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MEDIDAS DE PREVENCION DE TVP Y MANEJO DE TEP
CRISHTIAN OMAR GUTIERREZ SANCHEZ
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BIBLIOGRAFIA• DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA, CATALOGO MAESTRO DE GUÍA DE LA PRACTICA
CLÍNICA, SECRETARIA DE SALUD 2010
• PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, GUÍAS DE LA PRACTICA CLÍNICA HOSPITAL GENERAL DE MEXICO
• GUIAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO DEL SERVICIO DE NEUMOLOGÍA HGM 2006
• TORBICKI ADAM, PERRIER ARNAUD Y COLS. GUÍAS DE PRACTICA CLÍNICA SOBRE DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO. GUÍAS DE PRACTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA 2008
• MARINO PAUL, “EL LIBRO DE LA UCI” 3RA EDICIÓN, ED. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS, USA 2007
• GUYATT GORDON H, CROWTHER MARK, ANTITHROMBOTIC THERAPHY AND PREVENTION OF THROMBOSIS 9TH ED: AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS, EVIDENCE-BASED CLINICAL PRACTICE GUIDELINES CHEST 2012
• JERJEZ SANCHEZ CARLOS, SANDOVAL ZARATE JULIO Y COLS, #DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO D LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA”ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MEXICO VOL. 74, JULIO-SEPTIEMBRE DE 2004, MEXICO
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INTRODUCCION• EL PROCESO DE TROMBOSIS INVOLUCRA DIVERSOS
FACTORES QUE PREDISPONEN A UN INDIVIDUA A SUFRIR UNA OCLUSION TROMBOTICA
• EN 1848 RUDOLF VIRCHOW EXPUSO LOS FACTORES QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO DE LA TROMBOSIS
• TRIADA DE VIRCHOW: LESIÓN ENDOTELIAL, ESTASIS VENOSA Y ALTERACIONES EN EL COMPONENTE SANGUÍNEO O HIPERCOAGULABILIDAD
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INTRODUCCION
• EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) O ETEV REPRESENTA UN ESPECTRO DE UNA ENFERMEDAD QUE ACOMPAÑA A LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP), TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)
• EN EL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO INCLUYE LA TROMBOSIS ASOCIADA AL USO DE CATÉTER VENOSO CENTRAL
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EPIDEMIOLOGIA
• EN MÉXICO REPRESENTA UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD SIN EMBARGO SE DESCONOCE LA CIFRA PRECISA DEL NUMERO DE CASOS
• SE ESTIMA QUE EN MÉDICO PUEDE EXISTIR 400000 A 500000 CASOS DE TROMBOSIS POR AÑO
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EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA 1-2 CASOS POR 1000 PERSONAS AL AÑO
• FRECUENCIA: 1.3 POR 1000 EN VARONES 1 1.1 POR 1000 EN MUJERES
• ESTUDIO VITAE: MUERTES POR ETEV = 370000. EL 7 % SE DIAGNOSTICARON ANTES DEL FALLECIMIENTO DEL PACIENTE, 34 % TUVIERON DESCENLACE FATAL Y 59% NO FUE DIAGNOSTICADA LA ENFERMEDAD,
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EPIDEMIOLOGIA
• LA RECURRENCIADE TVP ES 25 % A LOS 5 AÑOS Y DEL 30 % A LOS 10 AÑOS
• LA INCIDECIA DE ESTASIS VENOSA CRÓNICA ES DE 76.1 POR 100000 HABITANTES
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ETIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
• LA FORMACIÓN DE UN TROMBO SE CONSIDERA COMO EL RESULTADO DE 3 CONDICIONES QUE FUERON DESCRITAS EN 1856 POR VIRCHOW, LA TRIADA ESTA COMPUESTA POR ESTASIS, DAÑO ENDOTELIAL E HIPERCOAGULABILIDAD
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FISIOPATOLOGIA
• CUANDO LA ESTASIS ES MAYOR A 72 HRS, OCURRE LA FORMACIÓN DE FIBRINA; LOS LEUCOCITOS MIGRAN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO Y SE PROMUEVE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
• LA FORMACIÓN LOCAL DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR SE INHIBE POR LA EXPOSICIÓN DE LA SANGRE A LA ACCIÓN INHIBITORIA DE LA PROTEÍNA C ACTIVADA.
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FISIOPATOLOGIA
• LOS ESTADOS PROCOAGULANTES FISIOLÓGICOS ADQUIRIDOS SON EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO
• SE PRESENTA UN EVENTO TROMBÓTICO EN 0.01 A 0.2% DE LOS EMBARAZOS Y LA TVP ES 3 A 16 VECES MÁS FRECUENTE EN LOS EMBARAZOS RESUELTOS POR CESÁREA
• DESDE LA MITAD DE LA GESTACIÓN SE PRODUCE ELEVACIÓN DE LAS CIFRAS DE LOS FACTORES II, VII Y X DE LA COAGULACIÓN Y DESDE EL TERCER TRIMESTRE SE REGISTRA INCREMENTO DE LA GENERACIÓN DE LA FIBRINA, DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE LA PROTEÍNA S E INHIBICIÓN DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO
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FISIOPATOLOGIA• ESTADOS PROCOAGULANTES PATOLÓGICOS
• SÍNDROME DE ANTICUERPOS CONTRA COFACTOR ANTIFOSFOLÍPIDO, PRINCIPALMENTE LA PRESENCIA DE ANTICOAGULANTE LÚPICO, QUE SE CONSIDERA CAUSANTE DEL 6 A 8% DE LAS TROMBOSIS VENOSAS EN INDIVIDUOS SANOS Y QUE ES LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA PREDOMINANTE DEL SÍNDROME PRIMARIO
• OBESIDAD Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EN LOS CUALES HAY ESTASIS VENOSA COMO MECANISMO PRINCIPAL DE PROCOAGULACIÓN
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FISIOPATOLOGIA
• SEPSIS (ENDOTELIAL Y LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES TANTO CELULARES COMO TOXINAS, DESENCADENAN LA GENERACIÓN DE FIBRINA Y ACTIVAN EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO, A LO CUAL SE AGREGA ESTASIS EN EL PACIENTE HIPOPERFUNDIDO)
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FISIOPATOLOGIA
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CUADRO CLINICO• DOLOR EN MIEMBRO AFECTADO (65 %)
• EDEMA DE EXTREMIDAD AFECTADA (88 %)
• ERITEMA (34 %)
• CALOR LOCAL (40 %)
• DIFICULTAD O IMPOSIBILIDAD A LA DEAMBULACION
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CUADRO CLINICO• HOMANS: PACIENTE ACOSTADO EN POSICIÓN DECÚBITO, CON LA PIERNA FLEXIONADA A 30°. SE
CONSIDERA QUE EL SIGNO ES POSITIVO CUANDO HAY DOLOR EN LA PANTORRILLA O EN LA REGIÓN POPLÍTEA A LA DORSIFLEXION DEL PIE.
• OLLOW: INCLUYE EL APRETAR LA PANTORRILLA POSTERIOR EN BUSCA DE DOLOR CON LA MANIOBRA
• PRATT: : APARICIÓN DE VENAS CENTINELA EN LOS DOS TERCIOS SUPERIORES DE LA PIERNA AFECTADA
• PEABODY: ESPASMO LEVE EN PANTORRILLA A LA MOVILIZACIÓN DE PIE CON PIERNA LEVANTADA
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICODIMERO D
• SON GENERADAS POR LA ACCION DEL FACTOR XIII SOBRE MONOMEROS Y MULTIMEROS DE FIBRINA
• CUANDO EL SISTEMA FIBRINOLITICO DEGRADA LA RED DE FIBRINA LIBERA ESTOS FRAGMENTOS QUE CONTIENEN LOS DOMINIOS D
• LA DETERMINACION DE ELISA EN PLACA ES EL ESTANDAR DE ORO EN METODOS
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DIAGNOSTICO
EN TVP LOS DIMEROS D TIENEN:
• SENSIBILIDAD DEL 94 % (86-97)
• ESPECIFICIDAD DEL 53 % (38-58)
• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 96-97 %
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DIAGNOSTICO
• ECOGRAFIA DOPPLER
• SENSIBILIDAD 97 %
• ESPECIFICIDAD 99 %
• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 99 %
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DIAGNOSTICO
• FLEBOGRAFIA: ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD 100 %
• INDICADA EN: RESULTADOS AMBIGUOS, EVALUAR EXTENSION Y LOCALIZACION DEL TIPO DE TROMBO, CONFIRMAR RETROMBOSIS, VALORAR LA INSERSION DE FILTRO DE VENA CAVA, DESCARTAR ANOMALIAS VENOSAS CONGENITAS
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MANEJO DE LA TVP
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MEDIDAS GENERALES• HIDRATACION
• DEAMBULACION TEMPRANA
• MEDIAS ANTIEMBOLICAS (9-12 MMHG COMPRESION- PROFILAXIS)
• MEDIAS DE COMPRESION GRADUADA (30-40 MMHG-TERAPEUTICO)
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HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
• POLISACARIDO HTEROGENEO DE LA FAMILIA DE LOS GLUCOSAMINOGLUCANOS
• INHIBIDOR INDIRECTO DE LA TROMBINA (IIA) Y DE OTROS FACTORES DE LA COAGULACION ACTIVADOS (XA, XII A, XI A Y IX A)
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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
• SON DERIVADOS DE LA HEPARINA Y POR PROCESOS ENZIMATICOS O QUIMICOS DE DESPOLIMERIZACION SE PRODUCEN CADENAS DE OLIGOSACARIDOS DE DIFERENTES TAMAÑOS
• ESCASA UNION A PROTEINAS DEL PLASMA, VIDA MEDIA PROLONGADA DEBIDO A POCA UNION A MACROFAGOS Y CELULA ENDOTELIAL
• SE UNEN A ANTITROMBINA, INHIBEN AL FACTOR X A, INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR Y FVW
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CUMARINICOS (ANTAGONISTAS VIT K)• AFECTA LA CARBOXILACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION K
DEPENDIENTES (II, VII, IX Y X)
• SE MONITORIZAN MEDIANTE EL INR (RAZÓN INTERNACIONAL NORMALIZADA O ÍNDICE DE ANTICOAGULACIÓN)
• RANGO TERAPÉUTICO INR ENTRE 2 Y 3
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FONDAPARINUX
• ANALOGO SINTETICO DE LA SECUENCIA DE PENTASACARIDO ENCONTRADO EN LAS HEPARINAS
• SE UNE A ANTITROMBINA E INIBE FACTOR XA PERO NO A IIA
• VIDA MEDIA 17-21 HRS, NO REQUIERE MONITOREO
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RIVAROXABAN
• INHIBIDOR DEL FACTOR X A
• APROBADO PARA TROMBOPROFILAXIS EN CIRUGÍA DE REMPLAZO ARTICULAR DE CADERA O RODILLA
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DABIGATRAN
• INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA
• APROBADO PARA TROMBOPROFILAXIS DE CIRUGÍA DE REMPLAZO ARTICULAR DE CADERA O RODILLA
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CIRUGIA VASCULAR
• SIN FACTORES DE RIESGO: SOLO DEAMBULACIÓN TEMPRANA
• CON FACTORES DE RIESGO: HNF, HBPM O FONDAPARINUX
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CIRUGIA GINECOLOGICA
• PROCEDIMIENTOS DE LAPAROSCOPIA Y FACTORES DE RIESGO: HBPM, HNF, MEDIAS DE COMPRESIÓN GRADUADA
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CIRUGIA UROLOGICA
• SIN FACTORES DE RIESGO: TERAPIA ANTITROMBOTICA PROFILACTIVA
• CON FACTORES DE RIESGO: HNF 2 A 3 VECES POR DIA, HBPM Y MÉTODOS MECANICOS
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CIRUGÍA BARIATRICA• LOS PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA TIENEN RIESGO TROMBOTICO ALTO,
REQUIEREN ANTITROMBOTICOS
• USO RUTINARIO DE HBPM, HNF 3 VECES POR DIA Y MÉTODOS MECÁNICOS
• ADMINISTRACION DE HBPM 7 DÍAS POSTERIORES A EVENTO QUIRÚRGICO
• HBPM POR 4 SEMANAS POSTERIOR A CIRUGÍA MAYOR ABDOMINAL O PÉLVICA
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TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
• USO DE ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE ANTICOAGULANTES DEBIDO A RIESGO ELEVADO DE TVP, SOBRE TODO EN REMPLAZOS ARTICULARES Y CIRUGÍA DE CADERA
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TRAUMA• EN PACIENTES CON TRAUMA O RIESGO ALTO
DE HEMORRAGIA LA TROMBOPROFILAXIS ESTA CONTRAINDICADA
• EN PACIENTE CON TRAUMA ESTABILIZADO SIN HEMORRAGIA CON ADECUADA HEMOSTASIA LA PROFILAXIS DEBE INICIARSE LO ANTES POSIBLE: HBPM Y MEDIOS MECANICOS
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PACIENTE QUEMADO
• SE RECOMIENDA HBPM O HNF EN PACIENTE QUEMADO ESTABILIZADO
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VIAJES PROLONGADOS• VUELOS MAYORES A 8 HRS
• EVITAR ROPA AJUSTADA ALREDEDOR DE CINTURA O EXTREMIDADES INFERIORES
• MANTENERSE HIDRATADO
• MOVILIZACION FRECUENTE DE MUSCULOS DE LA PANORRILLA
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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CUADRO CLÍNICO
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CUADRO CLÍNICOTEP MASIVA, SUBMASIVA O MAYOR
• SÍNTOMAS: DISNEA SOSTENIDA ASOCIADA A DOLOR EN CARA ANTERIOR DE TÓRAX SUGESTIVO DE ISQUEMIA CORONARIA, SÍNCOPE, CHOQUE, PARO CARDIORRESPIRATORIO.
• SIGNOS:
AUMENTO IMPORTANTE DEL TRABAJO RESPIRATORIO,
TAQUICARDIA SOSTENIDA > 100/MINUTO,
TERCER RUIDO DERECHO, 2º RUIDO PULMONAR AUMENTADO DE INTENSIDAD,
HIPOTENSIÓN SISTÓLICA (< 100 MMHG),
HIPOTERMIA, DIAFORESIS, DISMINUCIÓN EN LA AMPLITUD DEL PULSO,
CIANOSIS,
PLÉTORA YUGULAR.
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CUADRO CLÍNICOTEP MENOR
SÍNTOMAS:
• DISNEA Y/O TAQUICARDIA TRANSITORIA
• DOLOR PLEURAL
• PALPITACIONES,
• TAQUIPNEA TRANSITORIA
• TOS
• ESPUTO HEMOPTOICO
• SIBILANCIAS.
SIGNOS: FROTE PLEURAL
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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• UTILIDAD PRINCIPAL: EXCLUIR ENFERMEDAD PULMONAR PREVIA, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• SE REQUIERE DE UNA BUENA TÉCNICA, RADIOGRAFÍAS PORTÁTILES TIENEN POCO VALOR DIAGNÓSTICO
• ES UN HALLAZGO INFRECUENTE, SE HA REPORTADO EN 16-34 %, LA AMPUTACIÓN DE LA RAMA DERECHA O IZQUIERDA ASOCIADA A ELEVACIÓN DE HEMIDIAFRAGMA SE HA DESCRITO EN EL 65 % CASOS.
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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• SILUETA CARDÍACA: NORMAL, DILATACIÓN DE AURÍCULA Y/O VENTRÍCULO DERECHO
• VENA CAVA SUPERIOR: NORMAL O DILATADA
• VENA ÁCIGOS: NORMAL O DILATADA
• TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR: NORMAL O DILATADO RAMA DERECHA O IZQUIERDA: NORMAL, DILATADA (> 14 MM), AMPUTADA
• FLUJO PULMONAR: NORMAL, OLIGOHEMIA, (SIGNO DE WESTERMARK) PLEONEMIA, EDEMA PULMONAR UNILATERAL
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RADIOGRAFIA DE TORAX• ATELECTASIAS LAMINARES: EN LÓBULOS INFERIORES, MEDIO O LÍNGULA. SON
PERIFÉRICAS, LARGAS O CURVAS, ÚNICAS O MÚLTIPLES POR ENCIMA DE LOS DIAFRAGMAS
• OPACIDAD PARENQUIMATOSA: PERIFÉRICA Y TRIANGULAR, DE VÉRTICE HACIA LA ARTERIA PULMONAR Y BASE PLEURAL (JOROBA DE HAMPTON)
• DIAFRAGMA: NORMAL O ELEVADO
• DERRAME PLEURAL: NO SIGNIFICATIVO O SIGNIFICATIVO
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ELECTROCARDIOGRAMAALTERACIONES EN EL ECG SUGERENTES A TEP
• BLOQUEO COMPLETO O INCOMPLETO DE RAMA DERECHA.
• S EN DI Y AVL MAYOR DE 1,5 MM.
• ZONA DE TRANSICIÓN DESPLAZADA A V5.
• QS EN D3 Y AVF, PERO NO EN D2.
• EJE QRS MAYOR A 90º O INDETERMINADO.
• BAJO VOLTAJE EN DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS.
• ONDA T (-) EN DR Y AVF O DESDE V1 - V4
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ELECTROCARDIOGRAMA• UTIL PARA IDENTIFICAR HAP Y DILATACIÓN AGUDA DEL VENTRÍCULO DERECHO
• UN AQRS > 90 G, SI QIII T III O SI SII SIII, ASOCIADO A DESNIVEL POSITIVO O NEGATIVO DEL ST Y ONDAS T PROFUNDAS DE V1 A V4 SE HAN ASOCIADO A TEP GRAVE Y HAP AGUDA
• DESPUÉS DE TERAPIA FIBRINOLÍTICA, LA DISMINUCIÓN DE LA FREC CARDIACA Y RESOLUCIÓN DE ALTERACIONES DEL SEG ST PODRÍA CONSIDERARSE COMO CRITERIOS INDIRECTOS DE REPERFUSION
• LA RECUPERACIÓN DE ONDAS T SUGIERE RESTABLECIMIENTO DE A CIRCULACIÓN PULMONAR
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GASOMETRIA ARTERIAL• REDUCCIÓN EN LA PAO2
• PACO2 QUE A MENUDO ES NORMAL O BAJA DEBIDO A LA HIPOVENTILACIÓN
• 20% DE LOS PACIENTES CON TEP TIENEN UNA PAO2 NORMAL
• LA ALCALOSIS RESPIRATORIA ES UN HALLAZGO COMÚN
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DIAGNÓSTICO• EN TEP LOS DIMEROS D TIENEN:
• SENSIBILIDAD 95 % (84-99)
• ESPECIFICIDAD 50 % (29-71)
• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (95-100 %)
• DIAGNÓSTICO CON >500 MCG/L
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DIAGNOSTICO
• EN EL CASO DE TEP EL ESTANDAR DE ORO DIAGNOSTICO ES LA ANGIOGRAFIA PULMONAR
• SENSIBILIDAD 100 %
• ESPECIFICIDAD 100 %
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DIAGNOSTICO
• EN CASO DE ESTUDIO DE IMAGEN SE RECOMIENDA TC HELICOIDAL (DE ALTA RESOLUCION) O GAMMAGRAMA PULMONAR
• SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD SUPERIORES AL 95 %
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ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
• SENSIBILIDAD DE 77 %, ESPECIFICIDAD DE 94 %, VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 96 %
• SIGNO DE MCCONNELL: ACINESIA O DISCINESIA DE LA PORCIÓN MEDIA DE LA PARED LIBRE DEL VD CON MOVILIDAD APICO-BASAL HIPERCINÉTICA O NORMAL.
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TROPONINAS CARDIACAS
• TROPONINA T MAYOR A 0.1 NG / ML SE ENCONTRARON EN 35 % AL 50 % DE PACIENTES CON TEP NO MASIVO
• SE ASOCIA CON ALTA MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA (44 %)
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CLASIFICACION
SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
• TEP MASIVA: A) INESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN VASCULAR ≥ 50% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN ≥ 9 SEGMENTOS, C) HIPOXEMIA GRAVE, D) DISFUNCIÓN VENTRÍCULO DERECHO (DVD) CON HIPOQUINESIA REGIONAL O GLOBAL.
• TEP SUBMASIVA: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN VASCULAR ≥ 30% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN ≥ 6 SEGMENTOS, D) HIPOXEMIA MODERADA, E) DVD CON HIPOQUINESIA REGIONAL.1
• TEP MENOR: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN < 20% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN < 5 SEGMENTOS, D) SIN HIPOXEMIA, D) SIN DVD
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CLASIFICACIÓNCON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
• TEP MAYOR: A) INESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN O PERFUSIÓN PULMONAR > 23%, D) HIPOXEMIA GRAVE Y REFRACTARIA, E) DVD CON HIPOQUINESIA GLOBAL O REGIONAL
• TEP NO-MAYOR: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN O PERFUSIÓN PULMONAR < 23%, D) HIPOXEMIA NO-REFRACTARIA, E) SIN DVD.
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MANEJO• SOPORTE HEMODINÁMICO RESPIRATORIO
• ANTICOAGULACIÓN INICIAL
• TROMBOLISIS
• EMBOLECTOMIA PULMONAR QUIRÚRGICA
• EMBOLECTOMIA Y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA CON CATÉTER
• ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO Y PROFILAXIS SECUNDARIA
• FILTROS VENOSOS
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ANTICOAGULACION INICIAL
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TROMBOLISIS
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![Page 81: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022102616/55b193eebb61eb64198b4784/html5/thumbnails/81.jpg)
TRATAMIENTOEMBOLECTOMÍA Y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA
- ALTERNATIVA EN CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE TROMBOSIS
- TROMBOLISIS FALLIDA
- CUANDO NO SE PUEDA REALIZAR BYPASS CARDIOPULMONAR DE FORMA INMEDIATA
PULMONARY EMBOLISM IN HOSPITAL PRACTICE GRACE V ROBINSON BMJ 2006;332;156-160 DOI:10.1136/BMJ.332.7534.156
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TRATAMIENTOEMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA
- PX QUE REQUIERAN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
- CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍSIS
- EN FORAMEN OVAL PERSISTENTE
- TROMBOS INTRACARDIACOS
PULMONARY EMBOLISM IN HOSPITAL PRACTICE GRACE V ROBINSON BMJ 2006;332;156-160 DOI:10.1136/BMJ.332.7534.156
![Page 83: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022102616/55b193eebb61eb64198b4784/html5/thumbnails/83.jpg)
FILTROS DE VENA CAVA
• LOS FILTROS DE VCI PERMANENTES PUEDEN PROPORCIONAR UNA PROTECCIÓN PARA TODA LA VIDA CONTRA LA TEP, NO OBSTANTE, SE ASOCIAN A COMPLICACIONES Y SECUELAS TARDIAS COMO ÉPISODIOS RECURRENTES DE TVP Y DESARROLLO DE SINDROME PROTROMBOTICO.
• SE PUEDEN UTILIZAR CUANDO ESTE CONTRAINDICADA LA ANTICOAGULACIÓN Y HAYA RIESGO DE RECURRENCIA DE TEV
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![Page 85: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar](https://reader037.vdocuments.pub/reader037/viewer/2022102616/55b193eebb61eb64198b4784/html5/thumbnails/85.jpg)
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