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Traumatismes gravesde l’abdomen
Olivier Langeron
Département d’Anesthésie-RéanimationHôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris
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Causes de mortalité en France
Maladies cardiovasculaires 313
Cancer 196
Traumatismes 60
SIDA 5
Pour 100 000 habitants
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Polytraumatisme
Répartition des décès :
0 - 1 heure 50 %1 - 24 heure 30 %> 24 heures 20 %
Incidence du traumatisme abdominal 20 %,cause principale du décès dans 25 % des cas
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Polytraumatisme et Hémorragie :1ère cause de décès précoce
Sauaia et al., J Trauma1995
* Décès précoce < 48 h (n=154)
40%
51%
4% 4%1%
SNC Hémo SNC+Hémo SDMV Autres
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2Vésicule2Estomac4Vaisseaux5Duodénum-pancréas7Colon8Intestin grêle9Rein-vessie10Mésentère33Foie46RateFréquence (%)Organe
Traumatismes de l’abdomenfréquences des lésions d’organes
} 2 / 3
Muller L et al EMC 2003
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Principes de la prise en charge= polytraumatisé
Bilan rapide
Bilan systématique
La clinique est peu performante
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Traumatisme crânienvs hémorragie
734 traumatismes fermés
PAS < 90 mmHg (64 + 26 mmHg)Craniotomie: 18Laparo/thoracotomie: 154
Thomason et al., J Trauma 1988
(2,5 %)(21 %)
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DECISIONS D ’URGENCE
BILAN INITIAL: au lit du patient !
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Bilan initial (30 min)
Radiographie du thorax
Radiographie du bassin
Echographie abdominale
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FAST =
FocusedAssessmentSonography forTrauma
Se de 60 à 90 %
Sp de 95 à 100 %
Seuil de détectionhémopéritoine :
400 à 500 ml
Shackford SR J Trauma 1993
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Echo ABDOMINALERein
Foie
RADIOGRAPHIES BASSIN
THORAX
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Notre population ( n = 400 / 3 ans)
4 (50%)*26 (54%)*28 (36%)*40 ( 14%)Mortalité
12 ± 411 ± 410 ± 512 ± 4GCS
84 ± 27*74 ± 44*90 ± 41*113 ± 36PAS
103 ± 1594 ± 45107 ± 3393 ± 28FC
40 ± 11*46 ± 12*41 ± 13*23 ± 14ISS
6 (75%)35 (73 %)57 (73%)205 (70%)Homme
48 ± 1434 ± 1538 ± 1635 ± 15Age
Angiographiepelvienne
(n=8)
Laparotomie(n = 48)
Drainage(n=78)
Pas de Tt(n=292)
*P<0,05 vspas de Tt
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Pertinence des décisions urgentes prises lors dubilan lésionnel initial de 400 polytraumatisés
(Peytel et al., Intens Care Med 2001)
Décisions Décisions appropriées
prises * positives négatives
Radio thorax 78 (19%) 78/78 (100%) 320/322 (99%)
Echo abdo 48 (12%) 47/48 (98%) 350/352 (99%)
Radio bassin 8 (2%) 5/8 (62%) 392/392 (100%)
* = drainage/thoracotomie, laparotomie, artériographie
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Peut-on se passer du bilan initial ?
Odds ratio P
FC > 105 bpm 2,6 (1,2-3,2) <0,001PAS < 105 mmHg 2,3 (1,6-4,3) 0,001Score de Glasgow < 13 1,9 (1,2-3,1) 0,001
Peytel et al., Intensive Care Med 2001
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Séquence TDM
Crâne sans injection Charnière cervico-thoracique Thorax non injecté puis injecté Abdomen Petit Bassin
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25 ans AVP forte cinétique
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Traumatismes de la rate
Traumatismes : pénétrant / fermé isolé / polytraumatisme
Progrès importants de l’imagerie pour le diagnosticet la prise en charge
De moins en moins d’indications chirurgicales
De plus en plus d’alternatives à la chirurgie :collaboration multidisciplinaire (chirurgiens,anesthésiste-réanimateurs, radiologues)
Mortalité < 5% fonction des lésions associées
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Epidémiologie :mécanismes lésionnels selon les époques
Richardson JD J Am Coll Surg 2005
%
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Vaisseaux : lésion des vaisseaux du hile et infarctus splénique complet
Parenchyme : éclatement de la rate
V
Hématome intraparenchymateux rompu avec saignement actif
Parenchyme : lésion intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires etentraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme
IV
Hématome sous-capsulaire > 50 % de la surface splénique ou hématomeexpansif ou hématome sous capsulaire rompu avec saignement actif ;hématome intraparenchymateux > 2 cm expansif
Parenchyme : fracture profonde intéressant les vaisseaux segmentaires ouhilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme
III
Hématome sous-capsulaire, non expansif, intéressant 10-50 % de la surfacesplénique
Parenchyme : lacération capsulaire hémorragique, fracture parenchymateuseprofonde de 1 à 3 cm sans atteinte des vaisseaux trabéculaires
II
Hématome sous-capsulaire non expansif, inférieur à 10 % de la surfacesplénique
Parenchyme : lacération capsulaire non hémorragique d’une profondeur < 1 cm
I
Caractéristiques des lésionsGrade Score AAST
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Grade I
Hématome sous-capsulaire non expansif inférieur à 10 % de la surface splénique
Parenchyme : lacération capsulaire non hémorragique d’une profondeur < 1 cm
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Grade IIHématome sous-capsulaire, non expansif, intéressant 10-50 % de la surface splénique
Parenchyme : lacération capsulaire hémorragique, fracture parenchymateuse profonde de 1 à 3 cm sans atteinte des vaisseaux trabéculaires
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Grade IIIHématome sous-capsulaire > 50 % de la surface splénique ou hématome expansif ou hématome sous capsulaire rompu avec saignement actif ; hématome intraparenchymateux > 2 cm expansif
Parenchyme : fracture profonde intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme
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Grade IV
Hématome intraparenchymateux rompu avec saignement actif
Parenchyme : lésion intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme
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Grade V
Vaisseaux : lésion des vaisseaux du hile et infarctus splénique complet
Parenchyme : éclatement de la rate
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TDM aide à la priseen charge
EMBOLISATION
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Opérateurindépendant
Opérateurdépendant
Non applicableHRP faux +
Reproductibilité
90-9790-9895-99Fiabilité (%)
98-9986-10088-100Spécificité (%)
74-9660-10088 -99Sensibilité (%)
TDMÉchographieLavage péritonéal(GR > 105/mm3)
Performance
Performances comparées pour le diagnosticd’hémopéritoine selon les techniques
Bonnet F, Fulgencio JP, Guerrini. SFAR 1996
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Evolution de la prise en charge destraumatismes de la rate
Diagnostique
Chirurgie PLP Echographie TDM
Thérapeutique
Chirurgical Conservateur (TDM,
radiologie interventionnelle)
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Traitement conservateur Stabilité hémodynamique du patient
Pas de suspicion de perforation d’organe creux
Equipe multidisciplinaire entraînée
Grades I, II ou III au TDM, surveillance répétée
Apport de l’embolisation en cas de "blush" à l’artériographie
Possibilité de laparotomie à tout moment, surveillance en réanimation (7-9 j)
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EASTSTUDYJ Trauma2000
Prise en charge initiale
Echec du traitement conservateur
Nonopératoire
Bloc en 1ère
intention
N= 1448
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Conclusions EAST studyJ Trauma 2000
40% laparotomie directe, 60% conservateur
10 % d’échec du traitement conservateur dont 60% dans les24h et 8% à 9 jours
Le succès du traitement conservateur est d’autant plusprobable que : l’état hémodynamique est stable, l’ISS bas(<15), le glasgow élevé (>12), le grade TDM < IV, et le volumede l’hémopéritoine faible (périsplénique)
N= 1448
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Evolution du NOM
J Trauma 2006
EVOLUTION DE LA PRISEEN CHARGE INITIALE
N = 19 055 patients
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Evolution du NOMJ Trauma 2006
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Evolution du NOM
J Trauma 2006
Durée totale de séjour Durée de séjour en réanimation Mortalité
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Polytraumatisme et décélération
Organe Poids réel (kg) Poids apparent (kg)Vitesse(km/h) 0 36 72 108Rate 0,25 2,5 10 22,5Cœur 0,35 2,5 14 31,5Encéphale 1,5 15 60 135Foie 1,8 18 72 162Sang 5 50 200 450Corps entier 70 700 2800 6300
1 x 10 x 40 x 90
D’après Parr et Grande 1993
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Hémopéritoine
Abdomen modifié(distension croissante)
Baisse PA et Hemocue
BLOC
Abdomen
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Constatations peropératoires
Arrachement du mésentère
Rupture de rate
Hémopéritoine 2 l, plaies du foie et sigmoïde
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Prévention du risque infectieux après splénectomie
Risque d’infection post-splénectomie = 1 à 5%
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Vaccination : Pneumo23® (rappel à 5 ans), Hib®
(rappel à 10 ans), antiméningocoque C (rappel à 5 ans)
Antibioprophylaxie : 5 ans chez l’enfant, 2 ans chezl’adulte, oracilline / érythromycine
Education des patients, carte
Prévention du risque infectieux aprèssplénectomie
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Traumatismes hépatiques
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Traumatismes hépatiques
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« DAMAGE CONTROL »
Concept développépar l’US Navy
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PRINCIPES DU « DAMAGE CONTROL »
1. Hémostase interventionnelle rapide
2. Réanimation intensive
3. Limitation de la chirurgie (laparotomie
écourtée, packing)
4. Radiologie interventionnelle
5. Pas d’intervention chez un patient « instable »
en dehors de la chirurgie d’hémostase
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TRIADE LETALE
COAGULOPATHIE
ACIDOSE
HYPOTHERMIE
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Coagulopathie
Hémorragie
Dilutionplaquettes etfacteurs
ColloïdesCristalloïdes
Transfusionmassive
Interactions acidose / hypothermie / coagulopathie
Spahn et Rossaint BJA 2005
Cercle vicieux
Acidose
Hypoxietissulaire
Hypothermie
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MECANISMESPHYSIOPATHOLOGIQUES
Hémodilution
Coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD,
DIC= death is coming !)
Fibrinolyse
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CAUSES DES FIBRINOLYSES
Hématome rétropéritonéaux
Trauma crânien (pénétrant)
Contusion pulmonaire sévère
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TRAITEMENT DU CHOCHEMORRAGIQUE
Maintien de la volémie
Maintien du transport d’O2
Maintien de l’hémostase
Prévention des complications
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PREVENTION DESCOMPLICATIONS
Hypothermie
Hypocalcémie
Hémodilution
Suremplissage
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Anomalies de l’hémostasemasquées par la biologie
HYPOTHERMIE (tous les examens sont
effectués à température normale)
HYPOCALCEMIE (tous les examens sont
effectués en excès de calcium)
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IMPORTANCE DE L’HYPOTHERMIE
Reed et al. J Trauma 1992
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Traumatismes hépatiques
Contusions hépatiques, complications sur les voies biliaires
Traitement conservateur, chirurgie différée possible
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Traumatismes du rein
Contusion et hématome rénal gauche, traitement conservateur
Si nécessaire chirurgie différée
Si lésion du pédicule chirurgie en urgence
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Lésions abdominales non hémorragiques
Rupture d’organe creux
Désinsertion mésentérique
Lésions rares (3%) de diagnostic difficile
Complications redoutables (mortalité X10 siintervention différée)
Imagerie: angioscanner (insuffisant)
Place de la PLP (ratio des ratios GB/GR)
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SUSPICION DE LESIONABDOMINALE NON HEMORRAGIQUE
Angioscanner
Normal Anormal
SURVEILLANCE1 à 2 anomalies 3 anomalies et plus
PLP (GB/GR ratio) LAPAROTOMIE
<1 >1
Menegaux F et al. Am J Emerg Med. 2006
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Conclusion Importance de l’échographie pour le diagnostic d’hémopéritoine
Importance de la TDM pour le bilan lésionnel précis et laconduite de la prise en charge "conservatrice“
Prise en charge multidisciplinaire +++ (radiologie interventionnelle, pas de chirurgie ne veut pasdire : pas de chirurgien)
Mortalité immédiate = hémorragie, mortalité différée = infection
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N’oubliez pas letraitementconservateur !!!
Mais avecdiscernement
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