Download - Trastornos hemodinámicos
Rotura de las grandes arterias o venas:
-Lesión vascular, incluyendo traumatismos-Aterosclerosis-Erosiones inflamatorias o neoplásicas de la pared del vaso
HEMORRAGIA GRAVE
De 1 a 2 mm en la piel, las membranas mucosas o las superficies serosas
Se denominan petequias
HEMORRAGIAS MÍNIMAS
• Presión vascular localmente aumentada• Recuentos bajos de plaquetas
(trombopenia), plaquetas funcionalmente defectuosas o deficiencias en los factores de coagulación
CAUSAS
• Se pueden asociar con muchos de los mismos trastornos que producen las petequias
• Traumatismos• Inflamación vascular (vasculitis), o aumento
de la fragilidad vascular
CAUSAS
BILIRRUBINAVERDE-AZULADO
HEMOSIDERINAMARRON -DORADO
HEMOGLOBINA AZUL- ROJIZO
Los eritrocitos en estas hemorragias
locales son fagocitados y
degradados por los macrófagos
• En cada una de las cavidades del cuerpo se denominan hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio o hemartrosis (en las articulaciones)
GRANDES ACÚMULOS DE SANGRE
Hemorragia extensa: ictericia por la rotura masiva de los hematíes y el aumento
sistémico de la bilirrubina
LUGAR DEL SANGRADO
Un sangrado que sería trivial en el tejido subcutáneo puede producir la muerte si ocurre en el cerebro
• Hemorragia intracerebral fatal• Incluso volúmenes relativamente pequeños de
sangrado en una localización crítica, o en un espacio cerrado (como el cráneo), pueden tener un pronóstico fatal.
Los sangrados crónicos o recurrentes externos (p. Ej., una úlcera péptica o sangrado menstrual) pueden producir una pérdida neta de hierro, que frecuentemente acaba con una anemia ferropénica
Sin embargo, cuando se retienen los hematíes (p. Ej ., con una hemorragia en cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro se puede reutilizar para la síntesis de hemoglobina
Procesos estrechamente regulados: • La sangre en estado líquido• Libre de coágulos en los vasos normales• Se induce la rápida formación de un coágulo
hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular
HEMOSTASIA NORMAL
• Forma patológica de hemostasia
• Implica la formación de coágulos (trombos) en vasos no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión relativamente menor
Es importante destacar que el endotelio no necesita estar denudado o físicamente alterado para contribuir al desarrollo de trombosis; cualquier alteración en el equilibrio dinámico de las actividades protrombóticas y antitrombóticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulación
La disfunción del endotelio puede elaborar:
• Grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej., moléculas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasminógeno)
• Menos efectores anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI).
La disfunción endotelial significativa (en ausencia de pérdida celular endotelial) puede producirse en:
• La hipertensión, el flujo turbulento sobre las válvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas bacterianas.
• Incluso influencias relativamente sutiles, como la homocistinuria, hipercolesterolemia, radiación, o productos absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelia!.
Trombos arteriales:• Frecuentemente
oclusivos• Producidos por la
activación de las plaquetas y la coagulación
TROMBOSIS ARTERIAL
• Típicamente son una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración
• Suelen estar sobre una placa aterosclerótica, aunque puede verse implicada otra lesión vascular (vasculitis, traumatismo).
• Casi siempre oclusiva, y el trombo puede crear un largo cilindro de la luz
• En gran medida, es el resultado de la activación de la cascada de la coagulación, y las plaquetas desempeñan una función secundaria
TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)
Debido a que estos trombos se forman en la circulación venosa lenta, tienen tendencia a contener eritrocitos y, por tanto, se denominan trombos rojos o de estasis
Las venas de las extremidades inferiores son las que se afectan con más frecuencia (90% de las trombosis venosas)
• Propagación. Los trombos acumulan más plaquetasy fibrina , y finalmente causan la obstrucción del vaso.
• Embolización. Los trombos se separan o fragmentany se transportan a otros puntos del lecho vascular.
• Disolución. Los trombos desaparecen por la actividadfibrinolítica.
• Organización y recanalización. Los trombos induceninflamación y fibrosis (organización).
Se pueden finalmente recanalizar (restablecer algún grado de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular engrosada.
¿QUE ES UN ÉMBOLO?
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.
Entre las formas raras de émbolos se incluyen las embolias grasas, las burbujas de aire o de nitrógeno, los restos ateroscleróticos (émbolos de colesterol), los fragmentos tumorales, los fragmentos de médula ósea, o los cuerpos extraños como las balas
FORMAS RARAS
CONSECUENCIAS
• Incluyen necrosis isquémicas (infartos) en los tejidos que están más allá.
• Dependiendo del lugar de origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier parte del lecho vascular
• Los resultados clínicos se entienden mejor desde el punto de vista de si los émbolos se alojan en la circulación pulmonar o sistémica.
• Es una zona de necrosis isquémica producida por oclusión del aporte arterial o del drenaje venoso en un tejido determinado
INFARTO
Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos trombóticos o embólicos, y casi todos son el resultado de oclusión arterial.
En ocasiones, el infarto también puede deberse a otros mecanismos:
• Vasoespasmo local• Expansión de un ateroma secundario a hemorragia
intraplaquetaria• Compresión extrínseca de un vaso (p. Ej., Por un
tumor).
• Según su color (lo que refleja la cantidad de hemorragia)
• La presencia o ausencia de infección microbiana
CLASIFICACION
Por tanto, los infartos son rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y pueden ser sépticos o
blandos.
La oclusión vascular puede no tener efecto o tener un efecto mínimo, o puede producir la muerte de un tejido o incluso de una persona.
• Naturaleza del aporte vascular• Velocidad de desarrollo de la
oclusión• Vulnerabilidad a la hipoxia• Contenido de oxígeno de la sangre
PRINCIPALES DETERMINANTES DEL PRONÓSTICO