidir (1). Körlük prevalansı geliĢmekte olan ülkelerde geliĢmiĢ ülkelere göre 10-
40 kat daha fazladır ve dünyadaki körlüklerin ¾ ü tedavi edilebilir nedenlere
bağlıdır. Dünyada 35- 40 milyon insanın kör olduğu ve bunların yaklaĢık 17
milyonunun (%45) katarakta bağlı olduğu tahmin edilmektedir (1). En etkili cerrahi
prosedürler arasında katarakt ekstraksiyonu yer almaktadır (2). Ġlk göz içi lensi 1949
yılında bir Ġngiliz cerrah olan Harold Ridley tarafından implante edilmiĢtir (3).
Fakoemülsifikasyon yöntemi ise ilk defa 1967'de Dr. Charles Kelman tarafından
tanıtılmıĢtır (4,5). Operasyonun küçük insizyonla yapılması, kısa sürmesi, düĢük
postoperatif astigmatizma olması, hızlı postoperatif rehabilitasyon, ekspulsif
hemorajinin daha az görülmesi fakoemülsifikasyon cerrahisinin popüler hale
gelmesindeki en önemli nedenlerdir (6,7). Fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt
ekstraksiyonu ülkemizde de tercih edilen yöntem haline gelmiĢtir.
Kistoid makula ödemi (KMÖ) katarakt cerrahisi sonrası en önemli kalıcı
görme kaybı nedenidir (8). Eskiden intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra görme
düĢüklüğüne sebep olan KMÖ‟nin % 5-10 arasında değiĢen görülme sıklığı, bugünkü
modern katarakt cerrahisi teknikleri ile komplikasyonsuz sağlıklı gözlerde %1
civarına düĢmüĢtür (8,9). Sağlıklı gözlerde komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden
sonra görülebildiği gibi, komplikasyonlu bir cerrahi sonrası veya üveit ve diyabetik
retinopati gibi hastalıklarda cerrahi sonrası daha sık geliĢebilir.
Non-steroid antiinflamatuar ilaçların (NSAĠĠ) KMÖ‟nin önlenmesinde ve
tedavisinde etkili olduğu bilinmektedir (11-16). Bazı NSAĠĠ‟lerin (ketorolac) akut ve
kronik KMÖ‟de makula kalınlığının azalmasında ve görme keskinliğinde artıĢ
sağlanmasında etkili olduğu gösterilmiĢtir (13-15).
Optik koherens tomografi (OKT) retina anatomisinin çapraz kesitli
görüntülerini sağlayabilen noninvaziv bir görüntüleme yöntemidir. OKT kızılötesine
yakın ~800 nm'lik bir diod laser ıĢığı yardımı ile dokuların optik geri yansıtma
2
özelliklerini kullanarak retinanın iç yapısı hakkında yüksek çözümlemeli ve
derinlemesine bilgiler sağlar (17-20). Noninvaziv, tekrarlanabilir, nonkontakt,
objektif,kantitatif ve 8-10 µm çözünürlükte görüntüler elde edilebilen bir tekniktir
(21,22). Bu özelliklerinden dolayı KMÖ tanı ve takibinde floresein anjiografiye göre
önemli bir yer kazanmıĢtır.
3
2. GENEL BĠLGĠLER
2.1. LENSĠN ANATOMĠSĠ
Kristalin lens, saydam, bikonveks yapıda, asimetrik, kutuplardan basık
küresel yapı Ģeklindedir. Saydamlığını korumak, ıĢığı kırmak ve akomodasyonu
sağlamakla görevlidir. EriĢkin insan lensi içerisinde kan damarı, sinir dokusu
bulunmaz. Bikonveks Ģeklinin sebebi ön yüzeyinin arka yüzeyinden daha az konveks
nitelikte olmasıdır. Kutuplar bu iki yüzeyin merkezi noktalarını temsil ederler. Ön-
arka eksen, ön kutuptan arka kutba (polar aks) doğru uzanır. Ekvator, ön ve arka
yüzeylerin birleĢtiği lensin lateral kısmını temsil eder. Ekvator ekseni ön-arka ekseni
dik keser (23).
Lens, pupilla ve irisin ardında arka kamarada yer alır. Ön yüzey kornea
tarafında ön kamara ile, arka yüzey ise vitreus ile temas halindedir. Lensin ön kutbu
ile korneanın ön kısmı birbirinden yaklaĢık 3.5 mm ile ayrılırlar. Lens kendisi ile
silier yapılar arasında bulunan zonuler lifler (bağlayıcı ligamentler) aracılığı ile
bulunduğu yere tutunur. Silier epitelden köken alan bu zonuler lifler fibrilin
açısından zengindir ve lens üzerinde dairesel bir bölgede bir araya gelirler. Hem ön
hem de arka ekvatora 1-2 mm uzaklıkta kapsülle buluĢur ve kapsülün dıĢ kısmına
gömülü halde bağlanırlar (23). Lensin kırıcılık indeksi merkezde 1.4, periferde ise
1.36‟dır. Ġstirahat durumunda insan gözünün yaklaĢık 60 D‟lik konverjan kırıcılığının
+19.7 D„si lense aittir (24).
Lens hayat boyunca büyür. Doğumda ön-arka çapı 3.5 mm, ekvatoryal çapı
6.4 mm ve ağırlığı 90 gr iken yetiĢkinde 5x9 mm ve 255 gr a ulaĢır. YaĢla korteks
kalınlığı ve lensin konveksliği de artar, bu nedenle yaĢlı lensin kırıcılık indeksi de
değiĢir (23).
4
2.2. LENSĠN HĠSTOLOJĠSĠ
Histolojik olarak lens:
1) Kapsül
2) Epitel
3) Kapsülün içini dolduran lens maddesinden (lens lifleri) oluĢur (23,24).
2.2.1. Kapsül
Lens kapsülü epitel hücrelerince üretilen tip 4 kollajen, laminin, heparin
sülfat, proteoglikan ve entaktinden oluĢan saydam elastik bir bazal membrandır (23).
Ġnsan vücudundaki diğer bazal membranlardan farkı devamlı kalınlaĢmasıdır (24).
Kapsül, uyuma göre içerdigi lens materyalinin Ģeklini değiĢtirebilir. Kapsülün dıĢ
yüzeyine zonüller yapıĢır. Kapsülün kalınlığı ölçüldüğü bölgeye ve yaĢa bağlı olarak
değiĢir. En kalın bölge (yaklaĢık 23μm) hem ön hem de arka yüzeylerde ekvatora
yakın bir yerde bulunur. En ince bölge, arka kutupta yer alırken (4 μm), ekvator (17
μm) ve ön kutup (9-14 μm) orta seviyede bir kalınlığa sahiptir. Doğumda ön kapsül
arkaya göre kalındır ve yaĢam boyu kalınlığı artar. Bu bazal membran yapısı sürekli
olarak sentezlenmekte olup vücuttaki en kalın bazal membranlardan birini oluĢturur.
Kapsül önde lens epiteli, arkada da lens lifi hücreleri tarafından sentezlenir. Lens
kapsülü birbiri üstüne sıralanmıĢ bir dizi lamelden meydana gelir. Bu lameller
kapsülün dıĢına yakın alanlarda en dar Ģeklini alırken hücrelerin toplandığı yerlerin
yakınında ise en geniĢ halde bulunurlar. Kapsül geçirgendir. Ufak molekülleri ve 70
kDa büyüklüğüne kadar proteinleri geçirir (23,24).
5
2.2.2. Epitel
Ön lens kapsülünün hemen arkasında tek sıra küboidal epitel hücresi
vardır.10x15 μ ölçütlerindedir. Ġki farklı tiptedir: merkezde olan hücreler sabit
olmalarına karĢın ekvatorda olanlar hayat boyu epitel hücresi üretir (23-26). Bu
hücreler metabolik olarak aktif olup mitoza girer. Ayrıca DNA, RNA, protein ve
lipid sentezi yapar. Su ve iyon dengesinde primer rol oynar. Lensin metabolik
aktivitesi için ATP üretir. Ön lens kapsülü etrafında bir halka Ģeklindeki germinatif
zonda premitotik DNA sentezi en fazladır. Yeni oluĢan hücreler ekvatora ilerler ve
liflere dönüĢür. Epitel hücrelerinin uzayarak lens liflerine dönüĢümü dramatik
süreçtir. Membranlarında proteinler artar, nükleus, mitokondri, ribozom gibi
organeller kaybolur. Böylece lensten geçen ıĢığın emilimi ve saçılımı azalır. Ancak
önceden bu organellerce yapılan metabolik olaylar glikolize bağımlı hale gelir. Lens
fibrillerinin önemli özelliği lifler arasında çok yaygın bir ara bağlantı sisteminin
bulunmasıdır. Bu bağlantılar doku metabolizmasında önemli rol oynar. Korteksi
oluĢturan ve lameller yapı sergileyen liflerin kesitleri altıgendir. Sitoskeletal öğeler
hücre içerisinde bir ağsı yapı teĢkil ederek son derece önem taĢıyan çeĢitli
fonksiyonları üstlenir. Bu ağsı yapı yapısal destek sağlar, hücre Ģekli ve hacmini
intraselüler kompartmantalizasyonu ve organellerin hareketini kontrol eder, hücre
hareketini, mekanik stresin dağıtılmasını ve hücre bölünmesi sırasında kromozom
hareketlerini mümkün kılar. Lens epitel hücrelerinin temel olarak 3 çesit sitoskeletal
öğe barındırır: mikroflamanlar (aktin), ara flamanlar (vimentin) ve mikrotübüller
(tubulin). Kortikal liflerde periferde belirli düzende yer alan aktin grupları lense çok
ince filamentöz iskelet yapısı kazandırır. Bu aktin grupları lensin Ģekil
değiĢtirmesinde görev alırlar (23-27).
2.2.3. Lens Lifleri (Nükleus ve Korteks)
Lensten hücre kaybı yoktur. Yeni lifler oluĢtukça yüzeye yığılarak korteksi
oluĢturur ve en eskileri nükleuslarını kaybedip merkeze itilerek fetal ve embriyonik
nükleusa dönüĢür. Korteks ve nukleus arasında kesin morfolojik bir ayrım yoktur,
geçiĢ kademelidir. Bu bölgelerin büyüklüğü yaĢla değiĢmesine karĢın 61 yaĢındaki
6
lensler üzerinde yapılan çalıĢmada nükleusun % 84, korteksin de % 16‟sını
oluĢturduğu saptanmiĢtir. Nükleus ise embriyonik, fetal, infantil ve eriĢkin nükleusu
olmak üzere 4‟e ayrılır. Embriyonik nükleus lens vezikülü içinde oluĢmuĢ orijinal
primer lens lif hücrelerini içerir. Nukleusların geri kalanı büyüme aĢamasının değiĢik
evrelerinde daha önce meydana gelmiĢ nukleusların etrafının sarılmasıyla konsantrik
olarak eklenen sekonder liflerden oluĢur. Fetal nukleus; embriyonik nukleusu ve
doğum öncesi lense eklenmiĢ tüm lifleri ihtiva eder. Embriyonik ve fetal nükleuslar 4
yaĢına kadar eklenerek birikmiĢ tüm liflerle beraber infantil nükleusu oluĢtururlar.
EriĢkin nükleusu ise cinsel olgunlaĢma evresine kadar birikmiĢ tüm lifleri içerir.
Periferik olarak konumlanmıĢ korteks cinsel olgunlaĢma sonrası meydana gelmiĢ tüm
sekonder liflerden oluĢur ve derin, ara ve yüzeysel olmak üzere 3 kısma ayrılabilir.
SertleĢmiĢ embriyonik ve fetal nükleus ile yumuĢak korteks arasındaki bölgeye
epinükleus denilir.
Lifler ekvatorda lens epitel hücrelerinin uzamaları sonucu sürekli üretilirler.
Ön uç ön epitel hücre katmanının altına doğru hareket ederken, arka uç yine arka
kapsül boyunca geri doğru itilir. Bu U Ģeklindeki lifin uçları her iki kapsüler yüze
doğru hareket eder. Tam anlamıyla geliĢimini tamamladıktan sonra, lif ön epitel ve
arka kapsülden ayrılır. Lensin periferinde yeni oluĢmuĢ tüm sekonder lif katmanları
yeni bir geliĢim kozası meydana getirir. Bu konsantrik lens lifi kozaları radial hücre
kolonları lensin merkezinden perifere doğru uzanacağı Ģekilde dizilirler.
Yeni bir lifin oluĢumu lif hücre membranı öğelerinin üretimi ile iliĢkilidir.
Lens lif membranları aynı miktarda protein ve lipid içerirler. Major sterol kolesterol
ve major fosfolipid sfingomiyelindir. En fazla doymuĢ yağ asidi palmitattır. Bu 3
öğenin yüksek konsantrasyonu akıĢkanlığı az olan son derece düzenli bir membran
yapısının ortaya çıkmasını sağlar.
Yeni oluĢmuĢ lens lifleri tutarlı bir altıgen‟cross-section‟(kesitsel)
morfolojisine sahiptir. Bu altıgen lifler yaklaĢık 2 μm kalınlıkta 10 μm geniĢlikte ve
10 mm ye yakın uzunluktadır. Yüzeyel uzanan lens lifleri hala epitel hücrelerde
mevcut organellerin çoğunu içermektedir. Lifler içeriye doğru gömüldükçe ve
uzadıkça hücre nükleusu öne doğru yer değiĢtirir. Bu sebeple en yeni lifin hücre
7
nükleusu daima daha arkada olur. Böylece lens kavsi meydana gelir. Organeller
kaybedilir ve bunun neticesinde eriĢkin bir lif hücresinin esasını oluĢturan öğeler
kristalin ve sitoskeletondur. Sitoskeletal yapılar lif kütlesi içinde orantılı olarak
dağıtılmazlar. Aktin tüm liflerde bulunmasına karĢılık, vimentin, tubulin ve miyozin
yalnızca kortikal liflerde mevcuttur. Lifler hem geniĢ hem dar yüzlerinde
desmozomlar elongatif lifler arasında mevcut olsa da hem desmozomlar hem de
zonula okludens eriĢkin lens liflerinde bulunmazlar; ancak uzayan lifler arasında
desmozomlar mevcuttur (23,24). Lens liflerinin plazma membranlarında bulunan
proteinin %50-60‟ı MP 26‟dır ve hücrelerin birbirine bağlanmasına yardımcı olduğu
düĢünülmektedir (23-27).
2.3. SÜTÜRLER
Sütürler hem ön hem de arka kutuplarda bulunur. Her geliĢim kozasında
sekonder liflerin uç kısımlarının üst üste binmesiyle oluĢurlar. Embriyonik
nükleusdaki primer lifler arasında sütür yoktur. Doğum öncesi oluĢmuĢ olan
sekonder lif geliĢim kozası dik duran Y Ģeklinde bir ön sütür ile ters duran Y
Ģeklindeki arka sütüre sahiptir. Bu simetrik sütürlerin her biri birbirinden 120
derecelik açıyla ayrılan üç koldan meydana gelir. Ön ve arka sütürler 60 derecelik
dirseklenme ile birbirinden ayrılır. Doğumun ardından, sütür tarzının kompleksliği
yaĢın artmasıyla fazlalaĢır çünkü sürekli yeni lifler eklenmekte ve lif uzunluğu ile
Ģeklinde değiĢiklikler meydana gelmektedir. Çocukluk sırasında 6 tane kolu olan bir
“simple star” (basit yıldız) sütürü oluĢur. Ergenlik döneminde bu sütür 9 kolu olan
yıldız sütürüne dönüĢür ve en sonunda eriĢkinliğe ulaĢıldığında 9-12 kollu kompleks
yıldız biçimini alır. Sütürlerin oluĢumu lensin Ģeklinin küreselden yanlardan basık
bikonveks küreye dönüĢmesine izin vermektedir (23).
8
2.4. LENSĠN KÜTLESĠ
Lensin ağırlığı doğumda 65 mg iken ilk yılın sonunda 125 mg olur. Ġlk on
yılda lensin ağırlığı 150 mg olur. Sonra lens kütlesindeki artıĢ, 90 yaĢında 260 mg
olacak Ģekilde yavaĢlar (1.4 mg/yıl). Erkeklerin lensleri kadınların lenslerinden daha
ağırdır ve aralarındaki ortalama fark 7.9 ± 2,47 mg„dır (23-27).
2.5. LENSĠN BOYUTLARI
Ġnsan lensinin ekvatoryal çapı yaĢam boyunca artıĢ gösterir. Doğumda 5 mm
olan çap 20 yaĢında 9-10 mm ye yükselir. Doğumda 3.5-4 mm olan ön ve arka
kutuplar arasındaki mesafe yaĢam boyunca 4.75-5 mm ye ulaĢacak kadar yükselir
(akomodasyon olmadan) (23- 27).
2.6. EMBRĠYOLOJĠ
Gestasyonun 25. gününde ön beyin diensefalonun iki yanında optik vezikül
adı verilen iki çıkıntı oluĢur. Optik veziküller büyüdükçe tek sıra kübik epitelden
oluĢan yüzey ektoderme yaklaĢır. 27.günde bu hücreler kolumnar hal alır ve buna
lens plakoidi denir. 29.günde bu plakoidin merkezinde bir çöküntü (lens pit veya
fovea lentis) oluĢur. Hücresel çoğalma belirginleĢir. Bu çöküntü arttıkça yüzey
ektoderme bağlayan sap benzeri oluĢum daralıp kaybolur. Böylece bazal membran
içinde kalmıĢ tek kat küboid hücreden oluĢan bir kürecik kalır ki buna‟lens
vezikülü‟denir. Lens vezikülü oluĢurken optik vezikül de bir invajinasyon geçirerek
2 katlı optik çukuru (optik cup) oluĢturur. Lens vezikülünün arka hücreleri uzamaya
baĢlar (primer lens lifleri) ve 40. günde lens vezikülünün lümenini doldurur. Primer
lens liflerinin nükleusları öne doğru yer değiĢtirir, piknotikleĢir ve organelleri
belirsizleĢerek eriĢkin yaĢamda lensin merkezini oluĢturacak embriyonik nükleusa
dönüĢür. Optik vezikülün arka kat hücreleri belirgin değiĢime uğrasa da ön lens ve
vezikül hücreleri değiĢmez. Lens epiteli adını alır. Lensin büyüme ve değiĢimi bu
hücrelerden köken alır. Lens kapsülü önde lens epitelince, arkada liflerince
9
oluĢturulur. 7 haftalık gestasyonda ekvator bölgesindeki lens epiteli bölünmeye ve
uzamaya baĢlar. Sekonder lens liflerini oluĢturur. Liflerin ön yüzü öne, arka yüzü
arkaya doğru lens kapsülü altında uzar ve böylece sürekli katmanlar halinde lif
oluĢumu sürer. Gestasyonun 2-8 ayı arasında oluĢan lifler fetal nükleusu oluĢturur
(26).
Lens lifleri öne ve arkaya büyüdükçe lensin ön ve arka ortasında liflerin
birleĢtiği yerde Y Ģeklinde bir hat oluĢur ki buna‟sütür‟denir. Ortalama 8.haftada
önde düz arkada ters Y Ģeklinde sütürler görülebilir. 20 yaĢından sonra merkezi en
eski lifler sertleĢir. 40 yaĢından itibaren bu sertleĢme akomodasyona engel olmaya
baĢlar. 60 yaĢında ise skleroz ve renk değiĢikliği ile sütürler görünmez olur (23).
2.6.1. Tunika Vasküloza Lentis
Lens geliĢtikçe etrafında besleyici bir destek dokusu olan tunika vasküloza
lentis oluĢur. YaklaĢık gestasyonun 1.ayında hyaloid arterden lensin arka yüzeyini
anastomozlar yaparak bir ağ Ģeklinde saracak küçük kapilllerler geliĢir (posterior
vasküler kapsül). Bu posterior vasküler kapsül küçük kapillerler halinde dallanarak
ekvatora ilerler. Burada koroidal venler ile anastomozlaĢır ve tunika vasküloza
lentisin kapsülopupiller bölümünü oluĢturur. Uzun silier arterlerin dalları da bu
yapıya katılarak lensin ön yüzünü kaplayan anterior vasküler kapsülü (pupiller
membran) yapar (26).
Lensi prosesus siliarislere bağlayan zonula lifleri ise 3.ayın sonu 4.ayın
baĢlarına doğru silier cismin pigmentsiz epitelinden geliĢir (26).
10
2.7. LENSĠN FĠZYOLOJĠSĠ VE BĠYOKĠMYASI
Lenste en yüksek metabolik aktivite epiteldedir. Lens epiteli oksijen ve
glukozu protein sentezi ve elektrolit, karbonhidrat ve aminoasit transportu için
kullanır. Aköz hümör bir besin kaynağı ve atık maddeler için bir hazne görevi görür.
Yalnızca lensin ön yüzü aközle temastadır. Merkezdeki yaĢlı hücrelerin dıĢ ortamla
iletiĢimini düĢük dirençli ara bağlantılar sağlar. 300 nm dalga boyu altındaki ıĢınlar
kornea tarafından emilirken 300-400 nm arasındaki ultraviyole ıĢınlarının tamamına
yakını lens tarafından absorbe edilmektedir (26).
Lensin su ve elektrolit dengesi saydamlığı için gereklidir. Ayrıca lensin
saydamlığı lens hücrelerinin makromoleküler komponentlerinin çok düzenli dizilim
ve ıĢığı dağıtan komponontlerdeki kırıcılık indeksi farklarının çok küçük olmasına
bağlıdır (26). Normalde insan lensinin % 66 sı su, % 33‟ü protein, % 1 i aminoasit,
lipit, karbonhidrat, elektrolitler ve peptidlerden oluĢur. YaĢla bu oran fazla değiĢmez.
Lens diğer dokulardan daha fazla protein içerir. Bu yüksek bir refraktif indeks
oluĢturmak için gereklidir (24). Proteinler esas olarak çözünen kristalin (sitoplazmik
proteinler) ve çözünmeyen albüminoid (sitoskeletal ve plazma proteinleri) olarak 2
kısımdır. Çözünen kristalin proteinler 3 gruptur. Alfa kristalin en büyük molekül
yapısına sahip olup doğumda oluĢur. Gençlerde alfa kristalin miktarı kortekste en
fazla iken, çözünmeyen albüminoidler nukleusta en fazladır. Alfa kristalin koruyucu
bir protein olarak görev yapar(24). YaĢlandıkça alfa kristalin miktarı azalır
albüminoidler artar. Korteks nukleusa göre daha hidratedir. Lens hacminin % 5‟i lens
lifleri arasında ekstrasellüler alanda kalan sudur. Lens içindeki Na konsantrasyonu 20
mM, K konsantrasyonu 120 mM civarındadır. Çevre aközde ise Na 150 mM iken, K
5 mM civarındadır.
Lens çevre aköz ve vitreusa oranla dehidrate konumda olup daha çok K ve
aminoasit daha az Na ve Cl içerir. Lensin içi ve dıĢı arasındaki katyon dengesi, hücre
membranları ve Na-K-ATPaz pompasına bağlıdır. Bu pompa Na‟u dıĢarı atarken K‟ı
içeri alır. Mekanizma ATP yıkımı ve Na-K-ATPaz enzimi aktivitesine bağlıdır (26).
11
Ca dengesi lens için önemlidir. Hücre içi Ca düzeyi 30 mM iken hücre
dıĢında 2 mM civarındadır. Bu yüksek transmembran Ca gradienti kalsiyum pompası
tarafından sağlanır. Lens hücre membranları kalsiyuma geçirgen değildir. ArtmıĢ Ca
düzeyi azalmıĢ glukoz metabolizması yüksek molekül ağırlıklı protein çökelmeleri
ve yıkıcı proteazların aktivasyonu gibi değiĢikliklere yol açabilir.
2.7.1. Karbonhidrat metabolizması
Lensteki enerji üretimi hemen tamamen glikoz metabolizmasına bağımlıdır
(26). Glikoz ve diğer bazı Ģekerler lense basit difüzyon ve kolaylaĢtırılmıĢ
diffüzyonla girerler. Krebs siklusu ile oluĢan aerobik metabolizma epitelle sınırlıdır.
Glikoliz düzeyi hekzokinaz miktarı ile sınırlıdır. YaĢlanma ile hekzokinaz azalır ve
enerji üretiminde azalmaya neden olur. Bunun sonucunda elektrolit
metabolizmasının kontrolü de güçleĢir. Glikoliz sonucu oluĢan laktik asitin büyük
kısmı da Krebs siklusunda kullanılmaktadır. Krebs siklusu ile lensteki toplam
glikozun sadece %3'ü metabolize edilir. Lensin toplam enerji ihtiyacının %20'si bu
yolla sağlanır. Açığa çıkan karbondioksit ise basit diffüzyon ile aköze geçer.
Enerji üretiminde kullanılan diğer bir yol ise hekzosmonofosfat yoludur. Bu
yolla üretilen ATP miktarı az olmakla beraber sonuçta oluĢan nikotinamid adenin
dinükleotid fosfat (NADPH) sorbitol yolu ve oksidasyonun önlenmesinde önemli bir
enzim olan glutatyon redüktazın sentezinde kullanılır.
Glukozun metabolize edilmesinde kullanılan bir baĢka yol da sorbitol yolu
olup %5 oranında gerçekleĢir. Bu yolla glukoz önce aldoz redüktaz enzimi ile
sorbitole sonra da polyol dehidrogenaz aracılığı ile dıĢarı diffüze olabilen fruktoza
dönüĢtürülür. Sorbitolün, diffüzyonunun düĢüklüğü nedeniyle, lensin ozmotik etki ile
lensin su çekerek ĢiĢmesi sonucunda özellikle diabetik katarakt geliĢiminde önemli
rolü olduğu bilinmektedir (26).
12
2.7.2. Su ve Elektrolit Dengesi
EriĢkin insan lensinin %65-66'sını su oluĢturur. Bunun %80'i kapsülde
bulunur. Nükleusa doğru gidildikçe oran düĢer. Hücre içi suyun regülasyonu büyük
ölçüde sodyum ve potasyum gibi monovalan katyonlara bağımlıdır. Na-K dengesi
lens epitelindeki aktif bir katyon transport mekanizması ile sağlanmaktadır. Na
pompası en önemli transport mekanizmasıdır. Lenste de hücre membranı K+'a karĢı
Na+'dan daha geçirgendir. Lenste Ca ve Mg da denge içinde bulunurlar (23-26).
2.7.3. Protein Metabolizması
Proteinler lens ağırlığının %33 – 35'ini oluĢturur. Ġnsan vücudunda
proteinlerin en yüksek oranda bulunduğu yer lenstir. Proteinler esas olarak
çözünebilen kristalin ve çözünemeyen proteinler olarak iki kısımdır.
Çözünebilen kristalin proteinler 3 gruptur. Bunlar alfa, beta ve gamma
fraksiyonlardır.
Alfa kristalin en büyük molekül yapısına sahip olup doğumdan önce oluĢur,
yaĢam boyunca mevcuttur ve embriyonik lens proteini olarak bilinir, çözünemeyen
proteinler ile yakın iliĢki içindedirler. YaĢlandıkça alfa kristalin miktarı azalır,
çözünemeyen proteinler artar. Gamma kristalin en düĢük oranda bulunur ve soğuk
kataraktının oluĢmasında rol oynar (23-26).
2.7.4. Oksidasyon ve redüksiyon yolları
Oksidatif lens hasarını önlemeye yarar. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi
detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu kademelerde önemli görevlere
sahiptir. Bu mekanizmaların bozulması katarakt geliĢiminde önemli rol oynar (23-
26).
13
2.7.5. Lens Lipidleri
Büyük miktarı hücre membranlarında protein-lipid kompleksleri Ģeklinde
bulunur. Lenste bulunan lipidlerin büyük bölümünü kolesterol, fosfolipitler ve
glikosfingolipidler oluĢturur. Ġnsan lens hücre membranında bulunan esas fosfolipid,
sfingomiyelindir. Kolesterol ve sfingomiyelin birlikteliği lens hücre membranını
stabil hale getirir (23-26).
2.8. YAġA BAĞLI DEĞĠġĠMLER
Kristallin lens: tırnak, saç ve diğer organlar gibi yaĢam boyu büyümeye
devam eder. Fakat büyüme ve yaĢa bağlı değiĢiklikler lensin fizik-optik
performansını olumsuz yönde etkiler (28).
40 yaĢ sonrasında baĢlayan presbiyopi ve ileri yaĢlarda geliĢen katarakt lensin
yaĢla birlikte geliĢen en önemli olumsuz değiĢiklikleridir.
Lens yapısal fizyolojik biyokimyasal ve optik özellikleri açısından yaĢa bağlı
olarak birçok değiĢiklik gösterir.
2.8.1. Yapısal değiĢiklikler
Hem kütlesinde hem de boyutlarında meydana gelen artıĢlar en fazla ilk 10
yılda görülür. Büyüme, epitel hücrelerinin çoğalması ve lens liflerine değiĢimi
sonucu olur. Lens her yaĢtan hücreyi barındırır (26). Öndeki küboid epitel hücreleri
ve arkada uzamıĢ lif hücreleri kutuplaĢmayı oluĢturur. KutuplaĢma oluĢtuktan sonra
lens büyümesi ekvatorun hemen önündeki germinatif zonda küboidal epitel
hücrelerinin çoğalması ve uzamıĢ sekonder lif hücrelerine farklılaĢması ile sağlanır.
Yeni hücreler kapsül boyunca ekvatorun hemen arkasındaki geçiĢ zonuna göç
ederler. 180 derece dönerek birkaç kez katlanarak ay Ģeklinde sekonder lif
hücrelerine dönüĢürler ve nükleusun etrafını sararlar. Bu proliferasyon, migrasyon ve
14
diferansiasyon aköz hümör ve vitreusta bulunan fibroblast büyüme faktörleri
tarafından sağlanır (29). Göz içindeki mesafenin sınırlılığı ve kapsül elastikiyetinin
fazla olmaması nedeniyle lens hacmi çok fazla artamaz ve hücreler su kaybederek
sıkıĢırlar. Genç lenste lif hücreleri lensin yaklaĢık yarısını kaplar ve karĢı yönden
gelen lif hücreleri ile karĢılaĢtıkları yerde lensin ön ve arka yüzünde Y Ģeklinde
sütürler oluĢtururlar. BaĢlangıçta sütürler basitçe Y Ģeklindeyken daha sonra daha
fazla dal formasyonu ile oldukça kompleks bir Ģekil alır. Sütür dallanma alanları ıĢık
saçan bölgeler olarak görülürler ve zonların devamsızlığı olarak adlandırılırlar (30-
32). Zonların devamsızlığının mevcudiyeti ve yaĢa bağlı olarak ıĢık yayımındaki
artma lifler arasındaki transport mekanizmasındaki azalmayı gösterir ve lensteki
akomodatif değiĢikliklerle artar (32).
YaĢlanmayla epitel hücreleri fibril ve lens kapsülünde değiĢiklikler görülür.
Epitel hücreleri ve çekirdekleri yassılaĢır, vakuolleĢme ortaya çıkar. YaĢlanan lensin
fibril membranları bozularak zamanla kısmen veya tamamen kaybolur. 80 yaĢ
civarında epitelyum hücrelerinde iskelet proteinleri azalmıĢtır. Fibrillerin hücre
plazmasında kolesterol fosfolipid oranının yaĢla artması sonucu sıvı miktarı azalır.
Yapısal elemanları artar.
20 yaĢından sonra ortaya çıkan bu olaylar sonucu nükleer skleroz geliĢir. 40
yaĢ civarında ekvator bölgesinde kortikal lif plazma membranlarında parçalanma
görülür. Onarılmazsa kesifleĢme geliĢir. Bu kesifleĢmenin nedeni plazma
membranlarında artmıĢ kolesteroldür (33).
Lens kapsülünde gençlerde görülen tip 4 kollajen yerini yaĢlanma ile tip1,2,3
almaya baĢlar. Kapsülde yaĢla birlikte kalınlaĢma ve elastikiyetinde azalma olur.
ÇalıĢmalar insan lens kapsülünün kalınlığının 75 yaĢa kadar arttığını ve daha sonra
da azaldığını göstermektedir (33). Artan yaĢla birlikte kapsül kalın, daha az esnek ve
daha kırılgandır (23).
Lensin devamlı büyümesi ve lif hücrelerinin nükleus içerisine sıkıĢtırılması su
kaybı ile sonuçlanır. Eğer bu sıkıĢtırma olmazsa insan lensi 2-3 kat kemirgenlerin
lensi 5 kat büyüklüğe ulaĢır. Görünür bir eksternal sıkıĢtırıcı güç olmamasına rağmen
bu durum sıkıştırma olarak adlandırılır. Bu iĢlemler lens proteinlerinin
15
modifikasyonunu ve birikimini içerir. Takibinde su serbestleĢir yani sinerezis olur.
Sıvı hareketi bağlı formdan serbest forma doğrudur. Bu serbestleĢen sıvı lensten
ayrılır (34).
Kapsül elastikiyeti fazla olmadığı için oluĢan fibril katmanlarının basıncıyla
en içteki nükleuslarda sıkıĢma ve su kaybı sonucu sertleĢme olur. 65 yaĢında insan
lensinin % 65‟i nükleus % 35 i korteks haline dönüĢür. YaĢla birlikte lens sertliği
artar (33). Lensin genel metabolik aktivitesi yaĢlanma ile azalır (26). Antioksidan
aktiviteleri veya seviyelerinde yaĢlanma ile birlikte azalma görülür. YaĢlanmayla
birlikte katalaz ve süperoksit dismutaz seviyeleri ve askorbat ve glutatyon seviyeleri
azalır (33).
Kristalinlerde yaĢa bağlı olarak geliĢen birçok değiĢiklikler kristalinlerin
saydamlığını azaltırlar:
1) Yüksek molekül ağırlığına sahip agregatların toplanması
2) Polipeptidlerin parsiyel ayrıĢması
3) Çözünür olmama durumunda artıĢ
4) Triptofanın fotooksidasyonu ve fotosensitizörlerin üretimi
5) Sülfidril gruplarının kaybı
6) Enzimatik olmayan glikasyon
7) Glutamin ve asparajin kalıntılarının deamidasyonu
8) Aspartik asit kalıntılarının reaminasyonu (35).
Suda erimeyen proteinler lens Ģeffaf kalsa bile yaĢla birlikte artmaktadır.
Suda eriyen proteinlerin suda erimeyen hale dönüĢmesi lens lif matürasyonunun
doğal sürecidir. Fakat bazı kataraktöz lenslerde artar ya da daha fazla oluĢur. 50
yaĢın altında lens proteinlerinin yaklaĢık % 4 ü çözünür değildir fakat 80 yaĢa
gelindiğinde bu oran % 40-50‟ye çıkar. Çözünürlükteki bu değiĢiklik 30 yaĢından
önce çekirdek ve kortekste yaklaĢık aynı orandadır fakat yaĢlı lensin çekirdeğindeki
proteinlerin yaklaĢık % 80‟i çözünür değildir (36).
16
YaĢla birlikte UV nin ve görünen ıĢığın lenste emilimi artar. Böylece görünen
ıĢığın iletimi yaĢ ilerledikçe azalır. Bağlı ve serbest aminoasitler (triptofan, tirozin,
fenilalanin) florofosfor, sarı pigmentli riboflavin gibi bazı endojen bileĢikler bu
emilimden sorumludur.
Lense ulaĢan UV ısınlarının % 90‟dan fazlası UV-A dır (315-400nm). Emilim
sonrası triptofan N-formil kinürenine ve 3-hidroksikinünerine glikoside (3HKG).
3HKG UV ıĢınlarının 295 –445 nm dalga boylarını emerken triptofan sadece 295-
340 nm dalga boylarını emer. Kısa dalga boylu radyasyon genç gözlerde yaĢlılara
göre retinaya daha fazla ulaĢır. Gençlerde lens soluk sarı veya renksiz iken
yetiĢkinlerde koyu sarı, yaĢlılarda kahverengi siyaha döner. Renkteki bu değiĢiklik
nükleusta sınırlıdır. 3HKG‟nin ve metabolik türevlerinin ıĢığı absorbe eden sarı
pigmentli proteinler meydana getirmek üzere proteinlere bağlanmasından
kaynaklandığı düĢünülmektedir (23,24). YeĢil pigment flöresansı verdiğinden emilen
dalga boyu 500 nm ye ulaĢır. Mavi ıĢık emilimi artar. Bunların sonucunda lensin
görünen ıĢığı emmedeki artıĢ oranına bağlı olarak ve fazla suyun da aĢırı salınımı ile
birlikte lensin seffalığı azalır. Ġleri glikozillenme sonucu enzimatik olmayan
glikozillenme proteinleri sararmayı artırır. Glikoza bağlanan aminoasitler valin veya
lizindir. Gençlerde 1,3 olan lizin oranı yaĢlılarda % 4.2 ye çıkar. Bunun yanında
lenste askorbik asit varlığı da sarı pigment oluĢumunda rol alır (23,33).
Major sıkı bağ proteini olan MIP26 yeni varyantlar oluĢturabilmek için bazı
aminoasitlerini kaybeder. Potasyum seviyesi (150 mEq/l) ciddi anlamda değiĢiklik
göstermemesine karĢılık soydum içeriği 20 yaĢında 25 mEq/l iken 70 yaĢında 40
mEq/l ye çıkar. Bu Ģekilde Na:K geçirgenliği 6 kat artıĢ gösterir. Artan lif yaĢı ile
beraber iyon geçirgenliğinde görülen bu artıĢın yaĢa bağlı olarak artan kolesterol /
fosfolipid oranının sonucu ortaya çıkan membran akıĢkanlığındaki azalma sonucu
geliĢtiği düĢünülür. Perfüze ve izole insan lensinin membran potansiyeli 20 yaĢında -
50 mV iken 80 yaĢında -20 mV olmaktadır. Membran potansiyelindeki azalma yaĢla
birlikte serbest kalsiyum seviyesindeki değiĢikliklerin sonucudur (37).
17
2.8.2. Lensin Akomodasyon Kabiliyetinde Kayıp
Ġnsan lensi zonüller ve silier cisim tarafından uygulanan mekanik gerilim
güçlerine karĢı yaĢa bağlı artmıĢ bir direnç gösterir (38). Akomodasyon amplitüdü 40
yaĢında 5-6 D ve 60 yaĢında yaklaĢık 1-0 D seviyesindedir. 60 yaĢından sonra
gerilimle lens gücünde herhangi bir değiĢiklik olmaz. Sonuçta presbiyopi, silier kas
kontraksiyonuna rağmen lensin akomodasyon kabiliyetinde azalma olmasıdır. Klasik
olarak presbiyopinin lensteki artmıĢ sklerozisten kaynaklandığı düĢünülür. Sklerozis
kelimesi lensteki azalmıĢ su içeriğini ifade eder (39).
Akomodasyon gücündeki değiĢiminden sorumlu faktörler Ģu Ģekilde
özetlenebilir:
- kapsül esnekliği doğumda 700 N/cm2 iken 80 yaĢında 150 N/cm2‟dir
- ön kapsül eğrilik yarıçapı azalır
- lensin ön yüzeyi ile kornea arasındaki mesafe azalır.
- siliyer cismin iç apikal bölgesi yaĢla birlikte içe doğru hareket eder. Lensin
büyümesine bağlı olarak lens ile siliyer sulkus arası mesafe kısalır. Zonüller
lense akomodasyon harici zamanda yüksek bir gerilim uygulayamaz (30-
33).
Lensin sferik aberasyonları 10 yaĢında negatifken 86 yaĢında pozitife doğru
yaĢa bağlı değiĢiklikler gösterir. 40 yaĢına kadar sferik aberasyonlar sıfır
seviyesindedir. Lens sferik aberasyonlarında sistematik değiĢiklikler lensin fizik veya
optik özelliklerindeki değiĢiklikten kaynaklanmaktadır (40).
18
2.9. KATARAKT ETYOLOJĠSĠ VE EPĠDEMĠYOLOJĠSĠ
YaĢa bağlı katarakt tüm dünyada körlük ve görme azalmasının en önemli
nedenidir (41, 42). Körlük tanımı (legal, yasal körlük) ABD‟de iyi gören gözde
görme keskinliğinin 20/200 veya daha kötü olması Ģeklinde belirlenmiĢtir. Bununla
birlikte Dünya Sağlık Örgütü körlük tanımını en iyi gören gözde görme keskinliğinin
20/400 den daha kötü olması Ģeklinde belirlemiĢtir.
Körlük prevalansı geliĢmekte olan ülkelerde geliĢmiĢ ülkelere göre 10- 40 kat
daha fazladır ve dünyadaki körlüklerin ¾ ü tedavi edilebilir nedenlere bağlıdır.
Dünyada 35- 40 milyon insanın kör olduğu ve bunların yaklaĢık 17
milyonunun (%45) katarakta bağlı olduğu tahmin edilmektedir (41).
Artan yaĢ katarakt prevalansının artmasıyla iliĢkilidir. Prevalans 40 yaĢından
sonra her dekatta 2 katına çıkarak artmaktadır. Belirgin katarakt prevalansı 65 yaĢ
civarında % 5 iken 75 yaĢ üzerinde % 50 civarına yükselmektedir.
Prevalans incelendiğinde ABD‟de her yıl 300.000- 400.000 yeni katarakt
oluĢtuğu, modern cerrahi tekniklere rağmen en az 7000 tanesinde komplikasyonlara
bağlı geri dönüĢümsüz körlük geliĢtiği izlenmiĢtir. Tüm dünyada ise her yıl en az 5-
10 milyon yeni görme bozukluğuna yol açan katarakt oluĢmaktadır ve modern
cerrahiye rağmen bunların da 100.000-200.000‟inde geri dönüĢümsüz körlük
oluĢmaktadır.
2.10. KATARAKT TĠPLERĠ
Katarakt terimi Ģelale ya da demir parmaklık anlamına gelen Latince
“cataracta” ve Yunanca “katarraktes” kelimelerinden türemiĢtir (44). Lensin
progresif olarak saydamlığını yitirmesidir (26,43). OluĢan opasitelerin bir kısmı sabit
ve lokalize iken bir kısmı da ilerleyici ve yaygın Ģekilde gözlenir. Katarakt tedavi
edilebilir körlük nedenlerinin basında yer alır (26, 41,42). Etyolojide birçok neden
sayılmakla birlikte katarakt oluĢumu sırasında oluĢan mekanizmalar tam olarak
19
aydınlatılamamıĢtır. Bu nedenle de oluĢumunun engellenmesinde henüz baĢarılı
olunamamıĢ ve günümüzde cerrahi tedavi tek seçenek olarak ortaya çıkmıĢtır (26).
2.10.1. Katarakt Sınıflaması
Katarakt opasitenin yerleĢim yeri göz önüne alınarak morfoloji ya da
etyolojiye göre sınıflandırılabilir.
1. Anatomik Lokalizasyonuna Göre
A. Kortikal
B. Nükleer
C. Ön / Arka Subkapsüler
Etyoloji göz önüne alındığında katarakt yedi ana baĢlık altında sınıflanır (26):
2. Etyolojiye Göre:
A. Konjenital katarakt
B. GeliĢimsel ve jüvenil katarakt
C. Senil katarakt
C. Travmatik katarakt
D. Komplike katarakt:
Üveit / inflamasyon, glokom, retina dekolmanı retinal dejenerasyon
(retinitis pigmentosa, gyrate atrofi), persistan hiperplastik primer vitreus,
aniridi, Peters anomalisi, sklerokornea, mikroftalmus, Norrie hastalığı,
retinoblastoma, prematür retinopatisi, yüksek myopi, retinal anoksi
(Buerger hastalığı, Takayasu arteriti), ön segment nekrozu
20
E. Patolojik katarakt:
1. Metabolik hastalıklar: diabet, galaktozemi,
hipoparatiroidizm/hipokalsemi, Lowe, Albright, Wilson, Fabry, ve
Refsum hastalıkları, homosistinüri
2. Renal hastalıklar: Lowe ve Alport hastalıkları
3. Cilt hastalıkları: Konjenital ektodermal displazi, Werner ve Rothmund-
Thomson sendromu, atopik dermatit
4. Bağ ve iskelet dokusu hastalıkları: myotonik distrofi, Conradi ve Marfan
sendromları, kemik displazisi, lens dislokasyonu
5. Santral sinir sistemi: Marinesco-Sjögren sendromu, bilateral akustik
nöroma (nörofibromatozis tip 2)
7. Ġyonize Radyasyon: x-ray, ultraviyole ısınları, kızılötesi, mikrodalgalar
8. Ġlaçlar: steroidler, naftalin, triparanol, lovastatin, ouabain, ergot,
klorpromazine, talyum (asetat ve sülfat), dinitrofenol, dimetil sülfoxid,
psoralens, miotiks, paradiklorobenzen, sodyum selenit.
F. Sekonder katarakt
2.10.2. Senil Katarakt
En sık görülen katarakt tipi olarak dünya çapında önde gelen bir sağlık
problemidir. GeliĢmekte olan ülkelerde, yetersiz cerrahi olanaklarla birlikte artan
katarakt hastası sayısı, tüm körlüklerin yarısına yaklaĢmaktadır (45). Bu problemin
büyüklüğü dünya çapında yaĢlı insan populasyonunun yükselmesi ile birlikte artıĢ
göstermektedir (45). Sadece Hindistan‟da her sene 3.8 milyon insan katarakt nedeni
ile körleĢmektedir (46). Afrika‟da ise yaklaĢık olarak her sene 2 milyon insan
katarakt nedeni ile kör olmaktadır (47). Yapılan istatistiki çalıĢmalarda katarakt
21
nedeni ile oluĢan körlük miktarı 2025 yılında tahmini olarak 40 milyona ulaĢacaktır
(45).
Senil katarakt geliĢiminde rol oynayan risk faktörleri:
YaĢ: YaĢlanma, katarakt geliĢimde en önemli risk faktörlerinden birisidir. 70
yaĢında katarakt geliĢme riski 50 yaĢındaki riske göre yaklaĢık 13 kat fazladır (48).
Cinsiyet: Yapılan çalıĢmalarda kadınlarda erkeklere göre biraz daha fazla
tespit edilmiĢtir. Bu artıĢ belki de kadınların kortikal katarakt geliĢimine göre
erkeklere nazaran daha yatkın olması ile açıklanabilir (49).
Irk: Beyazlara göre siyahlarda kortikal ve nükleer katarakt daha sık
görülmektedir (50).
Diabet: Epidemiolojik araĢtırmalarda uzun dönem diabet hastalarında
katarakt geliĢiminin bariz olarak arttığı görülmüĢtür. 70 yaĢından önce katarakt
geliĢiminde bu artıĢ oranı daha yüksek tesbit edilirken, 70 yaĢından sonra oranda bir
azalma gözlenmektedir (51).
Aile Hikayesi: Ġki vaka-kontrol çalıĢmasında aile hikayesinin katarakt
riskinde artıĢa yol açtığı tespit edilmiĢtir (49,52).
Ġlaçlar: Yapılan klinik ve laboratuar çalıĢmaları göstermiĢtir ki bazı ilaçlar
katarakt geliĢiminde rol oynamaktadır (55,56).
Beslenme: Büyük bir vaka-kontrol çalıĢmasında antioksidan özelliği bulunan
riboflavin, vitamin C, E ve karotenoidlerin alınmasının, kortikal, nükleer ve miks
katarakt geliĢimini önlediği saptanmıĢtır. Niasin, tiamin ve demirin de koruyucu
olduğu tespit edilmiĢtir (52). Ancak ABD‟de gerçekleĢtirilen en büyük randomize
AREDS çalıĢmasında C, E vitaminin beta karotenin ve kuprik oksitli çinko
desteklerinin katarakt oluĢumu veya progresyonunda yararlı etkilerinin olmadığı
gösterilmiĢtir (53). Kafeinin katarakt oluĢumunu engelleyeceği, çay ve kahve
alkaloidlerinin bu tür etkisi olduğu belirtilmiĢtir (54).
22
Radyasyon: 295 nm dalga buyundaki UV ıĢığı korneadan geçerek direkt
olarak lens tarafından absorbe edilir. Tek yüksek doz veya multipl düĢük doz UV
radyasyonu ile laboratuvar Ģartlarında hayvanlarda katarakt geliĢimine neden
olmaktadır (57,58). UV radyasyonunun özellikle kortikal ve arka subkapsüler
katarakt geliĢimine yol açtığı düĢünülmektedir (59,60).
Elektromanyetik spektrumun diğer kısımlarındaki radyasyonlarda katarakt
geliĢiminde rol oynarlar (55).
Sigara içme: Sigara içiciliği ile nükleer kataraktta artıĢ olduğu
düĢünülmektedir.
Kortikal kataraktta ise böyle bir artıĢ tespit edilmemiĢtir (61).
Diğer risk faktörleri: Myopi, sistemik hipertansiyon, kronik diare, renal
yetersizlik.
Senil kataraktın arkasındaki patogenez, karmaĢık olup henüz tam olarak
bilinmemektedir. Bu karmaĢık çeĢitli fizyolojik hadiseler arasındaki etkileĢimin bir
sonucu olarak meydana gelir. Lensin kalınlığı ve ağırlığı yaĢla beraber artarken
akomodatif gücü azalmaktadır.
Nükleer sklerozda santral nükleus sıkıĢıp sertleĢmekte ve kortikal bölüm
konsantrik Ģekil almaktadır. Bu multiple mekanizma lensin saydamlığının giderek
kaybına katkıda bulunmaktadır. Lens epitelinde yaĢa bağlı olarak değiĢim meydana
gelmekte, özellikle lens epitel hücrelerinin yoğunluğunda azalma ve lens fibrillerinde
anormal değiĢim olmaktadır. Ek olarak yaĢa bağlı olarak lens epitel tabakası ve
korteksi yoluyla lens nükleus hücrelerine giriĢ yapan su, besinler ve antioksidanların
ayrıca suda çözünür düĢük molekül ağırlıklı metabolitlerin bu hücrelere giriĢinde
azalma olur. Bu nedenle yaĢa bağlı olarak meydana gelen ilerleyici oksidatif hasar,
senil katarakt geliĢimine yol açmaktadır. Oksidatif maddelerin üretiminde artma ve
antioksidan vitaminlerin azalması katarakt patogenezisinde önemlidir.
Diğer mekanizma ise suda çözünür olan düĢük molekül ağırlıklı sitoplazmik
lens proteinlerinin suda çözünür yüksek molekül ağırlıklı agregatlara ve suda
23
çözünmeyen membran proteinlerine dönüĢmesidir. Bu patolojik dönüĢüm lensin
saydamlığında azalmaya, ıĢığın dağılmasına ve lensin refraktif indeksinin birdenbire
değiĢimine sebep olmaktadır.
Diğer bir mekanizma ise besinsel faktörler olup özellikle glukoz, eser
elementlerin ve vitaminlerin rolüdür.
Senil katarakt temel olarak 3 kısımda incelenir.
1.Nükleer
2.Kortikal
3.Arka subkapsüler
Senil kataraktlar lens opasitesinin yerleĢtiği tabakalara göre iki ana bölümde
incelenirler; nükleer ve kortikal. Ancak bu sınıflama daha çok kataraktların erken
dönemi için daha doğru olmaktadır. Çünkü katarakt ilerlediğinde bu ayrıma ait saf
özellikler ayrımlanamaz. Yani senil ve ilerlemiĢ kataraktlarda nükleus, korteks ve
subkapsüler kesafetler kaçınılmaz ve bir arada olmaktadır (62).
2.10.3. Nükleer Katarakt
Nükleer katarakt lensteki fizyolojik sklerotik değiĢikliklerin bir sonucudur.
YaĢla birlikte lens nükleusunun sklerozu, sertleĢmesi ve renginin koyulaĢması söz
konusudur. Normal yaĢlılarda lenste oluĢan fizyolojik değiĢikliklere rağmen görme
keskinliği 20/20 seviyelerindedir (63). Nükleer kataraktta lensin yoğunluğu ve kırma
indeksi artar. Psödomiyopi geliĢir. BaĢlangıç evrelerde konkav camlarla
düzeltilebilen görme keskinliği, sklerotik değiĢikliklerin artması ile giderek azalır.
Bu sklerotik değiĢim çok yavaĢ olur. 5-10 seneyi bulabilir. Bazı hastalar özellikle
uzaktaki cisimlerde optik distorsiyondan Ģikâyetçi olurlar. Özellikle yüksek aksiyel
miyoplarda uzak görme keskinliği psödomyopiye bağlı olarak kısa süre iyi kalabilir.
Nükleer katarakta bağlı değiĢiklikler en iyi biomikroskopide, dar ıĢık direk
24
aydınlatma ile izlenir. Biyomikroskopik olarak kesit alındığında diffüz lens
opasitesinin sadece lens nükleusunu tuttuğu gözlenir. Ancak takip eden dönemde
biyomikroskopik muayene ile nükleustaki bu yavaĢ değiĢim fark edilmez.
BaĢlangıç dönemde ve santral nükleustaki küçük opasitelerde monoküler
diplopi Ģikâyeti ve ileri dönemlerde renk tonu ayrımlarında güçlük gözlenebilir.
Skleroz bazen sadece fötal nükleustadır. Bu nedenle birbirinden koyu bir alanda
ayrılmıĢ iki nükleus gözlenir. Bu tip nükleer katarakt iki odaklı lens olarak
adlandırılabilir.
Nükleer kataraktlar lens yapısal proteinlerinin fizyokimyasal değiĢikliklere
uğraması ile iliĢkilidir (a, b, c kristalin). Oksidasyon, nonenzimatik glikozilasyon,
proteolizis, deamidasyon, fosforilasyon ve karbamilasyona bağlı olarak yüksek
molekül ağırlıklı proteinlerin (1,000 nm) formasyonu ve agregasyonu gözlemlenir.
Bu yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin ara yüzde agregasyonu ıĢığın geçiĢine engel
olur ve nükleer katarakttaki ıĢık saçılmasına (scattering) neden olur. Nükleer lens
proteinlerinin kimyasal modifikasyonu lens renginin önce sarıya daha sonra
kahverengiye, ilerlemiĢ vakalarda da siyaha dönüĢmesine (katarakta nigra) neden
olur (64). A (alfa) kristalin proteininin bir moleküler gözetmen olarak agregasyonu
önleyerek katarakt geliĢimini önlediği düĢünülmektedir (65). Yakın zamanda yapılan
çalıĢmalar faz separasyon inhibitörlerinin nükleusun Ģeffaflığını korumasında görev
aldıklarını düĢündürmektedir. Bu inhibitörlerin kaybının nükleer katarakt
formasyonuna neden olabileceği düĢünülmektedir (66).
2.10.4. Kortikal katarakt
3 ana katarakt tipinin en yaygınıdır (67). Nükleusa göre daha az kompakttır.
Bu sebeple galaktozemi (68) ve diabette (69) elektrolit dengesizliğine bağlı aĢırı
hidrasyona daha yatkındır ve lensin hidrasyonu artar. Lens sıvıyı humor aközden
absorbe eder. Bu lens protein moleküllerinde ve amino asit komponentlerindeki
yıkıma veya lens kapsülündeki geçirgenlik artıĢına bağlı olarak ortaya çıkar. Erken
bulgular lenste vakuollerin izlenmesi ya da lens liflerindeki ayrılmadır.
25
Biyomikroskopik olarak ileri dönemlerde periferik kama Ģeklinde opasiteler ve lens
içinde lameller ayrılmalar dikkati çeker. Yarıklar pupilla alanına geldiğinde fokal
aydınlatma ile beyaz gri renkli radial opasiteler izlenir. Sonuçta korteks bulanıklaĢır,
takiben proteinler koagüle olur ve opasiteler Ģekillenir. Böylelikle değiĢik kortikal
katarakt tipleri ortaya çıkar. Fakat güneĢ ıĢığındaki UV ıĢınların gözün supraorbital
yapıları tarafından korunan lensin üst yarısına ulaĢamayıĢı neticesinde özellikle alt
kadranda ortaya çıktığı düĢünülmektedir (70). Neticede bu opasiteler diğer
kadranlarda periferde ortaya çıkarlar. Bu tip kataraktta santral lens geç tutulduğundan
hastalar uzak görmelerinin iyi olduğunu söylerler. Kortikal kataraktlar en iyi
retroilluminasyon ile gözlemlenirler.
2.10.5. Arka Subkapsüler Katarakt (ASK):
Diğerlerine göre daha nadir görülür (71,72). Retroiluminasyonla kolaylıkla
görülebilir. Akomodasyon sırasında miyozisten dolayı santralde lokalize olan arka
subkapsuler katarakt, üzerinden geçen ıĢığın saçılmasına ve makula üzerine
odaklanan görüntünün engellenmesine neden olur. Sıklıkla lokalizasyon santraldedir.
Fundoskopiyi engelleyebilir. Erken evrelerde kamaĢma (glare) (73) ve yakına
bakarken objelere odaklanma zorluğu gibi subjektif semptomlardan hasta Ģikayetçi
olur. Bu nedenle yakın görme daha çok bozulur. Bu teknikte uzun süre tutulan ıĢıktan
dolayı hasta kamaĢmadan ötürü rahatsız olur. Bu nedenle retroiluminasyonla kolayca
opasitenin sınırları açığa çıkarılabilir ve opasiteler gölge Ģeklinde veya arka kapsülün
santralinde ada Ģeklinde görülür (74). Erken evrelerde toz benzeri olan bu katarakt
direkt illuminasyonla görülemez. Ayrıca retroilluminasyonla da zorlukla görülebilir.
Katarakt ilerledikçe bu toz benzeri yapılar ilerleyerek gölge yaparlar ve
retroilluminasyonla kolaylıkla görünür hale gelirler ve ileri evrede kalsifiye plak
haline gelirler. Bu plak sıkı yapıĢıklığı nedeniyle cerrahi esnasında vakum yaparken
arka kapsulün rüptüre olmasına neden olabilir. Arka subkapsüler kataraktın arka
kapsül ve korteks arasındaki potansiyel boĢluğa hücresel artıkların birikmesi veya
kapsül epitel hücrelerinin migrasyonu sonucu oluĢtuğu düĢünülür (75). ASK
radyasyon ve steroid alımı sonucu oluĢabileceği gibi, diabetes mellitus (DM), yüksek
26
myopi, retinal degenerasyonlar (retinitis pigmentosa) sonucunda da oluĢabilir (76,77)
ve gyrate atrofiyle beraber görülebilir (78).
2.11. KATARAKT CERRAHĠSĠ
2.11.1. Tarihçe
Ġlk göz içi lensi 1949 yılında bir Ġngiliz cerrah olan Harold Ridley tarafından
implante edilmiĢtir (79). Ridley genç bir tıp talebesi tarafından ameliyatla alınan
lensin yerine neden yenisinin konulmadığının sorulması üzerine GĠL
implantasyonunu kararlaĢtırır. SavaĢ yıllarında birçok hava subayının göz
perforasyonlarının tamirinden göz içinde kalan akril cam parçalarının reaksiyon
yapmadığını izlemiĢ ve materyal olarak akril camını seçmiĢtir. O yıllarda
yerleĢtirilen GĠL‟nden sonra komplikasyonların fazlalığı yöntemin terk edilmesine
ve Ridley‟in göz hekimliği ruhsatının elinden alınmasına neden olmuĢtur.
Fakoemülsifikasyon yöntemi ilk defa 1967'de Dr. Charles Kelman tarafından
tanıtılmıĢtır (80,81). Dr. Kelman 1965‟in sonlarına doğru günümüz
fakoemülsifikasyon cihazının temelini oluĢturan irrigasyon aspirasyon ünitesini
geliĢtirmiĢtir.1967‟ye gelindiğinde ise, kör bir hastanın enükleasyon planlanan ağrılı
gözünde, ilk fakoemülsifikasyon iĢlemini uygulamıĢtır (82).
Konvansiyonel Fakoemülsifikasyon 3mm‟lik bir kesiden ön kameraya
girilerek ultrasonik enerji ile lens nükleusunun parçalanması ve bütün lens
materyalinin otomatik irigasyon aspirasyon sistemi ile göz dıĢına çıkartılmasıdır
(83). Ġntraoküler lensin yerleĢtirilebilmesi için kesinin geniĢletilmek zorunda
olunması nedeni ile 1980‟li yıllara kadar geniĢ kabul görmemiĢtir (84).
1984 yılında Mozocco tarafından ilk katlanabilir lensin tanıtılması, 1984 -
1985 yıllarında Gimbel ve Neuhan tarafından kapsüloreksisin geliĢtirilmesi, dikiĢsiz
uygulanan "self-sealing" korneal ve skleral tünel insizyonların geliĢtirilmesi,
fakoemülsifikasyon yönteminde yüksek olan endotel travmasını azaltan
viskoelastiklerin geliĢtirilmesi, hidrodiseksiyon ve hidrodelineasyonun tanımlanması,
27
fakoemülsifikasyon tekniğinin ilerlemesine önemli katkıda bulunarak
Fakoemülsifikasyonu bugünkü popülaritesine ulaĢtırmıĢtır (85).
2.11.2. Fakoemülsifikasyon Yöntemi
Tecrübeli cerrahlar tarafından uygulandığında kontrollü ve minimal
komplikasyonu olan bir yöntemdir. Günümüzde Fakoemülsifikasyon erken görsel
rehabilitasyona imkan tanıması sebebiyle birincil katarakt ekstraksiyon yöntemi
haline gelmiĢtir. Fakoemülsifikasyon aygıtları temel olarak iki ana sistemden
oluĢmaktadır. Bunlardan ilki kataraktlı lensi emülsifiye etmek için kullanılan
ultrason enerjisi üreten sistemdir. Bu sayede yaklaĢık 10 mm boyutlarında olan
kataraktlı lens küçük parçalara ayrılarak 2-3 mm‟lik kesiden temizlenebilmektedir.
Ġkincisi ise; oluĢan parçacıkları emmek ve ön kamara derinliğini korumak için
gerekli olan sıvı irrigasyon ve aspirasyon sistemidir. Bu sistem aynı zamanda
ultrason enerjisi ile kataraktlı lens parçalanırken ortaya çıkan ısının göz içi dokulara
hasar vermesini, ultrason enerjisinin itme etkisiyle lens parçacıklarının
fakoemülsifikasyon elceğinin ucundan ayrılmasını ve parçacıklar emilirken ön
kamara derinliğinin kaybolmasını önlemektedir.
Bu amaçları gerçekleĢtirmek için Fakoemülsifikasyon aygıtlarında Ģu
bölümler bulunmaktadır (86-88):
2.11.2.1. Ana Gövde (Konsol) ve Kontrol Paneli
Ultrasonik gücün oluĢumu için gerekli magnetik alan ya da elektrik alanın
oluĢturulması, irrigasyon, akım hızı ve aspirasyon pompasının kontrolü gibi bir
fakoemülsifikasyon aygıtının temel iĢlevleri burada gerçekleĢtirilir. Ayrıca ön
vitrektomi ve bipolar diatermi için gerekli sistemleri de içerir.
28
2.11.2.2- Bağlantı Sistemi
Elektromekanik gücü fakoemülsifikasyon elceğine ileten kablo ve irrigasyon
aspirasyon borularını içerir.
2.11.2.3- Elcekler
Fakoemülsifikasyon elceği, irrigasyon – aspirasyon elceği, ön vitrektomi
elceği ve diatermi.
2.11.2.4- Ayak Pedalı
Fakoemülsifikasyon aygıtının cerrah tarafından kontrol edilmesini sağlar.
Temelde 3 ana durumu vardır. Ġlk aĢamada sadece irrigasyon, ikinci aĢamada hem
irrigasyon hem de aspirasyon, üçüncü durumda ise bunlara ek olarak ultrasonik
fakoemülsifikasyon devreye girer. Fakoemülsifikasyon probundaki piezoelektrik ya
da magnetostriktif mekanizma elektrik enerjisini, fakoemülsifikasyon probunun
ucuna iletilen mekanik enerjiye dönüĢtürür. Bu sayede fakoemülsifikasyon probunun
ucunda saniyede 24.000 ila 60.000 devir (Hz) frekansına kadar longitudinal aksta
hareket oluĢur (86,87). Bu titreĢim hareketi ile hızla patlayan mikrokabarcıklar
oluĢur. Geçici kavitasyon olarak tanımlanan bu iĢlemde masif miktarda enerji
salınımı olur. Sonuçta 500 atm.'e kadar ulaĢarak lensi emülsifiye eden Ģok dalgaları
ve 400 m/saat'e kadar ulaĢan sıvı dalgaları oluĢur (88-90).
Mikrodalgacıklardaki ısının 5500 °C‟ye kadar ulaĢtıgı gösterilmiĢtir
(102,103). Ortamda bu esnada oluĢan ısı artıĢı, prob ucunun etrafındaki irrigasyon
sıvısı akımı ve probun uç deliğine doğru olan aspirasyon sıvısı akımı ile azalmaktadır
(88). Fakoemülsifikasyon esnasında termal hasar sık rastlanılmayan, ancak rahatsız
edici bir komplikasyondur. Termal hasar ile yara yerinde açıklık ve sızıntı, korneal
ödem, endotelyal hasar, iris hasarı, istenmeyen korneal astigmatizma ve kalıcı görme
kaybı oluĢabilir (86,88,89,92-94). Kesi geniĢliği, görsel sonuçları (cerrahiye bağlı
29
astigmatizma (CBA) vs.) etkilediği için kesi geniĢliğinin küçültülmesi önem
kazanmaktadır (95-98)
Yara yerinden sızıntıyı engellemek ve CBA‟yı azaltmak için üç baĢamaklı
valv Ģeklindeki kesi; sklera veya kornea üzerindeki dıĢ kesi, endotel tarafında ön
kamaraya giriĢi sağlayan iç kesi ve bunları birleĢtiren bir tünelden oluĢmaktadır (99).
Bu üç komponentin birlikteliği korneal stabilite üzerinde ortak bir etki
oluĢturmaktadır (100). Günümüzde saydam kornea kesisi (SKK) topikal anestezi ile
gerçekleĢtirilebilmesi, koterizasyon gerektirmemesi, skleral tünel kesisinde cerrahi
sırasında görülebilen kornea distorsiyonunun olmaması, subkonjonktival kanama ve
hifema görülme sıklığının daha az olması nedeniyle tercih edilmektedir (101).
SKK tekniğinde limbal vasküler arkın hemen önünde dik bir korneal oluk
oluĢturulduktan sonra kornea içinde 2-2,5 mm. uzunlukta tünel oluĢturulur, üçüncü
aĢamada bıçak dikleĢtirilerek ön kamaraya girilir. Burada konjonktivaya hiç
dokunulmaması topikal anesteziyle fakoemülsifikasyon cerrahisinin uygulanmasını
da kolaylaĢtırmaktadır (102).
2.11.2.3. Katarakt Cerrahisi Komplikasyonları (103)
2.11.2.3.1. Operasyon öncesindeki komplikasyonlar
1- Anestezi ile ilgili komplikasyonlar;
* Glob penetrasyonu ve perforasyonu
* Retrobulber hemoraji
* Cerrahi sonrası ekstra oküler kas disfonksiyonu
* Optik sinir hasarı
* Glob iskemisi
* Diğer oküler sinirlerin hasarı
* Okülokardiyak refleks
30
* Allerjik reaksiyonlar
* Beyin sapı anestezisi
*7. Sinir bloğu komplikasyonları: yutma güçlüğü, unilateral yüz felci ve
solunum sıkıntısı
2.11.2.3.2. Operasyon sırasındaki komplikasyonlar
1- Katarakt insizyonu ile ilgili;
*Tünelin uzun/kısa, geniĢ/dar, derin/yüzeyel olması
*Descemet dekolmanı
*Termal yanıklar
2-Anterior kapsülektomi (kapsüloreksis) sırasında;
*Büyük veya küçük kapsüloreksis
*Kapsüloreksisin perifere ilerlemesi
3- Hidrodiseksiyon esnasında;
*AĢırı ĢiĢirmeye bağlı:
-Arka kapsül rüptürü
-Ön kamara derinleĢmesi
-Lens parçalarının vitreusa düĢmesi
* Yetersiz ĢiĢirme:
-Nükleusun çevrilememesi
-Zorlama sonucu zonüler ayrılma
4- Fakoemülsifikasyon sırasında;
*Endotel teması
*Descemet dekolmanı
*Ġris prolapsusu ve rüptürü
31
*Kapsüloreksis rüptürü
*Korneal yanık
*Arka kapsül rüptürü
*Nükleus materyalinin vitreusa düĢmesi
*Ön segment hemorajisi
5- Ġrrigasyon ve aspirasyon sırasında;
*Kapsüloreksis rüptürü
*Korteks bakiyelerinin yetersiz alınması
*Arka kapsül rüptürü
6- GĠL implantasyonu esnasında;
*Arka kapsül rüptürü
*Descemet dekolmanı
*Endotel hasarı
*Ġris hasarı
*Zonül dializi
*GĠL‟nin vitreusa düĢmesi
*Ön segment hemorajisi
2.11.2.3.3. Operasyon sonrası komplikasyonlar
1- Kornea ödemi ve büllöz keratopati
2- Yara yeri açılması
3- Yara yeri sızıntısı
4- Göz içi basıncı artıĢı
5- Postoperatif astigmatizma
6- Kapsüler blok sendromu
32
7- Epitelyal yürüme
8- GĠL‟nin yanlıĢ hesaplanması sonucu oluĢan kırma kusuru
9- GĠL desantralizasyonu ve dislokasyonu
10- Kistoid makula ödemi
11- Endoftalmi
12- Arka kapsül opasifikasyonu
13- Retina Dekolmanı
Kan-Retina Bariyeri
1. Dış Kan-Retina Bariyeri: Retina pigment epiteli (RPE) hücreleri arasındaki
sıkı bağlantı kompleksinden (zonula occludens ve zonula adherens) oluĢmaktadır.
2. Ġç Kan-Retina Bariyeri: Retina damar endotel hücreleri arasındaki sıkı
bağlantılardan oluĢmaktadır.
Bu bariyerler, retinanın islevlerini sürdürebileceği ortamın devamlılığını
sağlamaktadırlar.
2.11.3. Makula Ödeminin Fizyopatolojisi
Normalde ekstrasellüler boĢluk, retinanın toplam hacminin küçük bir
bölümünü oluĢturmaktadır. Bu durum, elektrolit ve daha büyük moleküllerin aktif
olarak retina pigment epitelinden kana verilmesi ile sürdürülür. Ġç ya da dıĢ kan
retina bariyerinin bozulması halinde, plazma bileĢiminin daha büyük bölümünün,
özellikle proteinlerin geçiĢi artarak ekstrasellüler hacim geniĢler. Makülanın özel
anatomik yapısı, gerek gevĢek lif çatısına, gerekse parafoveal bölgede retina
33
katmanlarının kalınlığına bağlı olarak, dıĢ pleksiform ve iç nükleer katlarda sıvı
birikmesinin kolaylaĢtırmaktadır. Makülanın zayıf damarlanması nedeniyle de
biriken sıvının emilimi zorlaĢmaktadır. Sonuçta, makulaya yerleĢik olarak oluĢan
retina ödemine makula ödemi denir (104). Yapılan çalıĢmalarda, eozinofilik yapıda
bir sıvının iç nükleer ve dıĢ pleksiform katlarda toplandığı gösterilmiĢtir. Bu sıvı,
foveayı çevreleyen kistler ya da foveaya yerleĢen tek kist Ģeklindedirler. Kronik
dönemde daha iç katlara ilerleyerek lameller ya da tam kat maküla deliğiyle
sonuçlanabilirler (105). Daha sonraki çalıĢmalar, kan-retina bariyerinin bozulması
sonucu artan ekstrasellüler sıvı hacminin, kistoid maküla ödemine neden olduğu
görüĢünü desteklemiĢtir.
2.11.4. Makula Ödeminin Etyopatogenezi
Kan-retina bariyerlerinin bozulmasına yol açarak makula ödemi geliĢmesinde
metabolik, iskemik, mekanik, hidrostatik, enflamatuar, herediter, ve toksik faktörler
rol oynamaktadır (106).
2.12. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ
KMÖ kan-retina bariyerinin ortadan kalkmasıyla retinanın hücre dıĢı
boĢluklarında sıvı toplanması, dıĢ pleksiform ve iç nükleer tabakalarda sıvı ile dolu
kistoid boĢlukların oluĢmasıdır. Bu sıvı ile dolu boĢluklar gerçek kistlerde olduğu
gibi bir epitel tabakasına sahip değildir. Bundan dolayı kistoid olarak
tanımlanmıĢlardır (107).
Patogenezinin halen tam olarak belirlenememesi sonucu tedavi güçlükler
içermesine rağmen KMÖ birçok cerrahi ve cerrahi dıĢı nedenlerle ortaya çıkabilir ve
tanısı klinik veya anjiografik olarak genellikle kolaydır.
KMÖ komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası görme azalmasına yol açan
en önemli nedendir (108).
34
Ameliyat sonrası kistoid makula ödemi ilk olarak 1953 yılında Irvine
tarafından intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra tanımlanmıĢtır (109). Sendrom
ön hyaloidin parçalanması, yara yerinde vitreus yapıĢıklıları, vitreus opasiteleri,
makula değiĢiklikleri ve irrite göz ile karakterizedir. Gass ve Norton ise 1966 yılında
floresein anjiografik karakteristiklerini tarif etmiĢtir (110). Böylece katarakt
cerrahisinden sonra geliĢen KMÖ Irvine-Gass Sendromu olarak bilinmektedir.
2.12.1. Sınıflandırma
Kistoid makula ödemi, anjiografik ve klinik olarak sınıflandırılabilir.
Anjiografik tipte makula ödemi fundus muayenesinde saptanamaz ve FA‟da
parafoveal retina kapillerinden ve bazen de optik disk çevresinden sızıntı
izlenmesiyle ortaya konur; görme genellikle önemli derecede etkilenmez ve
sızıntının miktarıyla da orantılı değildir.
Klinik tip kistoid makula ödemi ise fundus muayenesinde klasik petaloid
görünüm ile birlikte görme keskinliğinin 20/40 veya daha düĢük olmasıdır (111,112).
KMÖ süreye göre değerlendirildiğinde ise 2 grupta sınıflandırılır.
Akut KMÖ; cerrahi giriĢim sonrası 4 ay içerisinde ortaya çıkar.
Kronik KMÖ ise cerrahi sonrası klinik KMÖ‟nün 4 ay sonrasında sebat
etmesidir.
2.12.2. Etyoloji
KMÖ katarakt cerrahisinden sonra sık rastlanan bir problemdir. Eskiden
intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra görme düĢüklüğüne sebep olan KMÖ‟nün
% 5-10 arasında değiĢen görülme sıklığı, bugünkü modern katarakt cerrahisi
teknikleri komplikasyonsuz sağlıklı gözlerde ile %1 civarına düĢmüĢtür (113,114).
Sağlıklı gözlerde komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden sonra görülebildiği gibi,
35
komplikasyonlu bir cerrahi sonrası veya üveit ve diyabetik retinopati gibi
hastalıklarda cerrahi sonrası da geliĢebilir. Ancak klinik olarak belirgin bir makula
ödemi olmaksızın anjiografik olarak gösterilebilen KMÖ‟nün %10-20 arasında
olduğu bildirilmiĢtir. Ortaya çıkıĢı genellikle cerrahi sonrası 4-12 hafta arasındadır,
ancak aylar ve yıllar sonra da bildirilen olgular mevcuttur (115).
2.12.3. Mekanizma
KMÖ‟deki histopatolojik değiĢiklikler oldukça iyi bilinmesine karĢın makula
ödemine yol açan kan-retina bariyerinin yıkılmasındaki gerçek mekanizma tam
olarak açıklanmamıĢtır. Bununla ilgili birçok mekanizma öne sürülmektedir.
1. Mekanik traksiyon etkisi: Vitreoretinal yapıĢıklığın vitreus tabanı, optik
sinir ve makulada en kuvvetli olduğu bilinmektedir. Bu teoriyi öne
sürenlere göre makuladaki ve özellikle Müller hücrelerindeki traksiyon
KMÖ‟ye yol açmaktadır. Ancak sızıntının hangi mekanizma ile oluĢtuğu
açıklanamamıĢtır (116-118).
2. Prostaglandin yapımının artması: Cerrahi sırasında ortaya çıkan ön
segment inflamasyonu, iris damarlarından sızıntıya ve prostaglandin
yapımının artmasına yol açmaktadır (119-121). Prostaglandinlerin (PG)
makuladaki enflamatuvar değiĢikliklere yol açtığı düĢünülmektedir.
3. IĢık hasarı: IĢığa maruz kalma sonucunda ortaya çıkan serbest radikallerin
PG yapımını uyardığı öne sürülmektedir. Bir çalıĢmada UV absorbe eden
göz içi lenslerinin kullanılması ile KMÖ‟nün azaldığı belirtilmektedir.
Ancak diğer çalıĢmalar bu sonucu desteklememiĢtir. Aynı Ģekilde cerrahi
mikroskoplarda filtrelerin kullanılması da KMÖ insidansını azaltmamıĢtır
(122,123).
KMÖ ile ilgili çalıĢmalar esas olarak inflamasyonun engellenmesi ve
özellikle PG uyarımının bastırılmasına yöneliktir. KMÖ birçok olguda mekanik bir
traksiyon olmadan ve hatta arka vitreus dekolmanı bulunan gözlerde de ortaya
36
çıkmaktadır. Hâlbuki PG inhibisyonunun KMÖ‟nün hem engellenmesi hem de
tedavisinde etkili olduğu gösterilmiĢtir.
2.12.4. Görülme Sıklığını Etkileyen Durumlar
2.12.4.1. Lens Partiküllerinin Kalması
Katarakt cerrahisinden sonra geride kalan lens partikülleri KMÖ için risk
faktörü olarak belirmektedir. 2000 yılından önceki birçok çalıĢmada geride kalan
lens partikülleri için vitrektomi uygulanan hastalarda KMÖ görülme sıklığı çok
düĢük olmasına karĢın bu hastalarda oldukça önemli görme kayıpları
bildirilmektedir.
2.12.4.2. Vitreus Kaybı
Katarakt cerrahisi sırasında arka kapsül rüptürü ve vitreus kaybının
KMÖ‟nün ortaya çıkıĢında önemli bir risk faktörü olduğu eskiden beri birçok
çalıĢma ile gösterilmiĢtir. 1985- 1995 arasında yapılan çalıĢmalarda ise bu oran
%10‟lara düĢmektedir (123,125).
2.12.4.3. Diabet
Diabetli hastalarda özellikle diabetik retinopatili gözlerde katarakt cerrahisi
sonrası KMÖ önemli bir sorun olarak karĢımıza çıkmaktadır. 1992‟de yapılan bir
çalıĢmada cerrahiden 1 yıl sonra KMÖ görülme sıklığı cerrahi öncesi diabetik
retinopati mevcut olan hastalarda %56 iken, cerrahiden önce retinopatisi bulunmayan
hastalarda bu oran yalnızca %7 olarak verilmektedir. Ancak bu dönemden sonra
katarakt cerrahisi teknikleri oldukça geliĢmiĢ ve fakoemülsifikasyon tekniği ile bu
problemler çok azalmıĢtır.
37
2.12.4.4. Üveit
Üveitli hastalarda KMÖ katarakt cerrahisinden sonra sık olarak
görülmektedir. Juvenil romatoid artrit veya pars planitisli hastalarda katarakt
cerrahisinden sonra KMÖ görülme sıklığı %50‟lere kadar varmaktadır. Son yıllarda
bazı çalıĢmalarda ise üveitli hastalara uygulanan katarakt cerrahisinden sonra KMÖ
görülmesinin inflamasyonun kontrolü ve atravmatik cerrahi ile oldukça azaldığı
görülmektedir.
2.12.5. Oküler Hipotansif Ajanların Kullanılması
Bir PG analogu olan latanoprostun kullanılması ile katarakt cerrahisinden
sonra KMÖ görülmesi arasındaki iliĢkiyi bildiren birçok çalıĢma mevcuttur. Yeni
olarak da unoprostone, travaprost ve bimatoprost kullanımı ile ameliyat sonrası
KMÖ iliĢkisi ortaya konmuĢtur. Bu nedenle bu hipotansif lipidlerin ameliyat sonrası
KMÖ görülme sıklığının en fazla olduğu birkaç ayda kullanılma emniyetinin daha iyi
araĢtırılması gerekmektedir.
2.12.6. Klinik Bulgular
Hastalar asemptomatik olabilir veya görme azalması bulunabilir. Görme
keskinliği genellikle 0,2-0,3 ile 0,6-0,7 arasında değiĢmekle birlikte 0,1 düzeyine
kadar da düĢebilir. Kontrast sensitivitede azalma meydana gelebilir. Fotofobi, oküler
iritasyon, metamorfopsi ve uçuĢma Ģikayetleri olabilir. Limbal enjeksiyon, ön
kamarada hücre ve flare, irise vitreus yapıĢıklıkları, ön kamarada vitreus, kesi yerine
vitreus inkarserasyonu ve kapsül yırtılması görülebilir. Fundus muayenesinde
vitreusta hücre veya flare, sinerezis, vitreomaküler yapıĢıklıklar, fovea reflesinin
azalması, sarı-beyaz foveal nokta, hafif bir papilla ödemi, foveal kistler izlenebilir.
Kronik olgularda retina pigment epitelinde atrofi veya hiperpigmentasyon, kistoid
dejenerasyon ve makula deliği geliĢebilir.
38
2.12.7. Floresein Anjiografi:
Kistoid makula ödeminini gösteren en önemli tanı yöntemi floresein
anjiografidir. Erken fazda perifoveal retina kapillerlerinde geniĢleme görülür, giderek
sızıntı izlenmeye baĢlar, floreseinin iç nükleer ve dıĢ pleksiform tabakalardaki kistoid
boĢluklara sızmasıyla geç fazda perifoveal bölgede boya göllenir ve klasik taç
yaprağı Ģekli oluĢur. Olguların çoğunda optik sinir basındaki kapillerlerin de
sızdırması ile optik disk de hiperfloresan olur. Psödofakik KMÖ tipik olarak optik
diskte boyanma ile birlikte olduğundan KMÖ‟ye yol açan DM, epiretinal membran
(ERM) ve eksüdatif makula dejeneresansı gibi diğer bazı hastalıklardan kolayca
ayrılabilir. Anjiografideki sızıntının miktarı ile görme arasında belirli bir iliĢki
yoktur.
2.13. OPTĠK KOHERENS TOMOGRAFĠ (OKT)
OKT; biyolojik doku katmanlarını, mikron düzeyinde yüksek çözünürlükte
tomografik kesitler alarak görüntüleyen, yeni bir tıbbi görüntüleme-tanı yöntemidir
(126,127). Dokulara gönderilen ve farklı doku katmanlarından geri yansıyan ~800
nm dalga boyundaki infrared ıĢığın yansıma gecikme zamanını ve Ģiddetini ölçerek,
dokuların ve patolojilerinin B-scan ultrasonografiye benzer bir Ģekilde ama ondan
çok daha yüksek çözünürlükte (1-15 mikron (μm) kesit görüntülerinin alınmasına
olanak tanır.
OKT tekniği ilk olarak, Massachusettes Teknoloji Enstitüsü‟nde (MIT) fizik
profesörü Dr. Fujimoto ve ekibi tarafından tanımlanmıĢtır (126). Oftalmolojide ilk
kullanımı ise Boston Tufts Üniversitesi New England Göz Merkezinde, cihazın bir
biomikroskop üzerine monte edilmesi ile yapılan prototip OKT‟nin Dr. Puliafito ve
Dr. Schuman tarafından ön segment, retina hastalıkları ve glokomda uygulanmasıyla
gerçekleĢtirilmiĢtir (126-129).
OKT teknolojik olarak bir parsiyel koherens interferometredir (low coherence
interferometry). Koherent ıĢık terimi lazer ıĢığı gibi tek dalga boyundaki ıĢığı
39
tanımlamaktadır. Parsiyel koherent ıĢık ise kısa bir aralıkta farklı dalga boyundaki
ıĢın demetini içermektedir. OKT‟de kullanılan parsiyel koherent ıĢık,
superluminesent diod laser (SLD) cihazından sağlanan ~800 nm dalga boyundaki
kızılötesi lazer ıĢığıdır. SLD cihazından gönderilen ~800 nm dalga boyundaki ıĢık
göze yönlendirilmekte, bu sırada ıĢık ıĢını ayırıcı (beam splitter) olarak adlandırılan
yarı saydam bir aynadan geçmektedir. Bu aynada ıĢın demeti ikiye ayrılarak yarısı
alıcıya mesafesi bilinen ve bu mesafe değiĢtirilebilen bir referans aynasına, diğer
yarısı ise göze gönderilmektedir. Göze giden ölçüm ıĢığı, gözde ilerlerken geçtigi
doku katmanlarının yapısına bağlı olarak farklı Ģiddette ve gecikme zamanıyla
dalgalara ayrılarak geriye döner. Referans aynasına giden ıĢık ise bilinen bir
mesafeden bilinen bir gecikme zamanıyla tek bir dalga olarak alıcıya ulaĢır.
Dokulardan gelen ve doku katmanlarının sayısı kadar yansıma içeren ıĢık sinyali;
referans aynasından gelen, yansıma mesafesi ve gecikme zamanı bilinen tek referans
ıĢık sinyali ile interferometrede birleĢtirilir.
Referans aynasının mesafesi değiĢtirilerek dokudan yansıyan ıĢığın yapısı
değerlendirilir, bir yazılım programı aracılığıyla yansıma gecikmeleri mesafe
birimlerine dönüĢtürülür. Dokuların reflektivitesi ise yansıyan ıĢığın Ģiddetini
belirler. Böylece ultrasonun A dalgasına benzeyen bir görüntü elde edilir. Dairesel
veya düz çizgi Ģeklinde dokuya gönderilen 128-512 arasında değiĢen sayıda ölçüm
ıĢığı ile elde edilen A scan çizgiler yan yana getirilerek B scan ultrason görüntüsüne
benzer bir kesit görüntüsü elde edilir. OKT‟de göz dokularında aksiyel çözünürlük
ilk ticari formlar olan OKT-1 ve 2‟de 12-15 μm iken, OKT-3‟te 8-10 μm olmuĢtur.
Henüz ticari olarak mevcut olmayan ileri derecede yüksek (ultrahigh) çözünürlüklü
OKT‟de (UHR-OKT) ise çözünürlük 1-3 μm düzeyine düĢürülmüĢtür (130).
Transvers çözünürlük ise 20 μm düzeyindedir.
Ultrasonografide görüntünün ekosundan bahsedilirken, OKT‟de reflektivite
söz konusudur. IĢığı geriye güçlü bir biçimde yansıtan dokular OKT‟de güçlü ıĢık
sinyali verirler ve hiperreflektif olarak değerlendirilirler (RPE gibi). IĢığı geriye
yansıtma özelliği düĢük olan dokular ise hiporeflektif olarak değerlendirilirler
(vitreus gibi). Retina sinir lif tabakası da hiperreflektiviteye sahip olduğu için
OKT‟de sınırları ve kalınlığı güvenilir bir Ģekilde saptanabilmektedir. OKT‟de
40
görüntüler B mod ultrasonda olduğu gibi gri tonlarında elde edilebildiği gibi,
maviden kırmızıya gökkuĢağı tonlarında yalancı bir renklendirme yapılarak da
verilebilir. Yalancı renklendirme ile doku katmanları uzman tarafından birbirinden
daha iyi ayırt edilebilmektedir. Burada hiperreflektif dokular (Retina sinir lifi
tabakası, RPE, fotoreseptör tabakası gibi) kırmızı ile hiporeflektif (vitreus, retina dıĢ
nükleer tabakası gibi) veya ıĢığı absorbe eden dokular (kan damarlari, hemoraji gibi)
ise mavi-siyah renk tonları ile yansıtılmakta, reflektivitesi bu iki uç nokta arasında
yer alan doku katmanları ise kırmızı ile mavi arasındaki diğer gökkuĢağı renkleriyle
ifade edilmektedirler.
OKT‟de görüntü kalitesini ifade etmede sinyal/ gürültü (signal to noise) oranı
kullanılmaktadır. Bu oran OKT‟nin son versiyonlarında sinyal kuvveti (signal
strength) terimiyle gösterilmektedir. OKT ile elde edilen görüntülerin ve ölçümlerin
güvenilir olduğunu kabul edebilmek için bu oranın 6 (yani 6/10) veya üzerinde
olması gerekmektedir.
Foveadan geçen 30 derece aralıklı 6 radyal OKT kesiti kullanılarak santral ve
parasantral makülada; alt, üst, temporal ve nazalde olmak üzere 8 maküla kadranının
retina kalınlıklarını gösteren topografik bir harita çıkarılabilmektedir.
OKT, vitreoretinal iliĢki, vitreoretinal yapıĢıklıkları göstermede ayrıca
makula deliği, vitreomaküler traksiyon sendromu (VMT), epiretinal membran
(ERM), makula ödemi, santral seröz korioretinopati (SSKR) ve yaĢa bağlı maküler
dejeneresansın (YBMD) tanı ve takibinde kullanılır.
2.14. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI OKT BULGULARI
Katarakt cerrahisi sonrası OKT ile geniĢ bir aralıkta değiĢiklikler
saptanabilmesine rağmen KMÖ tipik olarak 3 paternde görülür. Belirgin kistoid
değiĢikliklerle birlikte foveal kontürde distorsiyona neden olan kalınlık artıĢı klasik
bulgudur. Kistoid anomali olmaksızın foveal kontürde düzleĢmeye neden olan diffüz
retina kalınlaĢması görülebilen diğer bir bulgudur. Son olarak önemli bir retina
41
kalınlık artıĢı veya foveal kontür kaybı olmadan hafif dereceli intraretinal kistoid
anomalilerde görülebilir ve muhtemelen bu en sık bulgudur. Subretinal sıvı ise
aksine daha az sıklıkta görülmektedir (131).
Klinik olarak anlamlı KMÖ seyrek görülmesine rağmen OKT‟de subklinik
değiĢiklikler çok daha yaygın olabilir. Bununla birlikte katarakt cerrahisi sonrası
OKT kalınlık artıĢının normatif paternini gösteren az sayıda çalıĢma vardır (131).
OKT ile retina kalınlığının saptanması makula ödeminin kantitatif olarak
ölçülmesini sağlamaktadır. Böylece tedavinin baĢarısı daha kolay olarak
değerlendirilebilir. Ameliyat sonrası KMÖ ile birlikte subfoveal makula dekolmanı
sadece OKT ile görüntülenebilir.
2.15. TEDAVĠ
Çoğu olgu kendiliğinden iyileĢtiği için görmenin etkilenmediği ve
inflamasyonun Ģiddetli olmadığı olguları tedavi etmeye gerek yoktur. Profilaktik
tedavi tartıĢmalı olmakla birlikte, kullanımını destekleyen çalıĢmalar bulunmaktadır.
KMÖ geliĢme riski yüksek olan hastalara ameliyattan birkaç gün önceden baĢlayarak
3 ay boyunca topikal non-steroid antiinflamatuar verilebilir (132,133).
NSAĠĠ‟ler Eikosanoidlerin(PG ve tomboksanlar) üretilmesini sağlayan esas
enzim olan siklo-oksijenaz (COX) enzimini inhibe ederek prostaglandin sentezini
inhibe eder. COX enziminin COX-1 ve COX-2 olmak üzere 2 formu vardır. COX-1
enzimi prostanoidlerin fizyolojik üretiminden sorumlu iken, COX-2 enzimi patolojik
fonksiyon ve inflamasyon ile iliĢkilidir (134). Cerrahi travma sonrası PG ve lökotrien
sentezi olduğu birçok çalıĢmada detaylı olarak bildirilmiĢtir (135-137).
Kortikosteroidler fosfolipaz A 2‟yi bloke ederek araĢidonik asit salınımını
engellerken, NSAĠĠ‟ler COX-1 ve COX-2 aaktivitesini azaltarak inflamasyonu
baskılarlar (138). NSAĠĠ‟lerin polimorfonükleer hücre hareket kabiliyetini ve
kemotaksisi baskıladığı, inflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu ve mast hücre
degranülasyonunu azalttığı da gösterilmiĢtir(139).
42
NSAĠĠ‟ler oftalmolojide KMÖ tedavisi ve önlenilmesinde kullanıldığı gibi
intraoperatif miyozisin önlenmesinde, mevsimsel allerjik konjonktivit
semptomlarının giderilmesinde ve refraktif cerrahi sonrası ağrı ve fotofobinin
azaltılmasında kullanılmaktadır (138).
Tedaviye ne zaman baĢlanması gerektiği konusunda ortak bir görüĢ
bulunmamaktadır. Bazıları kendiliğinden gerileme için 6 ay beklemenin daha uygun
olduğunu savunurken, bazıları da olayın kronikleĢmeden tedavi edilmesinin daha iyi
olduğunu savunmaktadır. Tedavide ilk olarak günde 4 kez topikal steroid ve/veya
non-steroid antiinflamatuarlar verilmelidir. Eğer görme 2 sıra artarsa, 4-6 hafta bu
dozda kullanıldıktan sonra toplam süre 3-6 ay olacak Ģekilde azaltılarak kesilir. Eğer
görme artmazsa damlalara devam edilmeli ve subTenon steroid enjeksiyonu
eklenmelidir. SubTenon enjeksiyon ayda 1 olmak üzere 3 kere tekrarlanabilir.
Dirençli olgularda tedaviye asetazolamid de eklenir. Dört hafta kullanımdan sonra
etki gözlenirse doz azaltılarak 3 ay devam edilir. Ancak bununla da cevap
alınamayan olgularda intravitreal triamsinolon ve/veya vitrektomi denenmelidir.
Ġntravitreal triamsinolon, tıbbi tedaviye dirençli KMÖ olgularında ümit verici
bir tedavi olmakla birlikte nüks sıktır ve çoğu hastada birden fazla enjeksiyon
gerekmektedir (140-142). Bu da katarakt oluĢumu ve göz içi basınç artıĢı gibi yan
etkilerin daha sık görülmesine neden olabileceğinden yarar-zarar oranı iyi
düĢünülmelidir.
Lens veya silier cisim membranının geliĢtiği ve tedaviye cevap vermeyen
üveitlerde ĠOL‟nin çıkarılması inflamasyonu geriletebilir. Yara yerine vitreus
bantları uzanan, iridovitreal ve iridokapsüler yapıĢıklıkları olan olgularda bu
bantların Nd: YAG laser ile eritilmesi bazı hastalarda faydalı olabilir. Ancak çoğu
zaman bu yapıĢıklıklar Nd: YAG laser ile eriyemeyecek kadar yoğundur. Bu
olgularda vitrektomi faydalı olabilir. Hatta bu yapıĢıklıkların olmadığı olgularda bile
vitrektominin faydalı olduğu olgular bildirilmiĢtir (143,144). Lens bakiyelerinin
temizlenmesi ve internal limitan membranın soyulması da ödemin çözünmesine
yardımcı olabilir.
43
2.15.1. Prognoz
Katarakt cerrahisi sonrası geliĢen KMÖ, olguların yaklaĢık %80‟inde
kendiliğinden geriler (145). Afakik veya psödofakik KMÖ‟ne sahip olguların çoğu
ameliyat sonrası 3-12 ay arasında 20/30 veya daha iyi bir görme keskinliğine eriĢir.
Hastaların küçük bir kısmına ileri medikal veya cerrahi tedaviler gerekmektedir
(146).
Bu çalıĢmanın amacı komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası
(Fakoemülsifikasyon + arka kamara göz içi lensi implantasyonu) NSAĠĠ kullanan ve
kullanmayan hastalarda makula değiĢikliklerinin spektral OKT yöntemiyle
değerlendirmesidir.
44
3. GEREÇ ve YÖNTEM
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı‟nda 5 Ocak
2010 ile 25 Ocak 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyon cerrahisi yapılan ve göz içi lensi implantasyonu uygulanan 200
hastanın 200 gözü prospektif olarak değerlendirildi.
ÇalıĢmamızda olguların cerrahi sırasındaki yaĢı, cinsiyeti, kataraktın derecesi,
ameliyat edilen gözü, ameliyat tarihi kaydedildi.
Tüm olguların ameliyat öncesinde en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği
(EDGK) ölçümü, ön segment muayenesi, göz içi basınç ölçümü, fundus muayenesi
ve OKT ölçümü yapıldı. EDGK snellen eĢeline göre ölçüldü ve bu değerlerin
logMAR karĢılıkları belirlendi. Biomikroskopik muayene ile kornea, pupilla ve
kataraktın durumu değerlendirildi. 90 dioptrilik lens ile fundus muayeneleri yapıldı.
Göz içi basınçları ameliyat öncesinde ve sonrasında Goldmann aplanasyon
tonometrisi ile ölçüldü. Göz içi lens dioptrisi ultrason biometri ve/veya IOLMaster
(Zeiss) üniti ile SRK-2 formulü kullanılarak belirlendi. Ameliyat esnasında Efektif
Fakoemülsifikasyon Zamanı (EPT) kaydedildi.
Tüm olgular ameliyat sonrası 2.hafta, 1.ay, 2.ay ve 3.ayda kontrol edildi.
Kontrollerde olguların OKT ve en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği ölçümleri yapıldı.
OKT ölçümleri Spektral domain OKT (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec,
Inc, Dublin, CA) cihazı ile yapıldı. Pupil OKT ölçümünden önce % 2,5 fenilefrin ve
%1 tropikamid ile dilate edildi. Kontrol olarak diğer gözden OKT ölçümleri alındı.
Retina kalınlık ölçümünde santral 1 mm‟lik alan (fovea 1mm) ve bunu çevreleyen 3
mm‟lik (fovea 3mm) ve 6 mm‟lik (fovea 6mm) perifoveal alanlar olmak üzere 3
parametre değerlendirildi (ġekil 2).
45
ġekil 1. OKT cihazında makuler zonlar ve kadranlara göre kalınlık analizleri
ArdıĢık 161 hastaya ameliyat sonrası sadece topikal antibiyotik ve steroid
verilirken, sonraki ardıĢık 39 hastaya bu tedavilere ek olarak ameliyattan 1 gün önce
baĢlamak kaydıyla topikal NSAĠĠ (ketorolak trometamin %0.04) baĢlandı.
Mevcut maküler ve posterior segment patolojileri, glokom, üveit, diabetik
retinopati, SMD gibi belirgin göz hastalığı bulunması, intraoküler cerrahi ve lazer
tedavisi öyküsü, ≥-6.00 veya +6.00 refraksiyon kusuru, diğer gözden 6 aydan önce
katarakt ameliyatı geçirilmesi, PG analoğu, sistemik steroid, diüretikler gibi
makulayı etkileyebilecek ilaç kullanımı dıĢlanma kriteri olarak kabul edildi. Bu
nedenle 32 hasta druzen, pigment epitel (PE) düzensizliği, pigment epitel dekolmanı
(PED), geografik atrofi, koroid neovaskülarizasyonu (KNV) skarı gibi senil makula
dejeneresansı bulguları, 6 hasta epiretinal membran, 10 hasta diabetik makulopati, 4
hasta lameller makula deliği, Evre 4 makula deliği, vitreomakuler traksiyon
sendromu (VMT) gibi vitreomaküler ara yüzey hastalığı, 8 hasta PAAG, Pex
sendromu ve pigmenter glokom, 7 hasta dejeneratif myopi, yüksek hipermetropi gibi
yüksek kırma kusuru, 5 hasta retina dekolmanı ameliyatı ve opere perforan göz
yaralanması gibi intraoküler cerrahi, 11 hasta OSK veya ASK bulunması sebebiyle
sinyal gücünün 5 ve altında olması, 7 hasta takiplere gelmemesi, 8 hasta ise lökom,
romatoid artrit nedeniyle steroid kullanımı, postoperatif subfoveal PED, kontrol
gözde retina ven dal tıkanıklığı, kontrol gözde anterior iskemik optik nöropati, üveit
sekeli, ambliyopi, korteks bakiyesi temizlenmesi gibi nedenlerle çalıĢma dıĢı
bırakıldı.
46
Geriye kalan 102 hasta iki gruba ayrıldı. 82 hasta ameliyat sonrası sadece
steroid kullanılan 1. Grubu, 20 hasta steroide ek olarak ameliyat öncesinde ve
sonrasında ketorolak kullanılan 2.grubu oluĢturdu.
3.1. CERRAHĠ TEKNĠK
Ameliyat gününde midriyazisi sağlamak için ameliyat öncesi 2 saat önceden
baĢlamak üzere siklopentolat %1 fenilefrin %2.5 ve tropikamid %0.5 beĢ dakika
aralıkla toplam üçer defa damlatıldıktan sonra tüm olgulara proparakain hidroklorür
%0.5 (Alcaine Oftalmik Solüsyon, Alcon) kullanılarak lokal anastezi altında
fakoemülsifikasyon uygulandı. Bütün hastalar aynı cerrahi teknik uygulanarak tek bir
cerrah tarafından ameliyat edildi. Fakoemülsifikasyon Everest Legacy (ALCON)
cihazıyla aĢağıdaki protokole uygun olarak yapıldı.
1) Saydam kornea kesisi
2) Ön kamaraya viskoelastik madde (VEM) verilmesi
3) Kapsüloreksis
4) Hidrodiseksiyon
5) Nükleusun emülsifikasyonu
6) Korteksin I/A ile temizlenmesi
7) Kapsüler yatağın VEM ile doldurulması
8) GĠL yerleĢtirilmesi
9) VEM aspirasyonu
10) Ön kamaraya 0.1 cc sefuroksim aksetil verilmesi
11) Yara yerinin stroma hidrasyonu yöntemiyle kapatılması
47
Ameliyat sonrası hastalara siprofloksasin % 0,3 ve dexametazon 1 mg/ml
damla günde 4 defa baĢlandı. 2. gruptaki hastalara bu tedaviye ek olarak ameliyattan
1 gün önce günde 4 defa, ameliyat günü yarım saatte bir 3 defa, ameliyat sonrası 2
hafta günde 4 defa ketorolak trometamin %0.4 (Acular LS, Abdi Ġbrahim) 2 hafta
verildi.
ÇalıĢmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için
SPSS(Statistical Package for Social Sciences) for Windows 13.0 programı kullanıldı.
ÇalıĢma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel yöntemlerin (ortalama,
standart sapma) yanı sıra niceliksel verilerin karĢılaĢtırılmasında, gruplar arası farkın
araĢtırılmasında Pearson Ki-kare testi, Mann-Whitney testi veya Wilcoxon testi
kullanıldı. EDGK ve makula kalınlığı arasında korelasyon değerlendirilmesinde
Regresyon analizi kullanıldı. Sonuçlar %95‟lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05
düzeyinde değerlendirildi.
48
4. BULGULAR
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı‟nda 5 Ocak
2010 ile 25 Ocak 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan, komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyon cerrahisi ve göz içi lensi implantasyonu uygulanan ve çalıĢma
kriterlerine uyan 102 hastanın 102 gözü değerlendirildi.
ÇalıĢmaya alınan olgular ketorolak kullanılıp kullanılmamasına göre 2 gruba
ayrıldı. 1. grup ketorolak kullanmayan grubu, 2. grup ameliyat öncesinde ve
sonrasında ketorolak kullanan grubu oluĢturdu.
Ketorolak kullanmayan 1. grupta hastaların yaĢları 48 ile 90 arasında
değiĢmekte olup ortalama 71,24 ± 8,71 yıl idi. Ketorolak kullanan 2. grupta ise
hastaların yaĢları 54 ile 84 arasında değiĢmekte olup ortalaması 68,80 ± 9,54 yıl idi.
Grupların ortalamaları arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı
(p=0.272) (Tablo 1).
1.grupta hastaların 51‟i kadın (%62,2), 31‟i erkek (%37,8) idi. 2. Grupta
hastaların 16‟sı kadın (%80), 4‟ü erkek (%20) idi. Cinsiyet dağılımları
karĢılaĢtırıldığında gruplar arasıda istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı
(p=0,133) (Tablo 1)
2 grubun sağ ve sol göz dağılımları karĢılaĢtırıldığında grupların dağılımları
istatistiksel olarak farklı bulunmadı (p=0,268) (Tablo 1).
49
Tablo 9. Grupların demografik özellikleri
Grup 1 Grup 2
Toplam
hasta sayısı 82 20
Göz dağılımı 42 sağ
40 sol
13 sağ
7 sol
YaĢ*
71,24 ± 8,71 68,80 ± 9,54
Cinsiyet** 31 E, 51 K 4 E, 16 K
1. grupta; 11 hastada grade 1 (%13,4), 58 hastada grade 2 (%70,7) ve 13
hastada grade 3 katarakt (%15,9) mevcuttu. 2. grupta ise 1 hastada grade 1 (%5), 15
hastada grade 2 (%75) ve 4 hastada grade 3 katarakt (%20) izlendi. Katarakt
dereceleri karĢılaĢtırıldığında, grupların dağılımları istatistiksel olarak farklı
bulunmadı (p=0,556).
1. grupta efektif fakoemülsifikasyon zamanı ortalama 27,07 ± 7,36 saniye
iken 2.grupta bu değer 29,95 ± 6,64 saniye olarak saptandı. Efektif
fakoemülsifikasyon zamanı gruplar arasında karĢılaĢtırıldığında istastistiksel olarak
anlamlı fark bulunmadı (p=0,114).
1. grupta GĠB değeri ameliyat öncesi 14,58 ± 1,55, ameliyat sonrası 14,02 ±
1,79 mmHg olarak saptanırken, 2. grupta ameliyat öncesi 14,1 ± 1,55, ameliyat
sonrası 13,9 ± 1,94 mmHg olarak saptandı. Ameliyat öncesi (p=0,214) ve sonrası
50
(p=0,785) gruplar arası GĠB farkı karĢılaĢtırıldığında istastistiksel olarak anlamlı fark
bulunmadı (p=0,114).
Ketorolak kullanılmayan 1. grupta ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiĢ görme
keskinliği (EDGK) 0,62 ± 0,32 (0,2-1,5) logMAR, ameliyat sonrası 2. hafta 0,17 ±
0,10 (0,0-0,5) logMAR, 1. ay 0,02 ± 0,07 (0,0-0,4) logMAR, 2. ay 0,01 ± 0,05 (0,0-
0,3) logMAR, 3. ay 0,01 ± 0,05 (0,0-0,3) logMAR idi. 2. grupta EDGK ameliyat
öncesi 0,66 ± 0,36 (0,3-1,5) logMAR, ameliyat sonrası 2. hafta 0,2 ± 0,09 (0,0-0,3)
logMAR, 1. ay 0,06 ± 0,10 (0,0-0,3) logMAR, 2. ay 0,05 ± 0,09 (0,0-0,3) logMAR,
3. ay 0,05 ± 0,09 (0,0-0,3) logMAR idi. Gruplar kendi içerisinde değerlendirildiğinde
EDGK‟de ameliyat öncesi ölçüme göre ameliyat sonrası 2. hafta, 1. ay, 2.ay ve 3.
ayda istatistiksel olarak anlamlı bir artıĢ izlendi (p=0,000) (Tablo 2) (ġekil 2 ve 3).
EDGK‟de her iki grupta 2. haftadan 1. aya geçerken istatistiksel anlamlı bir artıĢ
saptanırken (p=0,000), 1. aydan 2. aya geçerken (sırasıyla p=0,66 ve p=0317) ve 2.
aydan 3. aya geçerken (sırasıyla p=0,317 ve p=1,0) istatistiksel anlamlı artıĢ
saptanmadı. Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0,052) (ġekil 4).
Tablo 10. Grupların operasyon öncesi ve sonrası EDGK değerleri (logMAR)
EDGK
(logMAR) Preop. Postop. 2.hft Postop.1.ay Postop.2. Ay Postop. 3.ay
Grup 1 * 0,62±0,32
(0,2–1,5)
0,17±0,10
(0,0–0,5)
P=0,000 **
0,02±0,07
(0,0–0,4)
P=0,000 **
0,01±0,05
(0,0–0,3)
P=0,000 **
0,01±0,05
(0,0–0,3)
P=0,000 **
Grup 2 * 0,66±0,36
(0,3–1,5)
0,2±0.09
(0–0,3)
P=0,000 **
0,06±0,10
(0–0,5)
P=0,000 **
0,04±0,09
(0–0,3)
P=0,000 **
0,06±0,11
(0–0,4)
P=0,000 **
51
ġekil 2. Ketorolak kullanmayan 1. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi
ġekil 3. Ketorolak kullanan 2. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi
52
ġekil 4. Gruplar arası EDGK karĢılaĢtırılması (p=0,052)
1. grupta, santral 1mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi
252,43 ± 24,96µ, ameliyat sonrası 2.haftada 257,31 ± 29,72µ, 1. ayda 261,71 ±
35,15µ, 2. ayda 261,52 ± 28,16µ ve 3. ayda 262,75 ± 27,84µ idi. 2. grupta fovea
1mm ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 245,40 ± 27,72µ, ameliyat sonrası
2.haftada 249,60 ± 28,84µ, 1. ayda 251,30 ± 29,63µ, 2. ayda 254,55 ± 28,18µ ve 3.
ayda 254,45 ± 30,06µ idi (Tablo 3) (ġekil 5).
Tablo 11. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlıkları
Fovea
1mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay
Grup 1 252,43
± 24,96
257,31
± 29,72
261,71
± 35,15
261,52
± 28,16
262,75
± 27,84
Grup 2 245,40
± 27,72
249,60
± 28,84
251,30
± 29,63
254,55
± 28,18
254,45
± 30,06
53
ġekil 5. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi
1. grupta santral 3mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi
315,00 ± 20,69µ, ameliyat sonrası 2.haftada 319,95 ± 19,73µ, 1. ayda 321,88 ±
20,79µ, 2. ayda 322,70 ± 20,31µ ve 3. ayda 322,12 ± 22,53µ idi. 2. grupta santral
3mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 310,11 ± 19,31µ, ameliyat
sonrası 2.haftada 313,06 ± 19,53µ, 1. ayda 314,45 ± 18,62µ, 2. ayda 315,93 ± 18,23µ
ve 3. ayda 316,62 ± 19,32µ idi (Tablo 4) (ġekil 6).
Tablo 12. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlıkları
Fovea
3mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay
Grup 1 315,00
± 20,69
319,95
± 19,73
321,88
± 20,79
322,70
± 20,31
322,12
± 22,53
Grup 2 310,11
± 19,31
313,06
± 19,53
314,45
± 18,62
315,93
± 18,23
316,62
± 19,32
54
ġekil 6. Santral 3mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi
1. grupta santral 6mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi
273,82 ± 14,31µ, ameliyat sonrası 2.haftada 276,60 ± 15,23µ, 1. ayda 278,62 ±
15,57µ, 2. ayda 281,08 ± 18,66µ ve 3. ayda 280,15 ± 16,15µ idi. 2. grupta santral
6mm‟lil alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 269,57 ± 15,50µ, ameliyat
sonrası 2.haftada 271,78 ± 16,68µ, 1. ayda 273,63 ± 14,85µ, 2. ayda 275,37 ± 14,79µ
ve 3. ayda 276,27 ± 13,85µ idi (Tablo 5) (ġekil 7).
Tablo 13. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlıkları
Fovea
6mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay
Grup 1 273,82
± 14,31
276,60
± 15,23
278,62
± 15,57
281,08
± 18,66
280,15
± 16,15
Grup 2 269,57
± 15,50
271,78
± 16,68
273,63
± 14,85
275,37
± 14,79
276,27
± 13,85
55
ġekil 7. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi
1. grupta, santral 1mm‟lik alanda kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2.
hafta arasında 4,87 ± 9,23µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 9,28 ± 17,11µ,
ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 9,08 ± 9,31µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3.
ay arasında 10,31 ± 9,69µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta
(p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık farkları istatistiksel
olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 6). 2. grupta, santral 1mm‟lik alanda makuler
kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 4,20 ± 3,62µ, ameliyat
öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 5,90 ± 4,56µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında
9,15 ± 5,60µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 9,05 ± 6,99µ olarak saptandı.
Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000), ve 3.
aydaki kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 6).
56
Tablo 14. Santral 1 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları
Fovea
1mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop
Grup 1 4,87 ± 9,23
(p=0,000)
9,28 ±17,11
(p=0,000)
9,08 ± 9,31
(p=0,000)
10,31 ± 9,69
(p=0,000)
Grup 2 4,20 ± 3,62
(p=0,000)
5,90 ± 4,56
(p=0,000)
9,15 ± 5,60
(p=0,000)
9,05 ± 6,99
(p=0,000)
1. grupta, santral 3 mm‟lik alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi
ölçüm ile 2. hafta arasında 4,95 ± 12,46µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında
6,87 ± 13,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 7,69 ± 13,23µ, ameliyat
öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 7,12 ± 17,50µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi
ölçüm ile 2. hafta (p=0,001), 1 ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık
farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 7). 2. grupta santral 3 mm‟lik
alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 2,95 ±
2,88µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 4,33 ± 3,30µ, ameliyat öncesi ölçüm
ile 2. ay arasında 5,82 ± 4,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,51 ± 5,44µ
olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay
(p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000)
(Tablo 7).
Tablo 15. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları
Fovea
3mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop
Grup 1 4,95 ± 12,4
(p=0,001)
6,87 ± 13,36
(p=0,000)
7,69 ± 13,2
(p=0,000)
7,12 ± 17,50
(p=0,000)
Grup 2 2,95 ± 2,88
(p=0,000)
4,33 ± 3,30
(p=0,000)
5,82 ± 4,36
(p=0,000)
6,51 ± 5,44
(p=0,000)
57
1. grupta, santral 6 mm‟lik alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi
ölçüm ile 2. hafta arasında 2,77 ± 4,64µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında
4,80 ± 5,76µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 7,26 ± 12,79µ, ameliyat
öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,93 ± 12,75µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi
ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık
farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 8). 2. grupta santral 6 mm‟lik
alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 2,21 ±
2,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 4,06 ± 2,93µ, ameliyat öncesi ölçüm
ile 2. ay arasında 5,80 ± 3,14µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,70 ± 4,58µ
olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,001), 1. ay (p=0,000), 2. ay
(p=0,000) ve 3. ay (p=0,000) kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı
(p=0,000) (Tablo 8).
Tablo 16. Santral 6 mm‟lik alanda kalınlık farkları
Fovea
6mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop
Grup 1 2,77 ± 4,64
(p=0,000)
4,80 ± 5,76
(p=0,000)
7,26 ± 12,79
(p=0,000)
6,93 ± 12,75
(p=0,000)
Grup 2 2,21 ± 2,36
(p=0,000)
4,06 ± 2,93
(p=0,000)
5,80 ± 3,14
(p=0,000)
6,70 ± 4,58
(p=0,000)
Gruplar kendi aralarında karĢılaĢtırıldıklarında ketorolak kullanan 2. grupta
santral 1 mm‟lik alanda makuler kalınlık artıĢı tüm kontrol zamanlarında ketorolak
kullanmayan 1. grupla kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,471).
Ketorolak kullanan 2. grupta santral 3mm‟lik alanda kalınlık artıĢı tüm kontrol
zamanlarında ketorolak kullanmayan 1. grupla kıyaslandığında istatistiksel olarak
anlamlı değildi (p=0,893). Ketorolak kullanan 2. grupta santral 6mm‟lik alanda
kalınlık artıĢı tüm kontrol zamanlarında ketorolak kullanmayan 1. grupla
kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,957). Bu bulgular ıĢığında
58
ketorolak kullanan 2. grupta santral 1mm, 3mm ve 6mm‟lik alandaki kalınlık
artıĢının 1. gruba göre daha az olduğu düĢünüldü.
Yapılan Regresyon analizinde EDGK ve santral 1 mm‟lik alanda makuler
kalınlık ölçümleri arasında her iki grupta anlamlı korelasyon saptanmadı (sırasıyla
Grup 1 EDGK/fovea 1mm: R²=0,0025, Grup 2 EDGK/fovea 1mm: R²= 0,0008).
ÇalıĢmamızda ketorolak kullanmayan 1. grupta OKT ile 2 hastada (%2,4)
KMÖ tespit edilirken ketorolak kullanan 2. grupta hiçbir hastada KMÖ saptanmadı.
Ġki grup birlikte değerlendirildiğinde KMÖ insidansı %1,9 olarak saptandı. KMÖ
saptanan 1. hastada 2. hafta ölçümünde kistoid değiĢiklikler ile birlikte santral 1mm,
3mm ve 6 mm‟lik alanda belirgin kalınlık artıĢı saptandı. Ketorolak tromethamine %
0,4 baĢlanan hastada 1. ayda KMÖ devam etmesi üzerine medikasyona devam edildi.
Hastanın ameliyat öncesi ve 2. hafta en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği 0,5
düzeyinde iken 1. ay kontrolünde 0,4 düzeyinde saptandı. Tedavi sonrası KMÖ
gerileyen hastada EDGK 2. ve 3. ay kontrollerinde tam düzeyine çıktı. Hastanın
OKT bulguları ġekil 8-12‟de görülmektedir.
ġekil 8. 1. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü
59
ġekil 9.1. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kalınlık artıĢı izlenmekte.
ġekil 10. 1 hastanın 1. ay OKT görüntüsü. KMÖ ve subfoveal dekolman izlenmekte
ġekil 11. 1. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü
60
ġekil 12. 1. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü
KMÖ saptanan 2. hastada 2. hafta ölçümünde kistoid değiĢiklikler
saptanırken santral 1mm, 3mm ve 6 mm‟lik alanda belirgin kalınlık artıĢı
saptanmadı. Ketorolak tromethamine % 0,4 baĢlanan hastada 1. ayda kistoid
değiĢiklikler kayboldu. Hastanın ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği
0,5 düzeyinde iken 2. haftada 0,8, 1. ay, 2. ay ve 3. ayda tam düzeyinde saptandı.
Hastanın OKT bulguları ġekil 13-17‟de görülmektedir.
ġekil 13. 2. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü
61
ġekil 14. 2. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kistoid değiĢiklikler
izlenmekte.
ġekil 15. 2. hastanın 1. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü
ġekil 16. 2. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü
62
ġekil 17. 2. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü
63
5. TARTIġMA
Kistoid makula ödemi komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası
beklenmeyen görme azalmasına yol açan en sık nedendir (147). Daha önceleri
komplikasyonsuz intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra anjiografik olarak
belirgin KMÖ yaklaĢık % 60 hastada bildirilmiĢtir. Ekstrakapsüler katarakt
operasyonu geçiren komplikasyonsuz olguların ise % 20‟sinde anjiografik olarak
belirgin KMÖ saptanmıĢtır. Bu gözlerin pek çoğunda görme kaybı geliĢmemiĢtir ve
belirgin retina kalınlaĢması yoktur. Ancak olguların % 2,5‟inin altında KMÖ‟ne
bağlı kalıcı görme kaybı geliĢmektedir (148). Arka kapsül rüptürlü, yara yerine iris
veya vitreus inkarserasyonlu, GĠL‟e bağlı iris irritasyonu olan olgularda postoperatif
KMÖ insidansında artıĢ olmaktadır(148). Ancak komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi sonrası subklinik KMÖ insidansı ve bu
durumun uzun süreli sonuçları henüz net olarak bilinmemektedir.
KMÖ'nün sıklığı ile ilgili değiĢken sonuçların bildirildiği birçok çalıĢma
bulunmaktadır (149-160). Normal olgularda komplikasyonsuz bir katarakt
ameliyatından, sıklıkla 4-16 hafta sonra % 3-70 oranında anjiyografik, % 0.1-12
oranında ise klinik KMÖ oluĢtuğu bildirilmiĢtir (157-160). Klinik KMÖ, olguların
yaklaĢık %1'inde bir yıldan daha uzun sürer ve kronikleĢir. Bildirilen değerler
arasında çok büyük farkların olması hastalığın tanımı, uygulanan cerrahi teknik,
komplikasyon sıklığı, kullanılan tanı yöntemi, hasta tipi ve takip kriterlerindeki
farklılıklardan kaynaklanıyor olabilir.
Bugünkü modern katarakt cerrahisi ardından görme azalması ile birlikte giden
klinik olarak belirgin KMÖ oranını % 0.2 ile % 1.4 oranında bildiren çalıĢmalar
vardır (149). Ameliyat sonrası kistoid makula ödemi ilk olarak 1953 yılında Irvine
tarafından intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra tanımlanmıĢtır (109). Sendrom
ön hyaloidin parçalanması, yara yerinde vitreus yapıĢıklıkları, vitreus opasiteleri,
makula değiĢiklikleri ve irrite göz ile karakterizedir. Gass ve Norton ise 1966 yılında
floresein anjiografik özelliklerini tarif etmiĢtir (110). Böylece katarakt cerrahisinden
64
sonra geliĢen KMÖ Irvine-Gass Sendromu olarak bilinmektedir. Anjiografik KMÖ,
klinik kistoid makula ödeminden çok daha sık görülmektedir ancak çoğu olgu belirti
vermediğinden gerçek sıklığı kesin olarak bilinmemektedir.
KMÖ‟deki histopatolojik değiĢiklikler oldukça iyi bilinmesine karĢın makula
ödemine yol açan kan-retina bariyerinin yıkılmasındaki gerçek mekanizma tam
olarak açıklanmamıĢtır. Bununla ilgili birçok mekanizma öne sürülmektedir. Bunlar:
mekanik traksiyon etkisi, prostaglandin yapımının artması ve ıĢık hasarıdır (119-
123).
Norregaard ve ark. yaptıkları çok merkezli bir çalıĢmada; komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu sonrası görme kaybının eĢlik ettiği
KMÖ sıklığını % 0.2 ile % 1.4 arasında saptamıĢlardır (113). Wegener ve ark.
komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu yapılan 1000 serilik
olguda KMÖ sıklığını % 0.2 olarak saptamıĢlardır (114). Lyle ve ark. 109 gözü
kapsayan çalıĢmalarında klinik anlamlı KMÖ oranını % 1.8 (2 göz) olarak
bildirmiĢlerdir (161). Özkan ve ark. 400 hastanın 432 gözünü kapsayan
çalıĢmalarında klinik anlamlı KMÖ oranını % 0.46 (2 göz) olarak bildirmiĢlerdir
(162). Henderson ve ark. katarakt cerrahisi uygulanmıĢ 1659 hastayı kapsayan
çalıĢmalarında postop KMÖ sıklığını % 2.5 olarak bildirmiĢlerdir ve KMÖ olmayan
grubun son görme keskinliği KMÖ olan gruba göre daha iyi olarak bulunmuĢtur
(163).
Torron-Fernandez-Blanco ve ark.‟ın 208 sağlıklı, 42 diabetik ve 10 diabetik
makula ödemli olmak üzere toplam 260 hastanın komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyon cerrahisi sonrası OKT ile makula kalınlığını ölçtükleri
çalıĢmasında sağlıklı hastalarda klinik anlamlı KMÖ saptanmazken diabetik grupta 6
gözde (%14.2) klinik anlamlı KMÖ saptanmıĢtır (164). OKT her iki grupta da
makula kalınlığının arttığını göstermiĢ ancak diabetik olan grupta bu artıĢ istatistiksel
olarak anlamlı bulunmuĢtur. Kural ve ark. sağlıklı ve komplikasyonsuz
fakoemülsifikasyon veya EKKE geçiren 67 hastada anjiografik KMÖ oranını % 8.3,
klinik anlamlı KMÖ oranını % 5.6 olarak bildirmiĢlerdir (165). Aynı çalıĢmada son
görme keskinliği, maküla ödemi geliĢmeyen olgularda, anjiografik maküla ödemi
65
geliĢenlere göre daha iyi bulunmuĢtur. Mentes ve ark. 252 hastayı kapsayan
çalıĢmalarında anjiografik KMÖ saptanan hasta sayısını 23 (% 9.1) olarak
bildirmiĢlerdir (166). Aynı çalıĢmada klinik anlamlı KMÖ ise saptanmamıĢtır. Bu
çalıĢmada anjiografik KMÖ olan grupla klinik KMÖ saptanmayan grup arasında son
görme keskinliği açısından istatistiksel olarak anlamlı fark olmamasına karĢın klinik
olarak KMÖ saptanmayan grupta son görme keskinliği daha iyi bulunmuĢtur. Ursell
ve ark. rutin fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu yapılan hastalarda klinik
anlamlı KMÖ oranını % 0 olarak bildirmiĢlerdir(167).
Kim ve ark. komplikasyonsuz katarakt cerrahisi uygulanan 130 gözü içeren
çalıĢmalarında OKT ile KMÖ oranını % 14 olarak bildirmiĢlerdir. KMÖ olmayan
grupta orta dereceli makula kalınlaĢması olmasına rağmen görme keskinliğinde 3 sıra
artıĢ olmuĢtur (131). Kim ve ark.‟nın baĢka bir çalıĢmalarında 41 diabetli hastanın 50
gözünde katarakt cerrahisi sonrası OKT‟de KMÖ oranı % 22 olarak bildirilmiĢtir
(168). Belair ve ark. 41 üveitli, 52 sağlıklı hastanın komplikasyonsuz katarakt
cerrahisi sonrası OKT ile KMÖ insidansını üveitli grupta ilk ayda % 12, üvetik
olmayan grupta % 4 olarak saptamıĢlardır. 3.ayda ise üveitik grupta % 8, üveitik
olmayan grupta % 0 olarak bulmuĢlardır (169).
Mitne ve ark.‟ın katarakt cerrahisi geçirenlerde KMÖ tanısı koymada FFA ile
OKT‟nin karĢılaĢtırıldığı ve KMÖ Ģüphesi olan 25 hastanın 25 gözünün incelendiği
çalıĢmalarında, 22 hastanın FFA ve OKT sonuçları benzer çıkmıĢ, 15 hastada KMÖ
bildirilmiĢtir(170). 2 gözde yalnızca FFA‟da, 1 gözde ise yalnızca OKT‟de KMÖ
saptanmıĢtır. FFA ile OKT‟nin katarakt cerrahisinden sonra KMÖ tanısında % 88
oranında birbiriyle uyumlu olduğunu belirtmiĢlerdir. Yapılan baĢka bir çalıĢmada,
fakoemülsifikasyon sonrasında OKT ve FFA ile 2 ay boyunca takip edilen 131 gözün
% 3.05‟inde KMÖ saptanmıĢtır(171).
Antcliff ve ark. üveitli hastalarda FFA ile OKT‟yi KMÖ teshisi yönünden
karĢılaĢtırdıkları çalıĢmalarında OKT‟yi % 96 sensitif ve % 100 spesifik
bulmuĢlar(172). Birçok çalıĢmada retinadaki kalınlık artıĢının FFA ile gösterilen
sızıntı varlığından daha kuvvetli bir Ģekilde görme keskinliği ile korele olduğu
gösterilmiĢtir (166,173-175).
66
ÇalıĢmamızda invaziv bir tetkik olan FFA kullanılmamıĢtır. Noninvaziv,
rahat, tekrarlanabilir, nonkontakt, objektif, ve kantitatif değerlendirmeye olanak
sağlayan OKT ile makula kesitleri değerlendirilmiĢtir. ÇalıĢmada, ketorolac kullanan
grupta hiçbir hastada KMÖ saptanmazken (% 0), ketorolak kullanmayan gruptaki 2
hastada (% 2,4) OKT ile KMÖ saptanmıĢtır. Tüm olgularda KMÖ sıklığı % 1,9‟dur.
Bu olgularda kalıcı görme kaybı geliĢmemiĢtir.
Optik koherens tomografi, retina anatomisinin çapraz kesitli görüntülerini
sağlayabilen noninvaziv bir görüntüleme yöntemidir. OKT, kızılötesine yakın ~800
nm'lik bir diod laser ıĢığı yardımı ile dokuların optik geri yansıtma özelliklerini
kullanarak retinanın iç yapısı hakkında yüksek çözümlemeli ve derinlemesine bilgiler
sağlar. OKT makula ödemi, makula deliği, epiretinal membran, yaĢa bağlı makula
dejeneresansı, optik sinir baĢı druzeni, optik disk piti gibi patolojilerin yanı sıra
retina sinir lifi tabakası kalınlığının değerlendirilmesi ve ön segment yapılarının
görüntülenmesinde de kullanılmaktadır (126-129).
Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası makulada asemptomatik kalınlık
artıĢı olduğuna dair birçok çalıĢma mevcuttur. Bu artıĢın cerrahiye bağlı inflamatuar
mediatörlerin kan-retina bariyerinde oluĢturduğu kısmi düzensizlik nedeniyle
oluĢtuğu düĢünülmüĢtür.
Yılmaz ve ark. yaptıkları komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi +
göz içi lens implantasyonu uygulanan 102 hastanın 110 gözünü kapsayan
araĢtırmada; preoperatif OKT ortalaması 202,4 μ, postoperatif 1.gün 200,4 μ, 1.hafta
208.4 μ, 1.ay 226,2 μ, 3.ay 215,2 ve 6.ay 213.5 μ düzeyinde bulunmuĢtur ve
postoperatif 1.aydan 6. aya kadar makula kalınlığı istatiksel olarak anlamlı olarak
artmıĢtır. Olguların ameliyat sonrası en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği 1.hafta ve
1.ay 0.6, 3.ayda 0.5 ve 6.ayda 0.9 düzeyinde bulunmuĢtur (176). Benzer bir
çalıĢmada da OKT‟de, ameliyat sonrası 7. günden baĢlayarak 6 aya kadar süren
maküla ödemi saptanmıĢ ve özellikle perifoveal bölgelerde anlamlı derecede olduğu
gösterilmiĢtir (177). Ayrıca, Lobo ve ark. küçük insizyonlu katarakt cerrahisi sonrası
RLA (Retina leakage analyzer) ile yaptıkları bir çalıĢmada da, sızıntı yerlerinin
primer olarak fovea etrafındaki vasküler yapı olduğunu, daha sonra sızıntının daha az
67
doku gerilimi ve daha fazla alana sahip olan foveada biriktiğini göstermiĢlerdir
(178). Bu çalıĢmada ameliyat sonrası 1. günde saptanan retina kalınlığındaki hafif
düĢüĢü ise, ameliyat öncesi katarakt varlığının ıĢık saçılımına neden olarak OKT
çekiminin optik kalitesini bozma etkisinin ortadan kalktığını ve aslında, gerçek retina
kalınlığını gösterdiğini düĢünmüĢlerdir.
Bazı çalıĢmalarda retina kalınlık artıĢı ile görme keskinliği arasında
korelasyon saptanırken, birçok çalıĢmada anlamlı korelasyon saptanmamıĢtır.
Korelasyon saptanan çalıĢmalarda hasta sayısının azlığı ve KMÖ insidansının
yüksekliği bu duruma neden olabilir.
Biro ve ark, yukarıdaki çalıĢmayla benzer sonuçlar bulmuĢlar ve
fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi geçiren 71 hastanın 71 gözünü kapsayan ve
diğer gözü kontrol grubu olan çalıĢmalarında, cerrahi sonrası OKT‟de orta dereceli
kalınlık artıĢı olduğunu göstermiĢlerdir (179). Ölçümler ameliyat edilmeyen göz ile
karĢılaĢtırıldığında fark anlamlı bulunmamıĢtır. EDGK ile makula kalınlık artıĢı
arasında korelasyon saptanmamıĢtır. Yazarlar orta dereceli subklinik makula ödemi
tanısında OKT‟nin kullanılabileceğini, postoperatif 6.ayda bile minimal retina
kalınlaĢmasının OKT ile saptanabileceğini belirtmiĢlerdir. Ayrıca postoperatif KMÖ
değerlendirilmesinde sadece minimal foveal kalınlık ölçümünün uygun
olmayacağını, perifoveal 3mm ve 6mm alanları ile birlikte değerlendirilmesi
gerektiğini belirtmiĢlerdir.
Von Jagow ve ark. makula patolojisi olmayan, tek gözü fakoemülsifikasyon
yöntemi ile komplikasyonsuz katarakt cerrahisi geçiren ve diğer gözü kontrol grubu
olarak belirlenen, 33 hastanın alındığı ve OKT ile postop makula kalınlığının
değerlendirildiği çalıĢmalarında, hastaların preoperatif, postoperatif 1.gün, 1.hafta, ve
6.hafta makula kalınlık ölçümleri karĢılaĢtırılmıĢtır (180). Kontrol grubuna göre
postop 1.gün, 1.ve 6. haftada anlamlı olarak orta dereceli artıĢ bulunmuĢ, KMÖ tanısı
alan hasta olmamıĢ ve makula kalınlığı ile görme keskinliği arasında anlamlı bir
korelasyon saptanmamıĢtır. Makula kalınlığındaki artıĢın hem anatomik
değiĢikliklere hem de ölçüm tekniğine (MMFT ve MFT) bağlı olabileceği
belirtilmiĢtir.
68
Georgopoulos ve ark. komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi geçiren
79 gözün OKT ile foveal kalınlığını ölçtükleri çalıĢmada, preoperatif ve postoperatif
OKT‟de fovea kalınlığının anlamlı olarak arttığı buna karĢın postoperatif görme
keskinliği ile fovea kalınlığı arasında anlamlı bir korelasyon saptamadıklarını
bildirmiĢlerdir (181). ÇalıĢmada postoperatif artan makula kalınlığının 4.haftada eski
kalınlığına döndüğünü belirtmiĢlerdir.
Ching ve ark. fakoemülsifikasyon sonrası OKT ile KMÖ ve retinal kalınlık
değiĢimlerini inceledikleri 131 hastayı kapsayan çalıĢmada, % 3.05 oranında klinik
anlamlı KMÖ saptamıĢlardır (182). Merkezi foveal kalınlık ölçümleri preoperatif
189,3 μ, postoperatif 2.hafta 175,5 μ, 4.hafta 180,2 ve 8.hafta 176,2 μ bulunmuĢtur.
Bu çalıĢmada da cerrahi öncesi merkezi foveal kalınlık cerrahi sonrasına göre daha
kalın bulunmuĢtur. Bunun sebebi olarak da OKT ile makula kalınlığı ölçümünün
lensin durumundan ve ayrıca yaĢ, cinsiyet, ırk, aksiyel lens uzunluğu, vücut-kitle
oranından ve refraktif durumdan etkilenebileceği belirtilmiĢtir. Aynı çalıĢmada
görme keskinliği ile foveal kalınlık arasında anlamlı bir korelasyon bulunamamıĢtır.
Sourdill ve ark, 39 hastanın 41 gözünü kapsayan komplikasyonsuz katarakt
cerrahisi sonrası 11 gözde 1.hafta OKT‟de makula kalınlığındaki artıĢın görme
keskinliği azalması ile iliĢkili olduğunu bildirmiĢlerdir (183).
Nicholas ve ark. rutin katarakt cerrahisi geçiren 62 hastada cerrahi sonrası
%20‟ye varan oranlarda makulada kalınlık artıĢı saptamıĢlardır (184). Bu çalıĢmada
MMFT ile EDGK arasında postoperatif 1. gün ve 6. haftada anlamlı korelasyon
saptanmıĢtır.
Cagini ve ark. komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon geçiren 62 hastada OKT
ile 12. haftada fovea 3mm ve fovea 6 mm de asemptomatik bir artıĢ tespit etmiĢlerdir
(185). Geç baĢlangıçlı makuler değiĢikliklerin kullanılan NSAĠĠ‟nin postoperatif
inflamasyon ve kan-retina bariyeri yıkımını azaltmasından kaynaklanıyor olabileceği
düĢünülmüĢtür. Postoperatif retina kalınlık artıĢının genellikle asemptomatik
olmasına rağmen bazı hastalarda bu durumun KMÖ geliĢimine öncülük edebileceği
belirtilmiĢtir.
69
Yukarıda bahsedildigi gibi literatürde Ching ve ark.‟nın eski jenerasyon OKT
(OCT 2000 scanner) ile yaptıkları çalıĢma hariç spektral OKT ile yapılan birçok
çalıĢmada postoperatif makula kalınlığının arttığına dair bulgular mevcuttur. Bizim
çalıĢmamızda ameliyat sonrası her iki grupta 2. hafta, 1. ay, 2. ay ve 3. ay
kontrollerinde OKT ile fovea 1mm, fovea 3mm ve fovea 6 mm zonlarında
istatistiksel anlamlı kalınlık artıĢı izlenmiĢtir. 3. ay makula kalınlık ölçümleri kontrol
gözle karĢılaĢtırıldığında istatistiksel anlamlı fark saptanmamıĢtır. Tüm kontrollerde
her iki grupta istatistiksel olarak anlamlı görme keskinliği artıĢı saptanmıĢtır. Yapılan
regresyon analizi ile foveadaki kalınlık artıĢı ile en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği
arasında her iki grupta da korelasyon saptanmamıĢtır.
Birçok çalıĢmada, bir nonsteroid antiinflamatuar ilaç olan ketorolak
tromethaminin postoperatif KMÖ‟nin hem tedavisinde hem de önlenmesinde etkili
olduğu gösterilmiĢtir (11-16). Topikal ketorolak‟ın akut veya kronik pseudofakik
KMÖ‟de makula kalınlığını azaltmada ve görme keskinliğini iyileĢtirmede etkili
olduğu bildirilmiĢtir (13-15). Preoperatif ketorolak kullanımının KMÖ insidansını
azalttığı öne sürülmüĢtür (12,16).
ACME çalıĢma grubunun (THE ACULAR LS FOR CYSTOĠD MACULAR
EDEMA STUDY GRUP) 278 hastanın steroid grubunu, 268 hastanın
ketorolak/steroid grubunu oluĢturduğu çok merkezli randomize çalıĢmasında; steroid
grubunda 5 hastada (%1,8) KMÖ saptanırken ketorolak/steroid grubunda KMÖ
geliĢmemiĢtir (186). Ketorolak/steroid grubunda diğer gruba kıyasla istatistiksel
olarak daha az retina kalınlık artıĢı saptanmıĢtır. Gruplar arasında görme keskinliği
yönünden anlamlı fark saptanmamıĢtır. Bu çalıĢmada yazarlar % 0,4‟lük topikal
ketorolak‟ın postoperatif KMÖ görülme sıklığını neredeyse ortadan kaldırıldığını
belirterek, standart teröpotik rejim olarak kullanılabileceğini ileri sürmüĢlerdir.
ÇalıĢmamızda; Ketorolak kullanmayan grupta 2 hastada KMÖ görülürken,
kullanan grupta KMÖ görülmemiĢtir. Ketorolak kullanılan grupta daha az retina
kalınlık artıĢı saptanmıĢtır. Gruplar arasında görme keskinliği yönünden anlamlı fark
saptanmamıĢtır.
70
6. SONUÇ
KMÖ komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası beklenmeyen görme
azalmasına yol açan en sık nedendir. Modern mikrocerrahi teknikleri ve yeni nesil
anti-inflamatuar ilaçlarla görülme sıklığı azalmıĢtır. Komplikasyonsuz katarakt
cerrahisi sonrası OKT ile asemptomatik olarak makulda kalınlık artıĢı
saptanmaktadır. Bunun nedeninin cerrahi travmaya bağlı geliĢen inflamasyonun kan-
retina bariyerinde oluĢturduğu defektlerden dolayı olduğu düĢünülmüĢtür.
Komplikasyonsuz katarat cerrahisi sonrası ortaya çıkan makuler değiĢiklikler, kalıcı
görme kaybına neden olabilecek KMÖ‟nin erken bulgusu olabildiği için dikkate
alınmalıdır.
FFA ile kıyaslandığında OKT konforlu, güvenli, invaziv olmayan, tekrar
edilebilir bir testtir ve görme keskinliği ile daha fazla iliĢkilidir. OKT ile 6 ay sonra
bile minimal kalınlık artıĢları saptanabilir.
NSAĠĠ‟ler (ketorolak tromethamine) KMÖ‟nin önlenmesinde ve tedavisinde
kulanılabilir. NSAĠĠ‟ler (ketorolak tromethamine) düĢük risk altındaki sağlıklı
populasyonda KMÖ insidansını azaltıyor gibi görünmektedir.
71
7. ÖZET
AMAÇ: Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası (Fakoemülsifikasyon +
arka kamara göz içi lensi implantasyonu) nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAĠĠ)
kullanan ve kullanmayan hastalarda makula değiĢikliklerinin spektral Optik
Koherens Tomografi (OKT) ile değerlendirmesi ve kontrol gözle karĢılaĢtırılmasıdır.
GEREÇ-YÖNTEM: Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları
Anabilim Dalı‟nda Ocak 2010 - 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan,
komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi yapılan ve göz içi lensi
implantasyonu uygulanan 200 hastanın 200 gözü prospektif olarak değerlendirildi.
Hastaların en iyi düzeltilmiĢ görme keskinlikleri (EDGK) ve OKT ile santral 1mm,
3mm ve 6mm‟lik alanda makula kalınlıkları ameliyat öncesi, ameliyat sonrası 2.
hafta, 1.ay, 2.ay ve 3.ayda kaydedildi. ÇalıĢma kriterlerine uymayan 98 hasta çalıĢma
dıĢı bırakıldı. Kalan 102 hastanın 82‟si ketorolak kullanmayan 1. grubu, 22‟si ise
ketorolak kullanan grubu oluĢturdu.
BULGULAR: Her iki grupta EDGK‟de ameliyat öncesi ölçüme göre
ameliyat sonrası 2. hafta, 1. ay, 2.ay ve 3. ayda istatistiksel olarak anlamlı bir artıĢ
izlendi (p<0.05). Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0,052). Her iki grupta ameliyat öncesi
ölçüme kıyasla santral 1mm, 3mm ve 6mm‟lik alanlarda istatistiksel olarak anlamlı
kalınlık artıĢı saptandı (p<0.05). Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında ketorolak
kullanan grupta daha az kalınlık artıĢı saptandı. Ketorolak kullanmayan 1. grupta 2
hastada (% 2,4) KMÖ saptanırken, ketorolak kullanan grupta KMÖ saptanmadı.
Regresyon analizi ile foveadaki kalınlık artıĢı ile en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği
arasında korelasyon saptanmadı.
SONUÇ: Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi geçiren hastalarda makulanın
değerlendirmesinde spektral OKT noninvaziv, hızlı, tekrarlanabilir ve kantitatif bir
yöntemdir. Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası makula kalınlığında
asemptomatik bir artıĢ meydana gelmektedir. Bu artıĢ bazı hastalarda KMÖ‟nün
baĢlangıç bulgusu olabilir. NSAĠĠ‟lerin (ketorolac tromethamine) komplikasyonsuz
katarakt cerrahisi geçiren hastalarda KMÖ insidansını azaltıyor gibi görünmektedir.
Anahtar kelimeler: KMÖ, sOKT, NSAĠĠ, Ketorolak, Fakoemülsifikasyon
72
8. ABSTRACT
PURPOSE: To evaluate macular changes in patients that used nonsteroid
antiinflammatory drug (NSAID) and that didn‟t use after uncomplicated cataract
surgery (Phacoemulsification + posterior chamber intraocular lens implantation) with
spectral optical coherence tomography (OCT) and to compare with control eyes.
MATERIAL-METHOD: Two hundred eyes of 200 patients who underwent
uncomplicated phacoemulsification and intraocular lens implantation for senile
cataract at Ankara University Faculty of Medicine, Department of Ophthalmology
between January 2010 – 2011 were evaluated prospectively. Best corrected visual
acuity (BCVA) and macular thickness (fovea 1mm, fovea 3mm and fovea 6mm) of
all patients were recorded preoperatively and at postoperative second week, first
month, second month and third month. Ninety eight patients were excluded from the
study. Eighty two of 102 patients who did not use ketorolac were included in the first
group, and the remaining 22 patients who used ketorolac were included in the second
group.
RESULTS: Ġncrease in BCVA at postoperative second week, first month,
second month and third month was statistically significant in two groups when it was
compared with preoperative measurements (p<0.05). But there was no statistically
significant difference between two groups (p=0.052). Ġncrease in macular thickness
(central 1mm, 3mm and 6mm retinal thickness), was statistically significant in two
groups (p<0.05). When we compared two groups, increase in macular thickness was
lesser in the second group. Two patients developed cystoid macular edema (CME)
(2.4%) in the first group that didnot use ketorolac, no patient had CME in the second
group. Furthermore there was no correlation between BCVA and macular thickness
by regression analysis.
CONCLUSION: Spectral OCT is a non invasive, fast, reproducible and
quantitative method for evaluating macula in patients who underwent uncomplicated
cataract surgery. An asymptomatic increase in macular thickness occurs after
uncomplicated cataract surgery. This may be the first sign of CME in some patients.
Nonsteroid antiinflammatory agents (ketorolac tromethamine) seem to decrease
CME incidence in patients who underwent uncomplicated cataract surgery.
Key words: CME, sOCT, NSAĠD, Ketorolac, Phacoemulsification
73
9. KAYNAKLAR
1) World Health Organization: Programme For the Prevention of Blindess and
Deafness, Global Initiative For the Elimination of Avoidoble Blindness.
WHO/PBL/97.61 1998:1-2
2) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of
Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Lens and
Cataract Anatomy, Chapter 1: 5–9.
3) Ridley H: Further observations on intraocular acrylic lenses in cataract surgery.
Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 57:98–106, 1953
4) Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF: Cataract surgery and its complications. ST:
Louis, C.V Mosby Co. 259-280, 1990
5) Kelman CD: The history and Development of Phacoemulsification.
International ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 34: 2:1-12, 1994
6) Leaming DV: Practice styles and preferences of ASCRS members – 1994
survey. J Cataract Refractive Surg 1995; 21: 378–385.
7) Koenig SB, Mieler WF, Han DP, Abrams GW: Combined phacoemulsification,
pars plana vitrectomy and posterior chamber intraocular lens insertion. Arch
Ophthalmolgy 1992; 110: 1101–1104.
8) Rossetti L, Autelitano A. Cystoid macular oedema following cataract surgery.
Curr Opin Ophthalmol 2000; 11: 65–72.
9) Norregaard JC, Bernth-Peterson P, Bellen L. Intraoperative clinical practice
and risk of early complications after cataract extraction in the United States
Canada, Denmark and Spain Ophthalmology 1999:106:42-8
74
10) Wegener M, Alsbirk PH, Hojgaard-olsen K. Outcome of 1000 conecutive clini
and hospital–based cataract surgeries in a Danish county. J Cataract Refractive
surg 1998:24:1152-60
11) O‟Brien TP. Emerging guidelines for use of NSAID therapy to optimize
cataract surgery patient care. Curr Med Res Opin 2005;21:1131–1137;
correction: 21:1431– 1432.
12) Flach AJ, Stegman RC, Graham J, Kruger LP. Prophylaxis of aphakic cystoid
macular edema without corticosteroids. A paired-comparison, placebo-
controlled double-masked study. Ophthalmology 1990;97:1253–1258.
13) Flach AJ, Dolan BJ, Irvine AR. Effectiveness of ketorolac tromethamine 0.5%
ophthalmic solution for chronic aphakic and pseudophakic cystoid macular
edema. Am J Ophthalmol 1987;103:479–486.
14) Flach AJ, Jampol LM, Weinberg D, et al. Improvement in visual acuity in
chronic aphakic and pseudophakic cystoid macular edema after treatment with
topical 0.5% ketorolac tromethamine. Am J Ophthalmol 1991;112:514 –519.
15) Heier JS, Topping TM, Baumann W, Dirks MS, Chern S. Ketorolac versus
prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute
pseudophakic cystoid macular edema. Ophthalmology 2000;107:2034 –2038.
16) Donnenfeld ED, Perry HD, Wittpenn JR, Solomon R, Nattis A, Chou T.
Preoperative ketorolac tromethamine 0.4% in phacoemulsification outcomes:
pharmacokinetic-response curve. J Cataract Refract Surg 2006;32:1474 –1482.
17) Huang D, Swanson EA, Lin CP. Optical coherence tomography. Science.1991;
254:1178-1181.
75
18) Izatt JA, Hee MR, Swanson EA. Micrometer-scale resolution imaging of the
anterior eye in vivo with optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.
1994;112:1584- 1589.
19) Puliafito CA, Hee MR, Lin CP. Imaging of macular diseases with optical
coherence tomography. Ophthalmology. 1995;102:217-229.
20) Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA. Quantification of nerve fiber layer
thickness in normal and glaucomatous eyes using optical coherence
tomography. Arch Ophthalmol. 1995;113:586- 596.
21) Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, Huang D, Schuman JS, Lin CP et al. Optical
coherence tomography of the human retina. Arch Ophthalmol 1995; 113: 325–
332.
22) Hrynchak PS. Optical Coherence Tomography: an introduction to the technique
and its use. Optom Vis Sci 2000; 77: 347– 56.
23) Rosen E.S, Bölüm 4, Kısım 28, Anatomi, Ophthalmology, Türkçe 2.basım,
Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat kitapçılık, 2007, 241-244.
24) Özçetin H, Lens ve hastalıkları, Bölüm 5, Klinik Göz Hastalıkları, Nobel Tıp
Kitabevi, 2003, 104.
25) Oftalmolojinin Esas ve Ġlkeleri, Temel ve Klinik Bilimler Kursu Cilt 2,
1.basım, Editör Prof.O‟Dwyer P.A, Günes Tıp Kitabevi, Ankara, 2007-
2008:74-75
26) Karel F, lens ve hastalıkları, Bölüm 9, Temel Göz Hastalıkları, 1.baskı, Prof
Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, GüneĢ Tıp Kitabevleri, 2001, 191-193.
76
27) Oftalmolojinin Esas ve Ġlkeleri, Temel ve Klinik Bilimler Kursu Cilt 2,
1.basım, Editör Prof.O‟Dwyer P.A, GüneĢ Tıp Kitabevi, Ankara, 2007-
2008:74-76
28) Glasser A, Croft MA, Kaufman PL, Aging of the Cristalline Lens and
Presbyopia. International Ophthalmology Clinics, 2001;41:1-15.
29) McAvoy JG, Chamberlain CG, Fibroblast Growth Factor (FGF) induces
different Responses in Lens Epithelial Cells Depending on its Concentration.
Development 1989; 107: 221-228.
30) Boulton M, Saxby LA, Bölüm 4, Kısım 33, YaĢa Bağlı DeğiĢimler,
Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat
kitapçılık, 2007, 261-264.
31) Koretz JF, Cook CA, Kuzsak JR, The Zones of Discontinuity in Human Lens
Development and Distribution with Age. Vision Research 1994; 34:2955-2962.
32) Cook CA, et al, Aging of the Human Crystalline Lens and Anterior Segment.
Vision Research, 1994; 34:2945.
33) Özçetin H, Lens, Katarakt ve Cerrahisi, Özçetin H, eds, 1.baskı, Ġstanbul, Scala
2005;3-30.
34) Lahm D, Lee LK, Bettelheim FA, Age Dependence of Freezable and Non-
Freezable Water Content of Normal Human Lenses. Investigative
Ophthalmology & Vision Science 1985; 261162-1165.
35) Chylack LT, Aging Changes in the Crystalline Lens and Zonules, In Albert
DM, Jakobiec FA, eds, Principles and Practice of Ophthalmology. Basic
Science, Philadelphia, WB Saunders 1994; 702-10.
77
36) Lerman S, Composition and Formation of the Insoluble Protein Fraction in the
Ocular Lens. Canadian Journal of Ophthalmology 1970; 5:152-9.
37) Duncan G, Hightower KR, Gandolfi SA, Tomlinson J, Maraini G, Human Lens
Membrane Cation Permeability Increases with Age. Investigative
Ophthalmology & Vision Science 1989; 30:1855-9
38) Fisher RF, The Force of Contraction of the Human Ciliary Muscle During
Accommodation. The Journal of Physiology 1977;270-51
39) Smith P, Diseases of the Crystalline Lens and Capsule: on the Growth of the
Crystalline Lens. Transaction Ophthalmology Soc UK 1883; 3:79
40) Glasser A, Cample MCW, Presbiyopia and the Optical Changes in the Human
Crystalline Lens with Age. Vision Research 1998; 38:209
41) World Health Organization: Programme For the Prevention of Blindess and
Deafness, Global Initiative For the Elimination of Avoidoble Blindness.
WHO/PBL/97.61 1998:1-2
42) Wong TY, Hyman L, Population–based Studies in Ophthalmology. American
Journal of Ophthalmology 2008; 146:656-663
43) Chitkara K.D, Bölüm 4, Kısım 36, Katarakt OluĢum Mekanizmaları,
Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat
kitapçılık, 2007, 273-279.
44) Meyer D, Liebenberg P: Cataract Etiology: A Comprehensive Review.
Agarwal S, Agarwal A, Apple DJ, Buratto L, Alio JL, Pandey SK (Eds.).
Textbook of Ophthalmology, Volume 3. 1 st edition, New Delhi: Jaypee
Brothers MP Ltd. 2002;1587-1619.
78
45) Kupfer C: Bowman Lecture: The Conquest of Cataract: A Global Challenge.
Transaction Ophthalmology Soc UK 1984; 104:1.
46) Minassian DC, Mehra V: 3.8 Million Blinded by Cataract Each Year:
Projection From the First Epidemiological Study of Incidence of Cataract
Blindness in India. British Journal of Ophthalmology 1990; 74:341.
47) Steinkuller PG: Cataract: The Leading Cause of Blindness and Vision Loss in
Africa. Social Science & Medicine 1983;17:1693.
48) Hiller R, Sperduto RD, Ederer F: Epidemiologic Associations with Cataract in
the 1971- 1972 National Health and Nutrition Examination Survey. American
Journal of Epidemiology 1983; 118:239.
49) Italian-American Study Group: Risk Factors for Age-related Cortical, Nuclear
and Posterior Subcapsular Cataracts. American Journal of Epidemiology 1991;
133:541.
50) Hiller R, Sperduto RD, Ederer F: Epidemiologic Associations with Nuclear,
Cortical and Posterior Subcapsular Cataracts. American Journal of
Epidemiology 1986; 124:916.
51) Ederer F, Hiller R, Taylor H: Senile Lens Changes and Diabetes in two
Population Studies. American Journal of Ophthalmology 1981; 91:381.
52) Leske MC, Chylack LT, Wu SY et al: The Lens Opacities Case-Control Study.
Archives of Ophthalmology 1991; 109:244.
53) Sedan JM, Multivitamin-multimineral Supplements and Eye Diseas: Age-
related Macular Degeneration and Cataract. American Journal of Clinical
Nutrition 2007; 85: 304-307.
79
54) Varma SD, Hedge KR, Kovtun S.UV-B Induced Damage to the Lens In Vitro:
Prevention by Caffein. Journal of Ocular Pharmacology Therapeutics 2008;
24:439-444.
55) Leske MC, Sperduto RD: The Epidemiology of Senile Cataracts: A review.
American Journal of Epidemiology 1983; 118:152.
56) Harding J J, van Heyningen R: Epidemiology and Risk Factors for Cataract.
Eye 1987; 1:537-41.
57) Pitts DG. Cullen AP, Hacker PD: The Ocular Effects of Ultraviolet Radiation
from 290 nm to 365 nm. Investigative Ophthalmology &Vision Science 1977;
16:932.
58) Zigman S. Schultz J, Yulo T: Cataract induction in mice exposed to near UV
light. Ophthalmol Res 1974; 6:259.
59) Taylor HR, West SK, Rosenthal FS et al: Effect of ultraviolet radiation on
cataract formation. N Engl J Med 1988; 319:1429.
60) Bochow TW, West SK, Azar A et al: Ultraviolet light exposure and risk of
posterior subcapsular cataracts. Arch Ophthalmol 1989; 107:369.
61) West S, Munoz B, Emmett EA et al: Cigarette smoking and risk of nuclear
cataracts. Arch Ophthalmol 1989;107:1166.
62) Karel F, lens ve hastalıkları, Bölüm 9, Temel Göz Hastalıkları, 1.baskı, Prof
Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp Kitabevleri, 2001; 200-201
63) Kashima K, Trus B, Unser M et al: Aging studies on normal lens using the
Scheimpflug slit lamp camera. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993; 34:263.
80
64) Van Heyningen R: What happens to the human lens in cataract ? In Spivey B,
Henkind P, Lichter P, American Academy of Ophthalmology Committee on
Continuing Education in Ophthalmology: American Academy of
Ophthalmology: Selected Readings in Ophthalmology Companion Source
Manual, Vol 2, p 112. San Francisco, American Academy of Ophthalmology,
1976
65) Horwitz J: Proctor Lecture: The function of alpha-crystallin. Invest Ophthalmol
Vis Sci 1993; 34:10.
66) Clark JI, Livesey JC, Steele JE: Phase separation inhibitors and lens
transparency. Optom Vis Sci 1993; 70:873.
67) Maraini G, Pasquini P, Sperduto RD et al: Distribution of lens opacities in the
Italian-American Case-Control Study of Age-Related Cataract: The Italian-
American Study Group. Ophthalmology 1990; 97:752.
68) Kinoshita JH: Mechanisms initiating cataract formation: Proctor Lecture. Invest
Ophthalmol 1974; 13:713.
69) Kinoshita JH, Kador P, Datiles M: Aldose reductase in diabetic cataract. JAMA
1981; 246:259.
70) Schein O, West S, Mundy B et al: Cortical lenticular opacification: Distribution
and location in a longitudinal study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994; 35:363.
71) Taylor HR, West SK: The clinical grading of lens opacities. Aust NZ J
Ophthalmol 1989; 17:81.
72) Klein BE, Klein R, Linton KL: Prevalence of age-related lens opacities in a
population: The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1992; 99:546.
81
73) Lasa S, Podgor M, Datiles M et al: Glare sensitivity in early cataracts. Br J
Ophthalmol 1993; 77:489.
74) Datiles MB: Clinical evaluation of cataracts. In Tasman W, Jaeger EA (eds):
Duane's Clinical Ophthalmology, Vol 1, Chap 73B, p 6. Philadelphia, JB
Lippincott,1993.
75) Yanoff M, Fine BS: Lens. In Tasman W, Jaeger EA (eds): Duane's Foundations
of Clinical Ophthalmology, Vol 3, Chap 12, p 2. Philadelphia, JB Lippincott,
1986
76) Fishman GA, Anderson RJ, Lourenco P: Prevalence of posterior subcapsular
lens opacities in patients with retinitis pigmentosa. Br J Ophthalmol 1985;
69:263.
77) Fagerholm PP, Philipson BT: Cataract in retinitis pigmentosa: an analysis of
cataract surgery results and pathological lens changes. Acta Ophthalmol
(Copenh) 1985; 63:50.
78) Kaiser-Kupfer M, Kuwabara T, Uga S et al: Cataract in gyrate atrophy: clinical
and morphologic studies. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983; 24:432.
79) Ridley H: Further observations on intraocular acrylic lenses in cataract surgery.
Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 57:98–106, 1953
80) Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF: Cataract surgery and its complications. ST:
Louis, C.V Mosby Co. 259-280, 1990
81) Kelman CD: The history and Development of Phacoemulsification.
International ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 34: 2:1-12, 1994
82) Kelman CD: Phacoemülsification and aspiration:a new technique of cataract
removal. A Preliminary report. Am J Ophtalmol 64:23-35, 1967
82
83) Üstüner A: Fakoemülsifikasyon cihazları. Türk Oftalmoloji Dernegi XXVIII.
Ulusal Kongresi Bülteni Antalya, Cilt I. 65-66,1994.
84) Usta YB: Fakoemülsifikasyon-PEKKE Cerrahi yöntemlerinin Karsılastırılması.
Oftalmoloji "Katarakt Özel Sayısı" 1; 3:201-203 ; 1992.
85) Shepherd JR: Small incision and Foldable intraocular Lenses, international
Ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 1994; 34; 2:103-112.
86) Wirt H, Heisler JM, Domarus DV: Phacoburns: Experimental study for
evaluation of risk factors. Eur J Implant RefSurg. 1995; 7: 275 - 278.
87) Pacifico RL: Ultrasonic energy in phacoemulsification: mechanical cutting and
cavitation. J Cataract Refract Surg. 1994; 20: 338-341.
88) Davis PL: Phaco transducers: Basic principles and corneal thermal injury. Eur J
Implant Ref Surg. 1993; 5: 109 -112.
89) Sugar A,Schertez RM: Clinical course of phacoemulsification wound burns. J
Cataract Refract Surg. 1999; 25: 688-692.
90) Benolken RM, Emery JM, Landis DJ: Temperature profiles in the ant
91) Yılmaz ÖF, Fakoemülsifikasyon aygıtları ve sıvı dinamigi, Türk Oftalmoloji
Dernegi Egitim Yayınları No: 2 – 2004 1. baskı, sayfa 11
92) Miyajima HB, Shimmura S, Tsubota K: Thermal effect on corneal incisions
with different phacoemulsification ultrasonic tips. J Cataract Refract
Surg.1999; 25: 60-64.
93) Majid MA, Sharma MK, Harding SP: Corneoscleral burn during
phacoemulsification surgery. J Cataract Refract Surg. 1998; 24: 1413-5.
83
94) Polack FM, Sugar A: The phacoemulsification procedure, III. Corneal
complications. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1977; 16: 39-46.
95) Learning DV: Practice styles and prefenceres of ASCRS members-1997
survey. J Cataract Refract Surg 1998; 24: 552-61.
96) Brint SF, Ostrick DM, Bryan JE: Keratometric cylinder and- visual
performance following phacoemulsification and implantation with silicone
small-incision or polymethyl methacrylate intraocular lenses. J Cataract Refract
Surg 1991;17:32-6.
97) Oshika T, Tsuboi S, Yaguchi S, Yoshitomi F, Nagamoto T, Nagahara K, Emi
K: Comparative study of intraocular lens implantation through 3.2- and 5.5-mm
incisions. Ophthalmology 1994; 101:1183-90.
98) Samuelson SW, Koch DD, Kuglen CC: Determination of maximal incision
lenght for true small-incision surgery. Ophthalmic Surg 1991;22:204-7.
99) Fine IH: Architecture and construction of a self sealing incision for cataract
surgery. J Cataract Refract Surg 1991;17:672-6.
100) Sperduto RD, Seigel D: Senile lens and senile macular changes in a
populationbased sample. Am J Ophthalmol 1980;90:86-91.
101) Fine H: Incision Construction. In Cataract Surgery, Technique, Complications
and Management. Steinert RF editor. Philadelphia. WB Saunders comp.
1995;125-133.
102) Fine IH: Corneal tunnel incision with a temporal approach. In: Clear corneal
cataract surgery and topical anesthesia. (Eds) Fine IH, Fichman RA, Grabow
HB. Slack, Thorofare, N.J.,1993,25-6
84
103) Üstüner A, Fakoemülsifikasyon sırasındaki komplikasyonlar, Türk Oftalmoloji
Dernegi Egitim Yayınları No: 2 –2004, 1. baskı, 108
104) Jampol LM. Macular edema. In Ryan SJ, Retina, The CV Mosby Company, St
Louis, Baltiman, Toronto 1989; 2: 81-88.
105) Gass JDM, Norton EWD. Cystoid macular edema and papil-edema following
cataract extraction: a fluorescein fundoscopic and angiographic study: Arch
Ophthalmol 1966; 76: 646-661.
106) Duker JS: Retina and Vitreous. Yanoff M, Duker JS (eds): Ophthalmology.
Mosby, 2004: 8.
107) Fung WE, Aphakic cystoid macular edema.In Ryan SJ: Medical Retina The CV
Mosby Co.St. Louis. 1989.Vol 2 P:767-787.
108) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz
Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp
Kitabevleri, 2001, 218-219.
109) Irvine AR, A newly defined vitreus syndrome following cataract surgery:
Interpreted according to recent concepts of the structure of the vitreus. Am J
Ophthalmol 1953;36:599- 619
110) Gass JD, Norton EW:Cystoid macular edema following cataract extraction: a
fluorescein and fundoscopic study. Arch Ophthalmol 1966;76:646-66
111) Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema
following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557–634.
112) Stark WJ Jr, Maumenee AE, Fagadau W, et al. Cystoid macular edema in
pseudophakia. Surv Ophthalmol 1984;28: 442–451.
85
113) Norregaard JC, Bernth-Peterson P, Bellen L,et al.Intraoperative clinical
practice and risk of early complications after cataract extraction in the United
States Canada, Denmark and Spain Ophthalmology 1999:106:42-8
114) Wegener M,Alsbirk PH, Hojgaard-olsen K.Outcome of 1000 consecutive clini
and hospital –based cataract surgeries in a Danish county. J Cataract Refractive
surg 1998:24:1152-60
115) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz
Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp
Kitabevleri, 2001, 218.
116) Tolentino FI, Schepens CL: Edema of the posterior after cataract extraction: a
biomicroscopic study. Arch Ophthalmol 1965, 74:781-786
117) Sebag J, Balazs EA,: Pathogenezis of cystoid macular edema: an anatomic
consideration of vitreoretinal adhesions. Surv Ophthalmol 1984, 28(suppl) 493-
498
118) Schepens CL, Avila MP, Jalkh AE, et al: Role of the vitreus in cystoid macular
edema. Surv Ophthalmol 1984.28(suppl) 499-504
119) Miyake K: Prevention of cystoid macular edema after lens extraction by topical
indomethacine (I). A preliminary report. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmolgy
1997.203:81.
120) Thomas MA, O‟Grady GE, Swartz SL: Prostoglandin levels in human vitreus.
Br J Ophthalmol 1985,69: 275-279.
121) Miyake K, Shirasawa E, Hikita M: Active transport system of prostoglandins:
clinical implication and considerations. J Cataract Refract Surg. 1992, 18: 100-
105.
86
122) Kraf MC, Sanders DR, Jampol LM, et al: Effect of ultraviolet-filtering
intraocular lens on cystoid macular edema. Ophthalmology 1985, 92: 366
123) Roper DL, Nisbet RM: Effect of hyaluronidase on the incidence of cystoid
macular edema. Ann Ophthalmol 1978, 10:1673.
124) Schepens CL, Avila MP, Jalkh AE, et al.: Role of the vitreous in cystoid
macular edema. Surv Ophthalmol. 1984;28:499-504.
125) Onal S, Gozum N, Gucukoglu A.: Visual results and complications of posterior
chamber intraocular lens implantation after capsular tear during
phacoemulsification. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004;35:219-224.
126) Huang D, Swanson EA, Lin CP. Optical coherence tomography. Science.1991;
254:1178-1181.
127) Izatt JA, Hee MR, Swanson EA. Micrometer-scale resolution imaging of the
anterior eye in vivo with optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.
1994;112:1584- 1589.
128) Puliafito CA, Hee MR, Lin CP. Imaging of macular diseases with optical
coherence tomography. Ophthalmology. 1995;102:217-229.
129) Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA. Quantification of nerve fiber layer
thickness in normal and glaucomatous eyes using optical coherence
tomography. Arch Ophthalmol. 1995;113:586- 596.
130) Stephen J. Kim and Neil M. Bressler. Optical coherence tomography and
cataract surgery. Current Opinion in Ophthalmology 2009, 20:46–51
87
132) Miyake K, Masuda K, Shirato S, et al.: Comparision of diclofenac and
fluorometholone in preventing cystoid macular edema after small incision
cataract surgery. A multicentered prospective trial. Jpn J Ophthalmol.
2000;44:58-67.
133) Rosetti L, Chaudhuri J, Dickersin K.: Medical prophylaxis and treatment of
cystoid macular edema after cataract surgery. The results of a meta-analysis.
Ophthalmology. 1998;105:397-405.
134) Warner TD, Mitchell JA. 2004. Cyclooxygenases: new forms, new inhibitors,
and lessons from the clinic. FASEB J, 18:790–804.
135) Flach AJ. 1992. Cyclo-oxygenase inhibitors in ophthalmology. Surv
Ophthalmol, 36:259–84.
136) Nichols J, Snyder R. 1998. Topical nonsteroidal anti-infl ammatory agents in
ophthalmology. Curr Opin Ophthalmol, 9:40–4.
137) Perry HD, Donnenfeld ED. 2006. An update on the use of ophthalmic ketorolac
tromethamine 0.4%. Expert Opin Pharmacother, 7:99–107.
138) Sandoval HP, Castro LEF, Vroman DT, Solomon KD. A review of the use of
ketorolac tromethamine 0.4% in the treatment of post-surgical inflammation
following cataract and refractive surgery. Clinical Ophthalmology 2007:1(4)
367–371.
139) Gaynes BI, Fiscella R. 2002. Topical nonsteroidal anti-infl ammatory drugs for
ophthalmic use: a safety review. Drug Saf, 25:233–50.
140) Karaçorlu M, Ozdemir H, Karaçorlu S.: Intravitreal triamcinolone acetonide for
the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular oedema. Acta
Ophthalmol Scand. 2003;81:648-652.
88
141) Jonas JB, Kreissig I, Degeenring RF.: Intravitreal triamcinolone acetonide for
pseudophakic cystoid macular edema. Am J Ophthalmol. 2003;136:384-386.
142) Jonas JB, Kamppeter B.: Intravitreal Triamcinolone Acetonide for Persisting
Cystoid Macular Edema After Penetrating Keratoplasty. Cornea. 2006;25:240-
241.
143) Harbour JW, Smiddy WE, Rrubsamen PE, et al.: Pars plana vitrectomy for
chronic pseudophakic cystoid macular edema. Am J Ophthalmol.
1995;120:302-307.
144) Peyman GA, Canakis C, Livir-Rrallatos C, et al.: The effect of internal limiting
membrane peeling on chronic recalcitrant pseudophakic cystoid macular
edema: A report of two cases. Am J Opthalmol. 2002;133:571-572
145) Gass JD, Norton EW.: Follow-up study of cystoid macular edema following
cataract extraction. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1969;73;665-682.
146) Fu A, Bui A, Roe R, Ahmed I, Ai E. Part 6, Section 6, Cystoid macular edema,
Ophthalmology, Third edition, Yanoff M, Duker JS.2009,696-701
147) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz
Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp
Kitabevleri, 2001, 218.
148) Arthur FU, Irma A, Everet AI, Bölüm 8, Kısım 131, Kistoid makular ödem,
Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat
kitapçılık, 2007, 956.
149) Yannuzzi LA. A perspective on the treatment of aphakic cystoid macular
edema. Surv Ophthalmol 1984, 28:540-52.
150) Irvine AR. Cystoid maculopathy. Surv Ophthalmol 1976; 21:1-17.
89
151) The Miami Study Group. Cystoid macular edema in aphakic and pseudophakic
eyes. Am J Ophthalmol 1979; 88:45-88.
152) Stark WJ, Worthen DM, Halladay JT. The FDA report on intraocular lenses.
Ophthalmology 1983;90:311-7.
153) Holland EJ, Daya SM, Evangelista A, et al. Penetrating keratoplasty and
transscleral fixation of posterior chamber lens. Am J
Ophthalmol.1992;114:182-7.
154) Kramer SG. The triple procedure: cataract extraction in a different setting.
Refract Corneal Surg 1991; 7:51-6.
155) Lyle WA, Jin JC. An analysis of intraocular lens exchange. Ophthalmic Surg
1992; 23:453-8.
156) Miyake K, Miyake Y, Maekubo K, et al. Incidence of cystoid macular edema
after retinal detachment surgery and the use of topical indomethacin. Am J
Ophthalmol 1983; 95:451-6.
157) Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema
following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557-634.
158) Irvine SR. A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery. Am
J Ophthalmol 1953; 36:599-619.
159) Holekamp NM. Treatment of pseudophakic CME. Ocul Immunol Inflamm
1998; 6:121- 3.
160) Milch FA, Yannuzzi LA. Medical and surgical treatment of aphakic cystoid
macular edema. Int Ophthalmol Clin 1987; 27:205-17.
161) Lyle WA, Jin GJC. Phacoemulsification with intraoculer lens implation in high
myopia. J cataract refract surg:1996;22:238-242
90
162) Özkan SB, Aktunç T, Dündar SO, Kır E, Polatlı Ö. Fakoemülsifikasyon
yöntemi ile yapılan katarakt cerrahisinde görme prognozunu etkileyen arka
segment komplikasyonları. T Klin Oftalmoloji 2003,12:87-91
163) Henderson BA, Kim JY, Ament CS, Ferrufino-Ponce ZK, Grabowska A,
Cremers SL. Clinical pseudophakic cystoid macular edema. Risk factors for
development and duration after treatment. J Cataract Refract Surg 2007;
33:1550 1558
164) Torron N-Fernandez-Blanco C, Ruiz-Moreno O, Ferrer-Novella E, Sanchez-
Cano A, Honrubia-Lopez FM. Pseudophakic Cystoid Macular Edema.
Assesment With Optical Coherence Tomography. Arch Soc Esp Oftalmol
2006; 81: 147-154
165) Kural G, Dogan B, Alp MN, Yarangümeli A, Gültan E. Ekstrakapsüler veya
Fakoemülsifikasyon ile Katarakt Ekstraksiyonu Yöntemlerinin Diyabetli
Hastalarda Kistik Maküla Ödemi GeliĢimine Etkisi. Ret - Vit 2003; 11: 107-
119
166) Mentes J, Erakgün T, Afrashi F, Kerci G. Incidence of Cystoid Macular Edema
after Uncomplicated Phacoemulsification. Ophthalmologica 2003;217:408–412
167) Ursell PG, Spalton DJ, Whitcup SM, Nussenblatt RB: Cystoid macular edema
after phacoemulsification: Relationship to blood-aqueous barrier damage and
visual acuity. J Cataract Refract Surg 1999;25:1492–1497.
168) Kim SJ, Equi R, Bressler NM. Analysis of Macular Edema after Cataract
Surgery in Patients with Diabetes Using Optical Coherence Tomography.
Ophthalmology 2007;114:881– 889
91
169) Belair ML, Kim SJ, Thorne JE, Dunn JP, Kedhar SR, Brown DM and Jabs DA.
Incidence of Cystoid Macular Edema after Cataract Surgery in Patients with
and without Uveitis Using Optical Coherence Tomography. Am J Ophthalmol
2009;148:128 –135.
170) Mitne S, Paranhos A Jr, Ana Paula Silvério Rodrigues APS, Guia T, Bordon A,
Bueno de Moraes NS, Farah ME, Bonomo PP. Agreement between optical
coherence tomography and fundus fluorescein angiography in post-cataract
surgery cystoid macular edema. Arq Bras Oftalmol 2003;66:771-4
171) Desai P, Minassian DC, Reidya A. National cataract surgery survey 1997–8: a
report of the results of the clinical outcomes. Br J Ophthalmol 1999;83:1336-
1340
172) Antcliff R.J, Stanford M.R, Chauhan D.S, Graham E.M, Spalton D.J, Shilling
J.S, Ffytche T.J, Marshall J. Comparison between optical coherence
tomography and fundus fluorescein angiography for the detection of cystoid
macular edema in patients with uveitis. Ophthalmology 2000; 107:593-597.
173) Nelson ML, Martidis A. Managing cystoid macular edema after cataract
surgery. Curr Opin Ophthalmol 2003;14:39–43.
174) Ray S, D‟Amico DJ. Pseudophakic cystoid macular edema. Semin Ophthalmol
2002;17:167–180.
175) Nussenblatt RB, Kaufman SC, Palestine AG, et al. Macular thickening and
visual acuity. Ophthalmology 1987;94:1134– 1139.
176) Perente I, Utine CA, Öztürker C, Çakır M, Kaya V, Eren H, Pınarcı EY,
Demirel B, Kapran Z, Yılmaz ÖF: Evaluation of Macular Changes After
Uncomplicated Phacoemulsification Surgery by Optical Coherence
Tomography. Current Eye Research, 32:241–247, 2007
92
177) Binder S.P: OCT detects higher than expected incidence of macular oedema
after cataract surgery. Eurotimes 2004;9:1-3.
178) Lobo CL, Faria PM, Soares MA, Bernardes RC, Cunha-Vaz JG. Macular
alterations after small-incision cataract surgery. J Cataract Refract Surg
2004;30:752-760.
179) Biro Z, Balla Z and B Kovacs B. Change of foveal and perifoveal thickness
measured by OCT after phacoemulsification and IOL implantation. Eye (2008)
22, 8–12
180) von Jagow B, Ohrloff C, Kohnen T. Macular thickness after uneventful cataract
surgery determined by optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 2007;245:1765–1771
181) Georgopoulos GT, Papaconstantinou D, Niskopoulou M, Moschos M,
Georgalas I Koutsandrea C. Foveal thickness after phacoemulsification as
measured by optical coherence tomography. Clinical Ophthalmology 2008:2(4)
817–820
182) Ching HY, Wong AC, Wong CC, Woo DC, Chan CW. Cystoid macular
oedema and changes in retinal thickness after phacoemusification with optical
coherence tomography. Eye. 2006;20:297-303.
183) Sourdille P, Santiago PY. Optical coherence tomography of macular thickness
after cataract surgery. Journal of Catarakt and Refractive Surgery 1999;25:256-
261.
184) Nicholas S, Riley A, Patel H, Neveldson B, Purdie G, Wells AP. Correlations
between optical coherence tomography measurement of macular thickness and
visual acuity after cataract extraction. Clinical and Experimental
Ophthalmology 2006; 34: 124–129.
93
185) Cagini C, Fiore T, Ġaccheri B, Piccinelli F, Ricci MA, Fruttini D. Macular
thickness measured by optical coherence tomoghraphy in a healthy population
before and after uncomplicated cataract phacoemulsification surgery. Current
Eye Research 2009, 34(12), 1036-1041.
186) Wittpenn JR, Silverstein S, Heier J, Kenyon KR, Hunkeler JD, Earl M, ON
BEHALF OF THE ACULAR LS FOR CYSTOID MACULAR EDEMA
(ACME)STUDY GROUP. A Randomized, Masked Comparison of Topical
Ketorolac 0.4% Plus Steroid vs Steroid Alone in Low-Risk Cataract Surgery
Patients. Am J Ophthalmol 2008; 146:554 –560.