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Urgence hypertensiveFormation d’experte/expert EPD ES SA – SI- SU
Dr Vincent Ribordy, MER, médecin chef adjoint, soin s intensifs et continus, H-FR
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Objectifs1. Connaître les notions de pression artérielle, sa
régulation, les méthodes de mesure, de calcul et de monitorage de la pression artérielle
2. Reconnaître une urgence hypertensive3. Savoir expliquer la physiopathologie d’une crise
hypertensive4. Citer les grands axes de traitement5. Décrire et argumenter la surveillance à établir, les
actions infirmières à mettre en place lors de la prise en charge du patient
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HTA: définitions
TA systolique
[mmHg]
TA diastolique
[mmHg]
TA normale <120 <80
Pré-hypertension 120-139 80-89
HTA stade I 140-159 90-99
HTA stade II ≥160 ≥100
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Urgence hypertensive
HTA sévère réfractaire Risque d’atteinte d’organes
Urgence hypertensiveHaut risque d’atteinte d’organes / souffrance en cours
Crise hypertensive Souffrance d’organe cible
Hypertension artérielle réfractaire : objectif thérapeutique (< 140/90 mmHg) n’est pas atteint malgré la prise d’au moins trois médicaments appartenant àdes classes thérapeutiques différentes à dose quasi maximale, dont un diurétique.
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Mesure de la TA
• Indirecte (pression non invasive)
sphygmomanomètre, méthode auscultatoire
Influence de la taille de la manchette:
L = 0,8 x circonférence
W = 0,4 x circonférence
• Directe (pression invasive)
Cathéter intra- artériel, capteur de pression
Remarque :mauvaise corrélation PNI / PI, valeur de
référence = pression invasive
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Calcul de la TAM
• TAM (tension artérielle moyenne)
Mesure de l’intégrale de la courbe de pression / durée du
cycle cardiaque
• Calcul : TA diastolique + 1/3 (TAS-TAD) ou
(TAS+2xTAD)/3
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Dr V. Ribordy SICO
Mesure de la TA non invasive
• Repos 5 min, bras et dos en appui
• position assise (couchée)
• mesure orthostatique chez diabétique, âgé
• mesure 2 bras 1 X (considérer + haute)
• taille manchette (diam > 33 cm)
• pas d'effet garrot !
• lecture précise à 2 mm Hg près
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Dr V. Ribordy SICO
Mesure de la TA
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Mesure de la TAEffet blouse blanche
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Mesure de la TA
La pression artérielle est le produit du débit cardiaque et de la résistance. Ces paramètres se régulent continuellement en fonction des besoins.
Relation :DC = TA/RTA = DCxR
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Mesure de la TA
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Mesure de la TA
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Mesure de la TA
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Mesure de la TA
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Etiologie
Hypertension primaire (essentielle) : 80 %
Hypertension secondaire : 20 %
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Etiologie
Rénal,parenchymateuxRénal, réno-vasculaireHyperaldosteronismeprimaireSyndrome deCushingPhéochromocytome
Contraceptifs oraux
autres
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Etiologie de la crise hypertensive
• Hypertension artérielle non contrôlée• Glomérulonéphrite• Rein polykystique, hydronéphrose, néphrocalcinose• Lupus, péri-artérite noueuse, sclérodermie• Cushing, phéochromocytome, syndrome de Conn• Sténose de l’artère rénale• Toxémie gravidique (gestose)• Administration de vasopresseurs• Interruption brusque d’un traitement à la Clonidine• Toxiques (cocaïne, ..)
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Complications
HTA non traitée
Cardiopathie ischémique
Cardiopathie hypertensive
Insuffisance cardiaque
AVC
Insuffisance rénale chronique
Hémorragies intracérébrales
Rétinopathie hypertensive
Encéphalopathie
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Complications
Crise hypertensive
Ischémie myocardique
OAP
Hémorragie
Œdème cérébral
Œdème papillaire
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Signes cliniques de la crise hypertensive
Pression artérielle diastolique > 120 mmHg
FO : œdème papillaire, hémorragie en flammèches, exsudat cotonneux
Neurologique : céphalées, nausées, confusion, somnolence, vomissements, troubles de la vision, déficits focaux, convulsions, coma
Cardiaque : signes d’insuffisance cardiaque et d’ischémie
Rénal : élévation de la créatinine et de l’urée, hématurie, oligurie
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Signes cliniques de la crise hypertensive
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Physiopathologie
- Facteur déclenchant
-Augmentation des résistances périphériques médiée parsubstances vaso-actives (angiotensine II, catécholaminesendogènes)
-Elévation de la pression artérielle
-Lésion vasculaire et endothéliale
-Perte de la capacité d’auto-régulation de la perfusion auniveau des organes
-Ischémie, œdème (cerveau), troubles de la coagulation (micro-angiopathie thrombotique)
-Cercle vicieux avec lésions irréversibles
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RAAS
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RAAS
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RAAS
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Physiologie du foie
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Autorégulation de la perfusion rénale
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Autorégulation de la perfusion cérébrale
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Effets de l’ischémie cérébrale sur le phénomène d’autorégulation
Courbe d’autorégulation
Perte de la capacitéd’autorégulation
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Sténose artère rénale
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Physiopathologie
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Substance Nom Dose Effet Remarque
Nitroprussiate de sodium
Nipruss 0,5 à 10 mcg/kg/min.
Immédiat, durée 2 à 3 min.
Médicament très puissant. Cave : toxicité
Nitroglycérine 1 à 10 mg/h. 1 à 2 min., durée 3 à 5 min.
Céphalées, tachyphylaxie, méthémoglobinémie
Labetalol Trandate 10 à 20 mg bolus lent puis 20 à160 mg/h.
5 à 10 min., durée 4 à 6 h.
Asthme
Enalapril Reniten 1 mg en 5 min., 5 mg max.
5 à 10 min., durée 4 à 6 h.
CI : grossesse
Clonidine Catapresan 300 à 2’400 mcg/24h.
30 à 60 min.,
Hydralazine Nepresol
Médicaments de la crisehypertensive
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Prise en charge
1. Brève anamnèse (cardiovasculaire, neurologique, rénale et médicamenteuse)
2. Examen physique : paramètre vitaux, ECG, …
3. Commencer traitement d’urgence
4. Prélèvements sanguins et urinaires
5. Admission en soins intensifs
6. Mesure de la pression invasive et des paramètres vitaux
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But du traitement
1. Baisse de la TAM de 25 % de la valeur de départ et/ou TAD entre 100 et 110 mmHg
2. Cette cible doit être atteinte dans un délai de 10 à 15 min. àquelques heures en fonction de la gravité du tableau clinique
3. Eviter toute baisse trop brutale de la TA
4. Surveiller l’évolution des différentes atteintes d’organes
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Surveillance
1. Pouls, pression, fréquence respiratoire
2. Diurèse horaire
3. Etat de conscience et status neurologique
4. Objectif : diminution progressive de la tension artérielle
5. Contrôles sanguins
6. Examens paracliniques selon évolution
7. Initier un traitement hypotenseur per os de relais dès stabilisation
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Toxicité du NitroprussiateIntoxication au Cyanure provenant de la molécule de Nitroprussiate qui contient un complexe ferricyanide.
Métabolisation physiologique par les globules rouges et le foie (cyanmethémoglobine et thiocyanate). Capacité d’un adulte normal: 68 mg de nitroprussiate. (500 min. x 2 mcg/kg / 80 kg)
Signes cliniques : changement de comportement, défaillance d’organes, acidose lactique, confusion, épilepsie, coma.
Traitement : thiosulfate de sodium, Nitrite de Sodium, Hydroxocobalamine
Prévention : thiosulfate, qui comporte également un risque de toxicitié en cas d’insuffisance rénale qui provoque un syndrome distinct de l’intoxication au cyanure (anxiété, confusion, myosis, tinnitus, hallucinations, épilepsie