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UNIDAD DE CIRUGIA Y TRASPLANTE HEPATICO
Hospital “ LA FE “ VALENCIAESPAÑA
TROMBOSIS VENOSA PORTO-MESENTERICA
Dr. Angel Moya Herraiz
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1970-1982
24.OOO NECROPSIAS
84% del total de muertes hospitalarias en una ciudad (Malmoe)
Estimación robusta del riesgo en la población general
PREVALENCIA AUTOPSIAS
Ögren M et al. World J Gastroenterol 2006;12(13): 2115-2119
1% TVP-M
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– 44% TUMOR METASTASICO.– 28% CIRROSIS– 23% TUMOR PRIMARIO.– 10% INFECCIÓN O INFLAMATORIA.– 3% LINFOPROLIFERATIVA– 14% IDIOPATICA
Ögren M et al. World J Gastroenterol 2006;12(13): 2115-2119
PREVALENCIA AUTOPSIAS
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Cirrosis +
Carcinoma hepatocelular
Ögren M et al. World J Gastroenterol 2006;12(13): 2115-2119
OR 17,1 (95% CI 11,1-26,4)
36%
PREVALENCIA AUTOPSIAS
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
INJURIAS VENOSAS
ANOMALIAS VENA PORTA
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD70%
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58.
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Onfalitis neonatal
Cateterización e infección umbilical
Sepsis intraabdominal
Pancreatitis
Apendicitis
Diverticulitis
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
FACTORES DE RIESGO LOCALES FACTORES DE RIESGO LOCALES (INJURIAS VENOSAS)(INJURIAS VENOSAS)
Lesiones inflamatorias
Colecistitis
Linfadenitis tuberculosa
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Hepatitis por citomegalovirus
Ulcera duodenal
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INFECCION
• ABDOMINAL – 11%• ASOCIADA A SEPTICEMIA GENERAL - 40%
• Mas frecuente en niños
• Bacteroides fragilis
Webster GJM..Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1-9
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Esplenectomía
Colectomía
Gastrectomía
Colecistectomía
FACTORES DE RIESGO LOCALES FACTORES DE RIESGO LOCALES (INJURIAS VENOSAS)(INJURIAS VENOSAS)
Lesiones quirúrgicas
Trasplante hepático
Trasplante pancreático
Trauma abdominal Shunt portosistémico
TIPS
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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Enfermedades hepáticasCirrosis (0,6-16%)
Otras enfermedades
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58.
NeoplasiasCHC
Páncreas
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO (ANOMALIAS DE LA PORTA)(ANOMALIAS DE LA PORTA)
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FACTORES DE RIESGO GENERALES FACTORES DE RIESGO GENERALES (ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)(ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)
Anomalias adquiridas
Desordenes mieloproliferativosSíndrome antifosfolipídico
Hemoglobinuria nocturna paroxistica
Hiperhomocisteinemia
Sarcoidosis
Afibrinogenemia
Incremento de niveles del factor VIII
Enfermedad de Behcet
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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Anomalias hereditariasDeficiencia antitrombína III
Deficiencia de proteína C o SMutación factor II protrombina
Mutación del Factor V de Leiden (3%)
G20210A Mutación del gen de protrombina(2%)
FACTORES DE RIESGO GENERALES FACTORES DE RIESGO GENERALES (ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)(ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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OtrosAnovulatorios
Embarazo
FACTORES DE RIESGO GENERALES FACTORES DE RIESGO GENERALES (ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)(ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)
Sarin et al. Seminars Liver Disease 2002;22: 43-58Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
CIRROSIS+
TROMBOSIS VENA PORTA
ESTUDIAR ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD70%
Amitrano L et al. Hepatol 2000;31: 345-8.
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ANATOMICAMENTEANATOMICAMENTE
Webster GJM..Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1-9
1. TRONCO PORTAL(tp)2. tp+ VMS3. EJE ESPLACNICO (colaterales
gruesas)4. EJE ESPLACNICO (colaterales
finas)
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PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA
AGUDA
CRONICA
Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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AGUDA O PILEFLEBITIS
FORMACIÓN REPENTINA DE UN TROMBO EN EL SISTEMA ESPLACNICO
TOTAL O PARCIAL
Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA
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CLINICA AGUDACLINICA AGUDA
DOLOR ( RELACIÓN ISQUEMIA INTESTINAL)
DISTENSION ABDOMINALDEFENSA (INFLAMACION O INFARTO INTESTINAL)
DIARREA ACUOSA O SANGUINOLENTAASCITIS
Fiebre
ROTURA VARICES (cirrosis) Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
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Patofisiología TVP AGUDAPatofisiología TVP AGUDAHipertensión portal
Circulación hiperdinámicaVasodilatación arterial
Reducción de resistencia vascularMantenimiento de la perfusión portal a
través de venas colateralesAumento del gasto cardiaco
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
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AMPLIO ESPECTRO
ASINTOMATICO
RETRASO CRECIMIENTO (NIÑOS)
CLINICACLINICA CRONICACRONICA
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
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HEMORRAGIA POR VARICESESPLENOMEGALIAHIPERESPLENISMO
ICTERICIADOLOR ABDOMINAL
ASCITISSÍNDROME CONSTITUCIONAL
SINTOMAS-SIGNOS ETIOLOGICOS
CLINICACLINICA CRONICACRONICA
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
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Dos mecanismos:
Aumento del flujo arterial
Creación de colaterales (cavernomatosis)
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
Patofisiología TVP CRONICAPatofisiología TVP CRONICA
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COMPLICACIONES RELATIVAS A TVPCOMPLICACIONES RELATIVAS A TVP
Ascitis – 62%Varices esofágicas – 58%
Hemorragia digestiva terminal – 47%Ictericia por compresión biliar(Colangiopatía portal o biliopatía)
CIRROSIS
Ögren M et al. World J Gastroenterol 2006;12(13): 2115-2119
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COMPLICACIONES RELATIVAS A TVPCOMPLICACIONES RELATIVAS A TVP
Ascitis – 17%
Varices esofágicas – 6%
Hemorragia digestiva terminal – 8%
IDIOPATICA
Ögren M et al. World J Gastroenterol 2006;12(13): 2115-2119
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DiagnósticoSospecha
clínica
DolorHDA-VaricesHiperesplenismo
Imagen
Eco-doppler- 73S 99E TAC RMNECOENDOSCOPIA Portografía
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
Dos métodos
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Diagnóstico
Simple abdomen-TAC (sepsis)
Trombo en luz de VMSDistensión intestinal
Adelgazamiento de pared intestinalNeumatosis
Gas en el sistema venoso portal
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Diagnóstico
Eco-doppler
Material hiperecoico en luzDistensión del vaso
Doppler- ausencia de flujo en la porta
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Diagnóstico
TAC-TVP AGUDA
Hiperatenuación en luz (sin contraste)Hipoatenuación (contraste)
Densidad aumentada del parenquima en fase arterial y disminución en fase
portal
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Diagnóstico
TAC-TVP CRONICA
Hiperatenuación en luz (sin contraste)Hipoatenuación (contraste)Densidad aumentada del parenquima en fase arterial y disminución en fase portal
Varices(cavernoma)Arterias hepáticas aumentadas de tamañoHipertrofia del segmento I Atrofía del lóbulo izquierdo o hemihígado derechoTumor-like (hílio, páncreas,segmento I)Esplenomegalia
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81% SENSIBILIDAD81% SENSIBILIDAD93% ESPECIFICIDAD93% ESPECIFICIDAD
Material hiperecoico en luz
ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA
Diagnóstico
Webster GJM..Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1-9
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Relación etiologíaRelación etiologíaSupervivencia a 10 años: 38-60%Supervivencia a 10 años: 38-60%Mortalidad varices sangrantes:Mortalidad varices sangrantes:
5% sin cirrosis5% sin cirrosis30-70% con cirrosis30-70% con cirrosis
PRONOSTICOPRONOSTICO
Wang JT et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2005;4: 515-518
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ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓNinicialinicial
Activador del plasminogeno tisular (rTPA)Activador del plasminogeno tisular (rTPA)
ANISTREPLASA (APSAC)
UROQUINASA
ESTREPTOQUINASA
HEPARINA
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Joh JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29: 204-208
AGUDA
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ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN(3-6 meses)(3-6 meses)
WarfarinaWarfarina
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Joh JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29: 204-208
AGUDA
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Joh JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29: 204-208
AGUDA
TROMBOLISIS TRANSHEPÁTICATROMBOLISIS TRANSHEPÁTICA
ANGIOPLASTIA TRANSHEPATICAANGIOPLASTIA TRANSHEPATICA
TROMBOLISIS seguido TIPS TROMBOLISIS seguido TIPS
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ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓNInmediataInmediata
Recanalización completa 50%Recanalización completa 50%“ “ parcial 40%parcial 40%
No 10%No 10%
TRATAMIENTOTRATAMIENTOAGUDA
PROCEDIMIENTOS INVASIVOSPROCEDIMIENTOS INVASIVOSNo claros los resultados No claros los resultados
Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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INFARTO MESENTERICOINFARTO MESENTERICO
ANTICOAGULACIONANTICOAGULACIONCirugia sólo con perforación o peritonitisCirugia sólo con perforación o peritonitis
RESECCIÓN conservadora intestinalRESECCIÓN conservadora intestinalTrombectomiaTrombectomia
Papaverina intra-arterialPapaverina intra-arterial
TRATAMIENTOTRATAMIENTOAGUDA
SEPSISSEPSISANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS
Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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Mortalidad muy alta sí disfunción multiorgánicaMortalidad muy alta sí disfunción multiorgánica
RESULTADOSRESULTADOS
BUENA BUENA si se previene el infarto mesentericosi se previene el infarto mesenterico
1- Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
AGUDA
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1.1. HEMORRAGIA GASTROINTESTINALHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
2.2. CONTROL DE TROMBOSIS RECURRENTECONTROL DE TROMBOSIS RECURRENTE
3.3. COLANGIOPATIA PORTALCOLANGIOPATIA PORTAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1- Joh JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29: 204-2082- Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
CRONICA 1
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BLOQUEANTES BLOQUEANTES ADRENERGICOS ADRENERGICOS++NITRATOSNITRATOS
Ligadura o esclerosis endoscópica(>90%)Ligadura o esclerosis endoscópica(>90%)Transección con deconexión azygosportalTransección con deconexión azygosportal
Shunt esplenorrenalShunt esplenorrenalEsplenectomía (trombosis vena esplénica)Esplenectomía (trombosis vena esplénica)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1- Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
CRONICA- HEMORRAGIA GASTROINTESTINALHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL 1
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ANTICOAGULACION(Warfarina)ANTICOAGULACION(Warfarina)¡no incrementa riesgo hemorragia!¡no incrementa riesgo hemorragia!
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Condat B et al. . Gastroenterology 2001; 120: 490-497
CRONICA- CONTROL DE TROMBOSIS RECURRENTECONTROL DE TROMBOSIS RECURRENTE
RIESGOS:RIESGOS:Condiciones protrombóticasCondiciones protrombóticas
Infarto mesentéricoInfarto mesentérico
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SHUNT PORTOSISTÉMICOSHUNT PORTOSISTÉMICO
Nunca cirugia biliar sin descompresión portalNunca cirugia biliar sin descompresión portal
TRATAMIENTOTRATAMIENTOCRONICA- COLANGIOPATIA PORTALCOLANGIOPATIA PORTAL
Extracción de litiasisExtracción de litiasisPrótesis endoscópica (3 meses)Prótesis endoscópica (3 meses)
1- Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
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Mortalidad se relaciona con edad o causas no Mortalidad se relaciona con edad o causas no relacionadas o procesos mieloproliferativosrelacionadas o procesos mieloproliferativos
RESULTADOSRESULTADOS
5% de MORTALIDAD a 5 años5% de MORTALIDAD a 5 años
1- Condat B and Valla D. Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 505-516
CRONICA