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TREMATODOS
Fasciola
Schistosoma
Paragonimus
T R E M A T O D O S (o TREMATODES)
1- Gusanos PLANOS en forma de hoja (foliácea), no tienen CUELLO
2- NO SEGMENTADOS (no tienen anillos como los CESTODOS), su cuerpo es liso
3- Hermafroditas en su mayoría, de lo cual se exceptúan los esquistosomas.
En su interior se despliegan los órganos reproductor, digestivo y excretor.
4- Tienen 2 VENTOSAS, por lo que se les ha denominado distomas:
• 1 VENTOSA ANTERIOR u ORAL que es el inicio de un tubo digestivo (incompleto) que termina en dos ramas intestinales ciegas, y
• 1 VENTOSA VENTRAL o acetabulum que es el órgano de fijación del parásito.
TREMATODOS1. Intestinales:
1. Fasciolopsis buski.2. Echinostoma ilocanum.3. Heterophyes heterophyes.4. Metagonimus yokogawai.
2. Hepáticos y pulmonares:1. Fasciola hepática2. Clonorchis sinensis.3. Opisthorchis viverrini.4. Paragonimus westermani.5. Paragonimus mexicanus.6. Paragonimus heterotremus.7. Paragonimus skrjabini.8. Paragonimus spp.
3. Sanguíneos:1. Schistosoma mansoni.2. Schistosoma haematobium.3. Schistosoma japonicum.4. Schistosoma intercalatum.5. Schistosoma mekongi.
TREMATODOS
Interesan por epidemiología1- Hepáticos y pulmonares
Fasciola hepáticaParagonimus westermanii
2- SanguíneosSchistosoma mansoni
haematobiumjaponicum
F A S C I O L A
Fasciola hepáticaCiclo biológico
El parásito adulto (p) vive en los conductos biliares de sus hospederos definitivos (1, 1´).
Junto con las excretas (h) salen los huevos (a) al exterior. Llegados al agua, estos huevos embrionan (b), y a través de su opérculo (o) dejan salir el miracidium (c), que nada libremente hasta encontrar su hospedero intermediario (2) (Lymnaea cubensis y Physa cubensis, en Cuba), en donde se forman esporocistos (d), redias (e) y cercarias (f).
Las cercarias abandonan el caracol y se enquistan libremente en el agua o adheridas a plantas acuáticas donde se transforman en metacercarias (g) que es la forma infestante al hospedero definitivo. Cuando este ingiere las metacercarias junto con el agua (90 %) o las verduras (i, i´), llegan al intestino donde se disuelve su cubierta quística y deja en libertad un joven dístoma que atraviesa las paredes intestinales, y por vía peritoneal llega a la superficie del hígado. Allí produce una necrosis, al atravesar la cápsula fibrosa y el parénquima hepático, para ganar los conductos biliares, hacerse adulta, hermafrodita, y poner huevos que salen al exterior por las excretas, y comienza de nuevo el ciclo.
Fasciola hepáticaFASCIOLOSIS
Diagnóstico clínico:Tríada: FIEBRE
EOSINOFILIADOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
DISFUNCION HEPATICA idem colangitis, colecistitis
TRATAMIENTO:1- TRICLABENDAZOL (Fasinex - Egaten)Tratamiento ambulatorio; en formas agudas y crónicas; sin efectos
colaterales; 1 dosis diaria durante 10 días.2- EMETINA – DIHIDROEMETINA3- BITHIONOL Requieren internación del paciente por efectos colaterales
(gastrointestinales), en casos agudos; varias dosis diarias y mínimo diez días.
SCHISTOSOMA
Schistosoma mansoni
haematobium
japonicum
Schistosoma mansoni
Distribución:
América del Sur, Caribe, Africa y Mediterráneo oriental
Huésped y reservorio:
Humanos y primates
Hospedero intermediario:
caracol del género Biomphalaria
Ubicación en el hombre:
Aparato gastrointestinal
Diagnóstico:• heces (coproparasitológico)• biopsia rectal• serología
Morfología del huevo:
Elongado con espina lateral prominente
Ovipostura: 100 a 300 huevos/día
Schistosoma haematobium
Distribución:
Africa, Oriente medio, India y Portugal
Huésped y reservorio:
Humanos
Hospedero intermediario:
Caracol del género Bulinus
Ubicación en el hombre:
Sistema genito urinario
Diagnóstico:• orina• heces (algunas veces)• serología
Morfología del huevo:
Elongado con espina terminal
Schistosoma japonicum
Distribución:
China, Indonesia, Japón, Filipinas
Huésped y reservorio:
AGUA, perros, gatos, vacunos, cerdos
Hospedero intermediario:
caracol del género Onocomelania
Ubicación en el hombre:
Aparato gastrointestinal
Diagnóstico:• heces (coproparasitológico)• biopsia rectal• serología
Morfología del huevo:
Ovalado con espina lateral pequeña
Ovipostura: 1.500 a 3.000 huevos/día
SchistosomaFormas dioicas adultas
• El macho de S. mansoni mide 1 cm de largo por 0,11 cm de ancho, con tubérculos tegumentarios con excepción de la porción cefálica en la que están la ventosa oral y la ventral.
El cuerpo del parásito está enrollado sobre su
cara ventral y forma el canal ginecóforo donde
se aloja la hembra; tiene de seis a nueve
testículos pequeños. • La hembra es delgada y más larga que el
macho, mide 1,4 cm por 0,16 cm, con el ovario en la mitad posterior .
• Los huevos de 140 a 180 um por 45 a 70 um, presentan un espolón lateral de 20 um, tienen una cubierta transparente y el miracidium ya desarrollado El MACHO más grueso muestra las ventosas y
el canal ginecóforo que aloja la HEMBRA delgada, de la cual sobresale uno de los extremos
S c h i s t o s o m aEn las tres especies al llegar los huevos al
agua, por un desgarro de la cáscara dejan salir al miracidium que en un plazo no mayor que 16 horas penetra al caracol el cual le sirve de hospedero intermediario, y dentro de este evoluciona a esporocisto, esporocistos hijos y cercarias con cola bífida (en forma de tenedor), por lo que se llaman furcocercarias.
Los moluscos parasitados eliminan furcocercarias durante 2 a 3 meses; estas miden medio milímetro y tienen una corona de pequeñas espinas en el extremo anterior, las cuales permanecen con la cola hacia arriba en espera del contacto con el hospedero definitivo. Cuando esto se produce, pierden la cola, atraviesan la piel y reciben el nombre en este momento de esquistosómulos. En 24 horas penetran hasta la red de capilares subcutáneos, como resultado de la acción de sus glándulas de penetración, las cuales secretan enzimas proteolíticas; a continuación entran en la circulación venosa, y son llevadas a las cavidades derechas del corazón y a los pulmones.
S c h i s t o s o m a
Después del crecimiento y de un desarrollo esencial, se abren camino a través de los capilares pulmonares y son transportadas por mediación de la cavidad izquierda del corazón al interior de la circulación sistémica. Aquellos individuos que alcanzan la circulación portal intrahepática a través de la arteria mesentérica y sus capilares, se alimentan, crecen y migran hacia las vénulas mesentéricas superiores e inferiores y a través del aparato circulatorio van a localizarse en sus sitios de elección en donde se hacen adultos; en el caso de S. mansoni y S. japonicum es en la vena mesentérica superior e inferior y en los plexos hemorroidales. Por su parte S. haematobium, en los plexos venosos perivesicales y pélvicos.
Los machos maduros vierten esperma en el canal ginecóforo de la hembra, que está alojada en el mismo, lo recibe por el poro de puesta, y tiene lugar a continuación la fecundación, luego de lo cual las hembras migran en contra de la corriente sanguínea hacia los vasos más pequeños para oviponer, para después regresar al sitio donde se encuentran los machos.
Los huevos que permanecen en las paredes intestinal o vesical pasan a la cavidad respectiva y son eliminados en las heces o en la orina. Nuevamente, si las condiciones medioambientales son favorables y se encuentra en el agua, el huevo eclosiona y libera el miracidium, con lo que se cierra el ciclo biológico del parásito
ESQUISTOSOMIASIS
Las manifestaciones clínicas más importantes de esta enfermedad derivan de la
reacción inflamatoria que se genera alrededor de los huevos depositados a nivel intestinal
y hepático.Es por eso que esta parasitosis ha sido catalogada como
una enfermedad inmunológica.
La respuesta hacia otros estadios del parásito reviste un carácter secundario que conforma junto con la respuesta hacia el huevo, los cuatro
eventos inmunopatológicos de la esquistosomosis
E S Q U I S T O S O M O S I S1- DERMATITIS CERCARIANA
Es la manifestación mástemprana, se presenta como unrash papular y pruriginoso en lasáreas donde penetran lascercarias, y es de intensidadmayor en las personasreexpuestas a este estadioevolutivo.Las lesiones presentan dos fases:una de prurito moderado einmediato, seguido 10 a 15 horasdespués por lesiones papularesde 3 a 5 mm de diámetro,eritema, edema y prurito quesugieren reacciones deHipersensibilidad inmediata (tipo I)tardía (tipo IV),respectivamente.
E S Q U I S T O S O M O S I S2- Forma toxémica o “fiebre de Katayama”
En una pequeña proporción de individuos, a partir de las 2ó 3 semanas de la primoinfección, se observa un síndromellamado esquistosomosis aguda que consiste en: • eosinofilia• esplenomegalia• linfadenopatías y• urticariaEste coincide con la migración y maduración de los esquistosómulos yprincipalmente con la composición en los tejidos.Warren sugirió por la cantidad de complejos inmunológicos circulantesque esta forma clínica es una variedad de enfermedad por complejosinmunológicos (hipersensibilidad tipo III)
E S Q U I S T O S O M O S I S3- Nefropatía bilharziana
Como consecuencia de la circulación en la sangre delhospedero de productos de excreción-secreción de losparásitos adultos que forman complejos inmunológicoscirculantes que son depositados en los glomérulos renales,se producen alteraciones de la membrana basal y áreasmesangiales expresadas patológicamente comoglomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipersensibilidad
tipo III).Está directamente relacionada con la intensidad de lainfección y duración de la fibrosis hepática, pues se haobservado que solo se presenta en pacientes con formashepatoesplénicas
E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana
Estos 2 eventos que son consecuencia de la respuesta delhospedero a la presencia de los huevos a nivel hístico sonlos principales responsables de la morbilidad en laesquistosomosis.Cuatro días después que los huevos son depositados enlas vénulas mesentéricas o portales, comienza a producirse el granuloma conformado por:• Células epitelioides• Eosinófilos• Linfocitos• macrófagos y • células gigantes,que es el llamado granuloma bilharziano (hipersensibilidad tipo IV)..
E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)
La presencia de antígenos del huevo indica activación delos linfocitos T y macrófagos que recíprocamente seestimulan por citoquinas, interleukina 1 de los macrófagose interferón gamma producidos por linfocitos T.Estas dos células producen monocinas y linfoquinas quevan a regular la formación del granuloma, el cual esprogresivamente sustituido por un proceso particular defibrosis denominado fibrosis de Symmers, que parece sermás importante en la patogenia de la hipertensión portal.Se considera que la fibrosis es consecuencia de laactivación de los fibroblastos en forma directa por losproductos de excreción-secreción del huevo o en formaindirecta por los linfocitos T y los macrófagos. Una vezactivados, los fibroblastos sintetizan colágeno, fibronectinay otras proteínas de la matriz extracelular, que conjuntamente con los producidos por las células endoteliales son las responsables del proceso fibrótico
E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)
Los granulomas hepáticos causados por los huevos deesquistosomas disminuyen de tamaño con el tiempo.Se cree que el descenso en la producción local decitoquinas y del factor promotor de la estimulación de loseosinófilos puede explicar esta disminución de losgranulomas.La inmunodepresión es beneficiosa tanto para el huéspedcomo para el parásito; aunque la formación extensa degranulomas causa daño al hígado del hospedero, ciertaacumulación de macrófagos es útil para proteger el tejidocontra las secreciones tóxicas de los huevos
E S Q U I S T O S O M O S I S
TRATAMIENTO de elección
PRAZIQUANTEL (pirazinoquinolona)
• 20 a 40 mg/kg en un solo día
• Dividida en 2 dosis por vía oral tomadas con los alimentos
• Tasa de curación: 70% al 95%
TREMATODOS
Paragonimus westermanii
kellicotti
africanus
PARAGONIMUS
El parásito vivo es rosado o pardo rojizo, parecido a un grano de café.
Su forma varía de lineal a esférica, con una terminación anterior redondeada.
Cuando se preserva mide de 8 a 16 mm de largo por 4 a 8 de ancho y de 3 a 5 mm de grosor.
Presenta una cutícula transparente provista en toda su extensión de
múltiples espinas, de forma y tamaño variables, así como ciegos intestinales flexuosos y no ramificados.
PARAGONIMUS
Los huevos son ovoides, miden 85 por 55 μm, de doble cubierta amarilla y con opérculo; estos abundan en los esputos y son menos
frecuentes en las heces
PARAGONIMUS
El parásito adulto habita los bronquiolos de sus
hospederos definitivos (1), en pequeñas cavidades quísticas, generalmente por parejas.
Junto con los esputos (h´) y las heces (h), sale al
exterior el huevo (b) que en 2 semanas a 2 meses,
según la temperatura, deja salir al miracidium (c), que
penetra en diversas especies de moluscos del
género Brotia (2).
Bajo la epidermis del molusco, el miracidium se
transforma en esporocisto (d) en cuyo interior se
forma, generalmente, una sola redia, la cual produce
redias hijas (e) que se fijan en el hepato-páncreas del
molusco, y luego producen cercarias (f) que
abandonan el caracol y se fijan en los músculos de
diversas especies de cangrejos (3), enquistándose
bajo la forma de metacercarias (g), que se tornan
infestantes de 42 a 54 días.
Cuando estas metacercarias son ingeridas junto con
los cangrejos, crudos o poco cocidos (i), dejan en
libertad un joven dístoma, (a) que atraviesa el Intestino delgado, y a través de la cavidad abdominal y de la
cavidad torácica, donde permanece 30 días, pasa por la pleura y el
pulmón, llega a los bronquios, donde se hace adulto, en pequeños
quistes, y pone huevos que por vía aérea son expulsados al exterior con
los esputos, mientras que los huevos ingeridos salen al exterior por las
heces, recomenzando el ciclo.
PARAGONIMOSISEpidemiología
La paragonimosis ha sido notificada en el Lejano Oriente, Asia Sudoriental, la India,
África y América. China en la actualidad es el principal país endémico y le siguen en probabilidad
Laos y la provincia de Manipur de la India Myanmar (antigua Birmania). En Japón y
Corea está prácticamente eliminada. En América Latina, el país más afectado es Ecuador. Se
han señalado casos en Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Costa Rica y México. Es menos
común en EE. UU. y Canadá.
Reservorio
Los seres humanos, los perros, los gatos y los carnívoros salvajes son los huéspedes
definitivos y actúan como reservorios.
Modo de transmisión
La infección humana se adquiere por comer cangrejos o langostinos crudos, con cocción
inadecuada, salados o en salmuera, costumbre muy popular en diferentes culturas. En
las áreas donde esto no ocurre, la infección resulta de la contaminación de los dedos u otro
alimento con metacercarias antes de que estos sean cocidos. La contaminación del agua
potable es también posible, pues las metacercarias viven en el agua hasta 3 semanas, después
de ser liberadas del crustáceo muerto o lesionado.
Las personas infectadas pueden expulsar huevos durante 20 años. No hay transmisión
de una persona a otra.
PARAGONIMOSISPatogenia y fisiopatología
El parásito adulto se encuentra en cavidades quísticas del pulmón en
98 % de los casos, el abdomen (mesenterio, hígado y bazo) o el
cerebro, generalmente por pares, y su longevidad es alrededor de 6
años.
Produce reacción neutrófila y eosinofilia en los tejidos con formación
de cápsula gruesa y exudado purulento color café, con huevos y cristales de Charcot Leyden.
La enfermedad principal se debe al paso de las larvas por los
tejidos, en los que producen abscesos y pequeñas hemorragias. El adulto causa lesión de tipo inflamatoria en un inicio y luego
formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico, lo que ocurre principalmente en los pulmones
PARAGONIMOSIS
Tratamiento
El medicamento de elección es el PRAZIQUANTEL a la dosis de 25 mg/kg, tres veces al día por 3 días.
De esta forma se ha logrado hasta 100 % de curación.
En los casos que exista afectación cerebral, se deben administrar
corticosteroides, pues puede empeorar la situación debido a la reacción local grave por muerte del parásito.
Es efectivo también el bithionol en la afección pulmonar a la dosis de 40 mg/kg en días alternos por 10 a 15 días con 90 % de curación. En ocasiones se requiere de más de un esquema de tratamiento.