Universidad AnáhuacEscuela de Medicina
Hipersensibilidad
Inmunología Básica4° Semestre
Dra. Carmina Flores Domínguez
Hipersensibilidad
La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.
Hipersensibilidad
Cuando el resultado es un daño se habla de
HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad
Reacciones alérgicas
Rechazo trasplantes
Enf. Autoinmunes
Enf. Infecciosas
Hipersensibilidad
Gell y Coombs en 1963
Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos.
Hipersensibilidad estimuladora
Hipersensibilidad tipo V
Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Reacciones alérgicas.
Antígenos responsables---- alergenos.
Anticuerpos------ reaginas.
Hipersensibilidad
Reacción de tipo inmediata.
Se desencadena una respuesta IgE contra...
La reacción suele ser reversible.
Hipersensibilidad
Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.
Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.
Hipersensibilidad
No todos los pacientes presentan los mismos síntomas.
No todos con la misma intensidad.
Algunos mortales como Choque Anafiláctico.
Hipersensibilidad
La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.
Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.
Hipersensibilidad
Susceptibilidad genética.
Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos.
Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.
Hipersensibilidad
La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente.
Medicamentos también pueden inducirlas.
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La inducción requiere la participación de:
APC’s Th2 Céls. Cebadas Fibroblastos Eosinófilos
Hipersensibilidad
Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel.
Capturados por céls. Fagocíticas. Procesadas Presentadas a céls. T
Hipersensibilidad
Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos.
Producción de IL-4IL-6IL-10IL-13
Hipersensibilidad
Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13
Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE.
Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.
Hipersensibilidad
Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE.
Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos.
Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.
Hipersensibilidad
Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo.
Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.
Hipersensibilidad
Contienen gránulos con:
Mediadores preformados
Sintetizan otros mediadores después de su activación.
Hipersensibilidad Los mediadores preformados incluyen:
Heparina, Histamina, Triptasa, Quimasa, Carboxipepsidasa PAF (Fact. Activador de plaquetas)
Hipersensibilidad Los mediadores sintetizados incluyen:
TNF TNF GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits,
mastocits) FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) IL-4 IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos
Hipersensibilidad
A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en:
Inflamación Coagulación Angiogénesis Fibrosis
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El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas.
Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.
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1. Degranulación de células cebadas
Liberación de mediadores preformados
1. Síntesis y liberación de otros mediadores
PAF e IL-5.
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TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.
Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos.
EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.
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Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados.
Los gránulos de eosinófilos contienen: Proteína básica citotóxica MBP Proteína catiónica Microbicida ECP Peroxidasa Neurotoxina
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Eosinófilos activados sintetizan y liberan
Leucotrienos (LTB4) Radicales libres IL-4 IL-5
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Los mediadores liberados tienen efectos similares:
Vasodilatación Músculo-constricción Bronquio-constricción Hiperreactividad bronquial Rinitis
Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Citotóxica
Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.
Hipersensibilidad
Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles.
Lesiones de eritroblastosis fetal
Anemias causadas por algún medicamento.
Hipersensibilidad
Mecanismo de lesión
Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células.
Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.
Hipersensibilidad El daño lo lleva a cabo la célula NK.
Fagocitosis o...
Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco.
Lisis celular.
Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Daño provocado por una reacción humoral
Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C.
Depósito de inmunocomplejos.
Hipersensibilidad
Infección persistente
Enf. Autoinmunes
Inhalación de productos antigénicos.
Hipersensibilidad
Ej.
Alveolítis alérgica extrínseca
Inhalación de Ag fúngicos
Formación inmunocomplejos en alveolos.
Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Celular
ParticipanLT MQ’s Citocinas
Hipersensibilidad
Ej.
Tuberculina
Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad granulomatosa.
Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria
Sobreestimulación de una célula secretora
Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie.
Ej. Enf Graves
