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MARIO A. HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Hiperplasia Endometrial
“Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial”.
Etiología : Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona.
Se pueden observar en todos los grupos etáreos.
Clasificacion
a) Simple : Aumento de la proporción glándulas respecto del estroma; gandulas pueden estar dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística ); aspecto de queso suizo.
b) Compleja : Gran apiñamiento glandular, con menos estroma entre glándulas y una arquitectura más compleja.
Clasificación
c) Atípica : Atipias citológicas, habitualmente focales; hallazgos estromales variables. Actividad mitótica no es criterio diagnóstico fiable. Distintos grados no relacionados con progresión a carcinoma.
Factores de riesgo
Edad > 45 añosInfertilidad (Anovulación)NuliparidadObesidadDMHTA
Comportamiento de la Hiperplasia
a) Sin atipias : 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer.
b) Con atipias : 58% desaparece, 19% persiste y 23% progresa a cáncer.
Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
Tiempo de progresión hiperplasia sin atipias a AdenoCa es de aproximadamente 10 años; con atipias ¬ 4 años.
Diagnostico
Es anatomopatologico ante una metrorragia
Endometrio visto por USG mayor de 15 mm en pre menopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas
Histeroscopia con biopsia, Legrado diagnostico o Aspiración con cánulas flexibles Cornier o Pipelle
Diagnósticos Diferenciales :
a) Endometrio proliferativo normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión estromal ).
Tratamiento
a) Sin atipias : Conservador, AMP 10 mg durante la segunda fase del ciclo por 3-6 meses; alternativa ¬ Expectante, con muestreo intermitente del endometrio. Sin respuesta: Ablación endometrial.
b) Con atipías : Mujer en edad fértil: AMP 60 - 70 mg/día. Seguimiento estrecho con BEM. Peri o post menopáusica : Histerectomía.
CANCER DE ENDOMETRIO
Epidemiología
El cáncer de endometrio ocupa el primer lugar en la patología oncológica genital en algunos países y representa un problema de salud publica.
Es la malignidad ginecológica más común en algunos países como los Estados Unidos de Norteamérica.
En México ocupa el cuarto lugar de neoplasias ginecológicas malignas.
Tasas de Incidencia: Estados Unidos 45.8 x 100,000 Alemania Occidental 33.8 x 100,000 México 2.6 x 100,000 India 1.8 x 100,000 Japón 1.7 x 100,000
La incidencia de cáncer endometrial se ha incrementado en los últimos 50 años: Mayor expectativa de vida. Mejores métodos de diagnóstico. Aumento en la frecuencia de los factores
predisponentes.
Incidencia del 2-3% de las mujeres
Varios factores han sido identificados que pueden sustancialmente incrementar el riesgo.
Etiología
Origen incierto
Factores de Riesgo
FACTORES ENDÓGENOS:Menarca tempranaMenopausia tardíaObesidadNuliparidadAnovulación crónicaTumor ovárico secretor de estrógenosSx de Lynch II
Factores de Riesgo
FACTORES EXÓGENOS:Ingestión de estrógenos (sin oposición de progesterona)Uso de tamoxifenFactores dietéticos nutrimentales:
mayor ingesta de proteínas y grasas animales
Factores de Riesgo
OTROS FACTORES:Radioterapia pélvicaHipertensión arterial Diabetes mellitus Tumor de ovario o mama
Factores de Riesgo
El cáncer de endometrio es predominantemente una enfermedad de la mujer postmenopáusica.
Cuando se desarrolla antes de los 40 años, ocurre más frecuentemente en una mujer con OBESIDAD ó con ANOVULACIÓN CRÓNICA.
Factores de Riesgo
El principal factor predisponente es: LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A ESTRÓGENOS (endógenos ó exógenos) SIN OPOSICIÓN POR PROGESTERONA
Factores de Riesgo
Factor Riesgo Relativo
Obesidad 10 Kg. más de 10 Kg. mas de 20kgConsumo de estrógenos en menopausiaDMBaja paridad Tamoxifeno
2 3 10 4.5-13.9 2 2 7.5
Factores de Protección
Paridad altaTabaquismoUso de anticonceptivos orales combinados
Tipos Anatomopatológicos
Forma Difusa: Variedad más frecuente, invade todo el cuerpo uterino, invasión a miometrio tardía, puede extenderse a cérvix.
Forma Localizada: Zona limitada, preferentemente pared posterior, fondo y cuernos uterinos.
Forma Circunscrita: Primer estadio.
Clasificación Histológica
Adenocarcinoma endometriodeAdenocarcinoma seroso papilarAdenocarcinoma de células clarasAdenocarcinoma mucinosoCarcinoma mixtoCarcinoma indiferenciado
Manifestaciones Clínicas
Sangrado transvaginal anormal en postmenopáusica
Peri menopáusicas hemorragia intermenstrual prolongada e intensa
Secreción purulenta
Caso típico en mujer postmenopáusica obesa hipertensa y diabética
Diagnóstico
No existe un método efectivo de ESCRUTINIO accesible para la detección temprana del cáncer de endometrio.
El diagnóstico de esta neoplasia se efectúa en el horizonte clínico de la historia natural de la enfermedad.
Diagnóstico
El principal dato clínico es usualmente una HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL sobre todo en una MUJER POSTMENOPÁUSICA.
Diagnóstico
Inspección genital cuidadosaPap exo y endocervicalPalpación rectovaginal bimanual del útero,
parametrios, anexos, cérvix, vagina y rectoBiopsia endometrial (simple o fraccionada)Prueba de sangre oculta en heces
Diagnóstico
HISTEROSCOPÍA + BIOPSIA
BIOPSIA DE ENDOMETRIO Y CURETAJE ENDOCERVICAL
LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL HEMOSTÁTICO – BIOPSIA: El legrado fraccionado está indicado cuando se diagnostica una hiperplasia endometrial con atipias o la muestra de la biopsia es inadecuada.
USG ENDOVAGINAL, TAC, RM.
Vías de Diseminación
ContigüidadTranstubaricaLinfáticaHematogena
Clasificación
El manejo del cáncer de endometrio está supeditado al estadio clínico al momento del diagnóstico
Por ello es necesario recalcar que la clasificación es de valor incalculable para el tratamiento y pronóstico de estas enfermas.
Clasificación
CLASIFICACIÓN DE LA FIGO:Basada en la evaluación quirúrgica y
patológica
Evaluación más precisa de la extensión del cáncer y de las propias características del tumor.
Clasificación
Subclasificación histológica de acuerdo a la diferenciación celular G1 Hasta 5% de patrón de crecimiento sólido no
escamoso o morular
G2 6-50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o morular
G3 Más del 50% de crecimiento sólido no escamoso o morular
Factores Pronósticos
INTRAUTERINOS:Tipo histopatológicoGrado de diferenciaciónInvasión miometrialExtensión a cérvixInvasión al espacio linfovascularInvasión a la serosa
Factores Pronósticos
EXTRAUTERINOS:Metástasis anexialesDiseminación intraperitonealMetástasis ganglionares pélvicas y
paraaórticasCitología peritoneal positiva
Tratamiento
Modalidades: Histerectomía simple con SOB Cirugía radical con linfadenectomía Cirugía mas braquiterapia pre-operatoria Radioterapia pélvica AMP 200 mg por tiempo indefinido
ETAPA O: Histerectomía extrafascial (SOB si la mujer es peri o
postmenopaúsica).
ETAPA I en adelante: INDIVIDUALIZAR CASO
Tratamiento
La sobrevida de pacientes tratadas con histerectomía simple (con cierto criterio oncológico) y salpingooforectomía bilateral, es similar a la observada en enfermas tratadas con cirugía y radioterapia.
Tratamiento
Aunque el sistema de estatificación recomendado por la FIGO en 1989 implica la biopsia de ganglios aórticos y pélvicos, esta recomendación es controvertida ya que se ha encontrado que en el 30 – 40 % de pacientes, la biopsia es de muy bajo valor clínico.
Biopsia de ganglios linfáticos obligadamente: Sospecha de compromiso ganglionar Tumores con grado 3 de diferenciación Invasión miometrial profunda
Tratamiento
SOBREVIDA:Estadio I 85 %Estadio II 60 %Estadio III 30 %Estadio IV 10 %
PREVENCION
La Sociedad Americana del Cáncer recomienda:
Al momento de la menopausia , toda mujer debe informarse
sobre los riesgos y síntomas de cáncer de endometrio
Se les debe exhortar insistentemente a que le informen a su
médico si tienen cualquier sangrado inesperado.
Para mujeres que con alto riesgo de tener cáncer hereditario del
colon no debido a poliposis (HNPCC) se les debe ofrecer una
prueba anual de detección de cáncer endometrial con una biopsia
endometrial a partir de los 35 años de edad.