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TUBERCULOSIS
Cristina Romero
IntroducciónEs una de las enfermedades más antiguas
que ha afectado a los seres humanos, causada por el Micobacterium Tuberculosis.
Causa importante de muerte a nivel mundial
Sin tratamiento, 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de
cinco años
El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas
Etiología
Debido a la presencia de ácidos micólicos en su pared, una vez teñidos
no pueden cambiar de color con el alcohol ácido.
Micobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina.
EtiologíaEn la pared celular, los
lípidos están unidos a los
arabinoglicanos y a los
péptidoglucanos subyacentes.
Esta estructura es causa de la escasa
permeabilidad de la pared celular y, por tanto de la
mayor parte de la ineficacia contra este microorganismo que
muestran la mayor parte de antibióticos.
Otra molécula es el lipoarabino-manano que favorece la
supervivencia de la bacteria
dentro de los macrófagos.
Ep
idem
iolo
gía En 2009 se
reportaron más de 5.8 millones
de nuevos casos de TB;
95% en países en vías de desarrollo.
En 2008 aparecieron
440000 casos de TB
resistente a múltiples fármacos.
Se estima que los casos
reportados son sólo el 63% de
los casos totales.
De la e
xp
osic
ión
a
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fecció
n
Se transmite desde un paciente con TB
pulmonar contagiosa por medio de gotitas que la
tos, estornudo o fonación convierten en
aerosol.
De estas gotitas, algunas se secan y otras quedan suspendidas en
el aire durante horas hasta ser inhaladas.
Los pacientes con bacilos visibles
microscópicamente son los que más influyen en
la propagación de la infección.
Aquellos que tienen negativo el frotis de esputo y positivo el cultivo son menos
infectantes.
Son esencialmente no infectantes aquellos con
frotis de esputo y cultivos negativos.
Los factores de riesgo más importantes son el hacinamiento y la mala
ventilación.
De la infección a la
enfermedad
Depende de factores
endógenos: La
predisposición natural a la
enfermedad y la eficacia
funcional de la inmunidad
celular.
La enfermedad clínica que
aparece poco después de la infección se
clasifica como tuberculosis
primaria.
El bacilo inactivo puede
persistir por años antes de reactivarse y
producir tuberculosis secundaria o postprimaria.
Otro factor importante
que influye en el riesgo de enfermar
después de la infección es la
edad y también el
sexo.
Evolución Natural de la Enfermedad
La TB no tratada suele ser letal.
Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo.
El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos crónicos, a menudo con bacios fármacorresistentes.
Patogenia e Inmunidad
La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el
barrido ciliar de las células de la
mucosa, una parte (10%), llegan hasta
los alvéolos.
Los macrófagos alveolares
fagocitan los bacilos, lo
cual es favorecido
por el complemento (opsonización
)
Interacción Bacilo -Ser humano:Empieza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona.
Infección e Invasión de Macrófagos
La pared bacteriana inhibe el incremento intracelular de Ca,
impidiendo la fusión de fagosoma con el
lisososma, permitiendo la
supervivencia bacilar y su replicación,
rompiendo el macrófago.
Patogenia e Inmunidad
• Gen katG: Isoniacida• Proteínas antigénicas• CarD: Replicación
Virulencia de los bacilos
tuberculosos
• De naturaleza poligénica, se sugiere por los diferentes grados de susceptibilidad en diferentes poblaciones
Resistencia innata a la infección
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Y FORMACIÓN DE GRANULOMAS
M. Tuberculosis pasa por un periodo de
proliferación extensa dentro de macrófagos indiferenciados inactivados y a este granuloma
incipiente se incorporan más
macrófagos indiferenciados.
Los quimioatrayentes y
los productos bacterianos
liberados permiten a las células
dendríticas tener acceso a los bacilos, estas migran a los ganglios linfáticos
donde presentan los antígenos a los
linfocitos T, iniciando la
inmunidad humoral y celular.
Después de 2 a 4 semanas, se
desarrollan dos respuestas: la respuesta de
activación de los macrófagos, mediado por
células T para destruir y digerir
bacilos y la respuesta de lesión
a los tejidos.
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Y FORMACIÓN DE GRANULOMAS
Se acumulan grandes cantidades de macrófagos activados en el sitio de lesión primaria formando los granulomas o tuberculomas
La respuesta del daño a los tejidos produce necrosis sólida en el interior del tubérculo.
Aunque M. Tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento se inhibe en el interior del entorno necrótico por la baja tensión de oxígeno y el
pH ácido.
Algunas lesiones pueden cicatrizar por fibrosis, con la calcificación subsiguiente, y en otras lesiones hay inflamación y necrosis.
Tub
erc
ulo
sis
Pri
mari
aInfección inicial por el
bacilo tuberculoso. Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. A menudo se observa en
niños.
El aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de los
pulmones, es allí donde se asienta.
Después de la infección inicial, suele aparecer una
lesión periférica que conlleva adenopatías
hiliares o paratraqueales transitorias.
Algunos pacientes presentan eritema nodoso
en las piernas o conjuntivitis flictenular.
En la mayor parte de los casos, la lesión cura
espontáneamente y luego, puede descubrirse por un
pequeño nódulo calcificado (lesión de
Ghon).
En los niños y en las personas
inmunodeprimidas la tuberculosis primaria
puede agravarse rápidamente y producir
manifestaciones clínicas.
TB secundaria, postprimaria, de reactivación o de tipo
adultoReactivación endógena de una infección tuberculosa latente, infección primaria o reinfección reciente.
En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a las vías respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse .
Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.
Manifestaciones Clínicas
Fiebre y sudores nocturnos.
Adelgazamiento, anorexia.
Malestar general y debilidad.
En las primes fases, las manifestaciones son inespecifícas e insidiosas.
Manifestaciones Clínicas
Al final, en el 90% de los casos, aparece tos, al
comienzo no productiva y se circunscribe en la mañana y
más tarde se acompaña de la expulsión de esputo
purulento, a veces con estrías sanguinolentas.
Las formas extensas de la enfermedad pueden producir
disnea y en ocasiones, síndrome de dificultad
respiratoria aguda del adulto.
Exámen FísicoEstertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente después de toser.
Roncus por la obstrucción parcial de los bronquios.
Soplo anfórico, en las zonas con cavernas grandes.
Palidez e hipocratismo digital.
Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.
Tuberculosis Pleural: 20%
Derrame pleural: infección primaria
reciente y respuesta de
hipersensibilidad a antígenos.
Consecuencia de propagación en
parénquima contiguo.
Manifestaciones clínicas fiebre,
dolor pleurítico y
disnea.
Métodos Dx: Rx tórax,
toracocentesis, análisis
bioquímico y citológico del LP,
frotis directo, cultivos, prueba
de ADA, medición del
IFN-γ, biopsia.
Empiema Tuberculoso:
Rotura de cavitaciones o
fistulas broncopleurales, presenta como hidroneumotora
x
Complicación: fibrosis pleural
grave y neumopatía restrictiva.
Dia
gn
ósti
co
Examen microscópico de los bacilos.
Cultivo de Micobacterias.
Amplificación de Ácidos Nucleicos.Valoración de la
sensibilidad a fármacos (antibiograma).
Técnicas Radiográficas
.Otros: Broncoscopía, cepillado
bronquial, biopsia transbronquial.Prueba cutánea con Tuberculina.
Grupo de Riesgo Diámetro (mm)
VIH/ Tto inmunosupresores >=5
Contacto estrecho >=5
Lesiones fibróticas en Rx >=5
Infección reciente >=10
Tras. Médicos de alto riesgo
>=10
Personas con bajo riesgo >=15
TRATAMIENTOTiene el objetivo de erradicar el gérmen, evitar contagios, reinfecciones y complicaciones.
Siempre se da terapia combinada a largo plazo (mínimo 6 meses)
Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y una complementaria, que deben ser supervisadas por un personal médico.
Los fármacos de elección son la Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
Definición de Casos• BK + (TBPBK +): Se considera caso de tuberculosis pulmonar
BK + cuando los resultados de una o más baciloscopías son positivos (# de BAAR +, ++, +++).
• BK – cultivo + (TBPBK– C+): Es el caso de TB Pulmonar, en que luego del flujograma diagnóstico se ha demostrado la presencia de Mycobacterium tuberculosis en cultivo, teniendo baciloscopías negativas.
• BK – cultivo – (TBPBK – C –): Es el caso de TB Pulmonar, al que se le ha realizado el procedimiento del flujograma diagnóstico presentando bacteriología negativa y cultivo negativo y a quien se decide iniciar tratamiento antituberculoso por otros criterios (clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico).
Definición de Casos• Caso nuevo: Paciente que nunca recibió tratamiento
antituberculoso o sólo lo recibió por menos de cuatro semanas.
• Recaída: Paciente previamente tratado por tuberculosis, cuya condición de egreso fue curado o tratamiento terminado, que presenta nuevamente baciloscopía o cultivo positivo.
• Abandono recuperado: Paciente con diagnóstico de tuberculosis pulmonar que recibió tratamiento antituberculoso por cuatro semanas o más, luego abandonó el tratamiento por un mes o más, regresa al establecimiento de salud y presenta baciloscopía o cultivo positivo.
Trata
mie
nto
Tratamiento
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