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UABC CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA PATOLOGÍA
¨VASOS SANGUÍNEOS¨POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
4 DE FEBRERO DE 2014.
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Trastornos vasculares
RESPONSABLES
MORTALIDAD
MORBILIDAD
MECANISMO
ESTENOSISOBSTRUCCIÓN
DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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ESTRUCTURA
Arterias Venas Linfáticos• Más gruesas
C. Endoteliales
C. Musculares lisas MEC CONSTITUYENTES BÁSICOS:
• Tres capas concéntricas
• Tres capas concéntricas
• Lámina elástica interna
• Lámina elástica externa
• Mayor diámetro y mayor luz
• Pareces más finas y menos organizadas
• Válvulas venosas
• Paredes delgadas• Revestidos de
endotelio
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
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ESTRUCTURA ADVENTICIA
MEDIA
INTIMA
L.E.I L.E.E AORTAElástica/grande
ARTERIA MUSCULAR/
Mediana
ARTERIAS PEQUEÑAS/Arteriolas
CAPILARES
Control de presión arterial
Intercambio de gas y
nutrientes
VÉNULA POSCAPILAR
VÉNULA PEQUEÑA
VÉNULA INTERMEDIA
VENA GRANDE
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
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Desarrollo, crecimientoY remodelación
VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIACreación de la red
vascular primitiva a partir de angioblastos,
precursores de células endoteliales.
Formación de vasos nuevos en el organismo
maduro.
Remodelación de las arterias existentes, por cambios prolongados
de flujo o presión.
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MALFORMACIONESCONGÉNITAS
Aneurisma congénito o en
fresa Fístula arteriovenosa Displasia
fibromuscular
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CÉLULAS DE LA PAREDVASCULAR
Células endoteliales
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Disfunción endotelial¨Alteración del fenotipo que deteriora la reactividad inmunitaria o induce la aparición de una superficie trombógena o anormalmente
adhesiva para las células inflamatorias.¨ • Tensión normal• Flujo laminar • VEFG (factor
crecimiento)• Citosinas • Hipoxia/acidosis
Activación estable, superficie de contacto
no trombótica .
Disfunción de células endoteliales.
• Flujo turbulento• Hipertensión • Productos
lipídicos• Productos
bacterianos• Humo cigarrillo Nora I. Carriquiry Chequer.
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Células musculares lisas vasculares
• Reparación normal de vasos y en procesos patológicos
Arteroesclerosis
VasoconstricciónVasodilatación
Activadores de la migración y proliferación:
PDFG, endotelina 1, trombina, factor de
crecimiento de fibroblastos, IFN ϒ y IL-1.
Inhibidores de la migración y
proliferación: sulfatos de
heparano, ON, y TGF-β.
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Lesión vascular
Engrosamiento de la íntimaCrecimiento de C. musculares
lisas y MEC
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Vasculopatía hipertensivaLas presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.
139/89 mmHg
NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE DE EE.UU Epidemiología
25%+/-Edad
Raza negra
ArteroesclerosisHipertrofia/insuficiencia
cardiacaDisección de aortaInsuficiencia renal
Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer.
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Etiología
Trastorno multifactorial, que deriva de los efectos
de múltiples polimorfismos junto con factores ambientales.
Hipertensión Esencial 90-95%
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Fisiopatología
PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
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Efecto del riñón en la presión arterial
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
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Diagnostico Medición repetida
de TA. Pruebas de laboratorio
Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558
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Tratamiento
Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559
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Arterioloesclerosishialina
ArterioloesclerosisHiperplásica
Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
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Aterosclerosis
Ocurre a lo largo de los 40-50 años.Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes familiares Diabetes
Anomalías genéticas Tabaquismo
Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Epidemiología
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Definición
Ateromas.Núcleo: Grumoso,
amarilloLípidos + cubierta
fibrosa
Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
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Patogenia
Jorge MarcosAterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
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Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
Patogenia
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Morfología y cambios de la placa
Estrías grasasPlacas ateroscleróticas
Jorge Marcos.Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
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Consecuencias de la aterosclerosis
Estenosis ateroscleróticaCambios en la placaTrombosis Vasoconstricción
Jorge MarcosPatología estructural y funcional; Robbins y Cotran; 2010
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Aneurisma• Dilatacion anormal localizada
de un vaso sanguineo o de la pared del corazon.
• Verdadero. Esta rodeado por componrentes de la pared arterial, o de las paredes atenuadas del corazon
• Sifilis• Congenitos
Aneurismas y disección
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• Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil). Comun en roturas despues de un IAM.
Imagenes
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Disección arterialLa sangre de infiltra en la pared de la arteria, como un hematoma entre sus capas.
Pueden romperse lo que los hace peligrosamente especiales.
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• Causas. Principales y otras causas.
• Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media arterial.
• Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) , infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
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• Aneurisma micótico.• Trombosis y rotura son riesgos considerables.• Causas. • Embolización de un embolo séptico (endocarditis
infecciosa)
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• Como extensión de un proceso supurante adyacente.
• Microorganismos que afectan directamente la pared arterial.
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Vasculitis• Son un grupo de
trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared vascular.
• Cualquier vaso puede verse afectado.
• Al menos 20 formas de vasculitis.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Nomenclatura de Chapel Hill.
Vasculitis de grandes vasos.
Arteritis de células gigantes.
Arteritis de TakayasuMax Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Vasculitis no infecciosasLos principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células endoteliales.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos
• En lesiones se pueden detectar anticuerpos y complemento.
• El deposito de inmunocomplejos es consecuencia de una hipersensibilidad farmacológica.
• Las vasculitis son secundarias a infecciones víricas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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2- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
• Sirven como marcado diagnóstico ya que reflejan el grado de actividad inflamatoria.
• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos y estimularlos para liberar especies reactivas del oxigeno y enzimas proteolíticas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Anticuerpos anticitoplasma de neutrófiloE
xpresión de PR3 y MPO.
Desgranulación de neutrófilos , provoca lesión.
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Arteritis de células gigantes
• Frecuente en mayores de 50 años.
• Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias de gran y pequeño calibre de la cabeza.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Arteritis de células gigantes.
• El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la intima.
• Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Arteritis de células gigantes
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa a la palpación.
Dolor facial o cefalea.
Diplopía o pérdida total de
la vista.
Síntomas
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Arteritis de células gigantes
• La causa no esta determina. Puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria inicial.
• El diagnostico se apoya en los resultados de una biopsia.
• El tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz.
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Arteritis de Takayasu• Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano y gran calibre.
• Se caracteriza por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores.
• Se presenta en menores de 50 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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• Afecta generalmente el cayado aórtico.
• Hay engrosamiento con hiperplasia de la intima.
• El estrechamiento de la luz explica la debilidad del pulso.
• Cicatriz colágena.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de Takayasu
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Arteritis de TakayasuCon forme progresa:• Disminución de la presión
arterial.• Defectos visuales.• Hemorragias retinianas.• Ceguera total.
Conforme se estrecha el origen de las arterias:• Coronarias: infarto agudo al
miocardio.• Renales: hipertensión
sistémica.• Pulmonar: hipertensión
pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Síntomas
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• Su causa y patogenia son desconocidas.• Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x día.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arteritis de Takayasu
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Panarteritis nudosa
• Vasculitis sistémica en arterias de mediano y pequeño calibre que afecta a los vasos renales y viscerales.
• En 30% de los casos los pacientes sufren hepatitis B crónica con complejos AgHBS-AcHBS en los vasos en cuestión.
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Panarteritis nudosa• La inflamación es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y tubo digestivo.
• Las lesiones tienen predilección por los puntos de ramificación.
• Las fases activas pueden coexistir en distintoss vasos o el mismo.
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Panarteritis nudosaEl diagnostico se realiza por medio de biopsia cutánea o muscular.
Tratamiento con corticoesteroides y ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedad de KawasakiProceso febril agudo, asociado a una arteritis de vasos de pequeño y mediano calibre, incluso pequeños.
Afecta principalmente a niños y lactantes.
Predisposición a las arterias coronarias.
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Enfermedad de KawasakiSu causa es dudosa.Probable reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T.La inflamación afecta el interior de los vasos.El tratamiento incluye inmunoglobulina intravenosa y acido acetil salicilico.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedad de KawasakiSignos y síntomas:
Eritema con erosión oral y conjuntival.Edema de las manos y pies.Eritema de las palmas y plantas.Exantema descamativo.Adenopatias cervicales.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Poliangitis MicroscópicaVasculitis necrosante que afecta los capilares y vénulas.Todas las lesiones son de la misma antigüedad.Afecta piel, mucosas, encéfalo, corazón, riñón, musculo, y tubo digestivo.
![Page 53: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/53.jpg)
Poliangitis MicroscópicaPuede ser multicausal:Por respuesta a una reaccion antigeno- anticuerpo.Causada por ANCA-MPO.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Poliangitis MicroscópicaManifestaciones clínicas:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Hemoptisis.
Hematuria.
Proteinuria.
Dolor o hemorragia intestinal.
Dolor o debilidad muscular.
Púrpura palpable
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Poliangitis MicroscópicaEl tratamiento consiste en inmunodepresión con ciclofosfamida y corticoesteroides para casos en los que hay alteración renal o cerebral generalizada.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Síndrome de Churg Strauss
• Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre.
• Las lesiones van acompañadas de granulomas y eosinofilos.
• ANCA no se presentan en la mayoría de los casos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Síndrome de Churg Strauss
Manifestaciones clínicas Cardiopatías en
60% de los pacientes.
Púrpura palpable.
Hemorragia digestiva.
Nefropatía.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Síndrome de Churg Strauss
El diagnóstico se establece mediante biopsia, mas datos de eosinofilia en sangre periférica y exámenes para ANCA.El tratamiento abarca glucocorticoides e inmunodepresores como ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Granulomatosis de Wegener
• Vasculitis necrosante caracterizada por:
Granulomas necrosantes agudos en vías respiratorias altas, bajas o ambas.
Vasculitis necrosantes o granulomatosa en vasos de pequeño y mediano calibre.
Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal).
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Granulomatosis de Wegener
• Su causa puede ser una reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras la inhalación de algún agente infeccioso.
• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los casos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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• Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria hasta ulceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas.
• Los granulomas pueden confluir.
Granulomatosis de Wegener
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• Se presenta con mas frecuencia en personas de 40 años promedio.
Neumonia persistente con
infiltrados nodulares y cavitatorios.
Sinusitis cronica.
Ulceras mucosas de la nasofaringe.
exantemas Mialgias Afectacion articular.
Mononeuritis.
Polineuritis. Fiebre.
Granulomatosis de Wegener
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El diagnostico requiere:
El tratamiento consiste en la administración de esteroides y ciclofosfamida.
Broncoscopia con biopsia.
Examen de sangre para ANCA.
Análisis de orina.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Granulomatosis de Wegener
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Tromboangitis Obliterante
O enfermedad de Buerger.
Se caracteriza por una insuficiencia vascular, por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre en especial la tibial y radial.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Tromboangitis ObliteranteAparece en fumadores antes de los 35.
La causa se cree que es directamente el tabaco.
La vasculitis predomina en las extremidades.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Tromboangitis ObliteranteManifestaciones clínicas:
Flebitis nodular superficial.
Sensibilidad al frío en manos .
Dolor de pie por ejercicio.
Dolor intenso en reposo.
Ulceras cronicas en dedos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Tromboangitis Obliterante El diagnostico se establece con los datos clínicos.
El tratamiento consiste en interrumpir el uso del tabaco.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o los pies y, con poca frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.
Se debe a la vasoconstricción inducida por el frio de los vasos correspondientes.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Fenómeno de Reynaud
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El cambio de color en los dedos sigue la secuencia : Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases tardías cuando puede haber engrosamiento de la intima
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Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o a la emoción .
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
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Prevalencia : 3 a 5% de la población generalEdad media es :14 años.
¼ de los pacientes presentan historia en un familiar de primer grado.
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Suele tener un curso benigno.
Hay complicaciones en casos de larga evolución.
1. Atrofia de piel.2. De los tejidos
subcutáneos.3. Músculos.4. Ulceración y gangrena
(menos común)Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
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ClasificaciónPrimario. Sin complicaciones.Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en las extremidades.Causado por varios procesos: LES, esclerosis sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de Buerger.
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Venas y linfaticosLas venas varicosas y la flebotrombosis (tromboflebitis) representan en conjunto el 90 % de la enfermedad venosa clínica.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Venas varicosasSon venas anormalmente dilatadas, tortuosas.Por aumento de la presión intraluminal y perdida de soporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de la piel son las principales afectadas
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Factores de riesgo1. Ocupaciones que requiere periodos largos de
postura erecta.2. Viajes largos en automóvil o avión. Edema ortostático simple3. Edad mayor a 50 años.4. Obesos.5. Mujeres.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Curso clínico
La dilatación hace a las venas incompetentes1. Estasis venosa2. Congestión.3. Edema.4. Dolor.5. Trombosis.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Edema persistente de la extremidad.Cambios tróficos de la piel.Dermatitis por estasis.Ulceración.Vulnerabilidad a lesiones.Dificultad de regeneración en heridas.Tendencia a infección. Que puede conducir a ulceras varicosas crónicas.Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Varices esofágicas. Se forman en pacientes con cirrosis hepáticas e hipertensión portal.La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastro-intestinal.
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Hemorroides. Se deben a dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal.Atribuidas a congestión pélvica prolongada.
Pueden sangrar y trombosarse. Ulceración dolorosa.
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Tromboflebitis y flebotrombosisDesignan la inflamación y
trombosis de las venas.Factores predisponentes:
1. Insuficiencia cardiaca2. Neoplasias3. Obesidad4. Embarazo5. Postoperatorio6. Reposo en cama
prolongado
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Usualmente presentan pocos signos y síntomas.
1. Edema distal a la vena ocluida.
2. Cianosis pardusca.3. Dilatación de las venas
superficiales.4. Calor.5. Hipersensibilidad.6. Enrojecimiento.7. Tumefaccion.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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La embolia pulmonar es una secuela clinica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de las piernas.
No rara vez, la primera manifestación de tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio embolico.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Síndrome de la vena cava superior e inferior
Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior
Carcinoma broncogénico o linfoma mediastínico.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
![Page 85: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/85.jpg)
Clínica:1. Cianosis pardusca.2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza.3. Cuello y tórax.4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los
vasos.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
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Puede estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la VCI.
Por un trombo originado en la vena femoral o iliaca, que se propaga hacia arriba.
La obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
![Page 87: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/87.jpg)
Linfangitis y linfedemaPrimarios y secundarios.
Los trastornos a los vasos primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o neoplásicos.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
![Page 88: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/88.jpg)
Las infecciones bacterianas se pueden extender en y atraves de los linfáticos, para provocar una respuesta inflamatoria aguda. (Linfangitis).Estreptococos beta hemolíticos del grupo A.
Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
![Page 89: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/89.jpg)
Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda)
Hay riesgo de septicemia.
Clínica
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La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de liquido intersticial. (Linfaedema obstructivo)
El bloqueo puede ser debido
a varias causas.
![Page 91: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/91.jpg)
Diseminación de tumores malignosProcedimientos de cirugía radical que involucren escisión de ganglios.Fibrosis postradiacion.FilariasisTrombosis y cicatrización pos inflamatoria.
![Page 92: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/92.jpg)
El linfaedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción, con aumento de liquido intersticial.
Conduce a aumento de tejido fibroso subcutáneo, agrandamiento de la parte afectada, induración correosa y ulceras cutáneas.
![Page 93: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/93.jpg)
TumoresRara vez metastatizanAngiosarcoma (infrecuentes)Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o alredor)
Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520
![Page 94: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/94.jpg)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520
Rafel Nuñez
![Page 95: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/95.jpg)
CaracteristicasTumores beningnos: forman conductos vasculares (con globrosos o linfa) revestidos por capa celulas endotelialesTumores malignos: Atipias citologicas, proliferativos.
*Origen endotelial neoplasias sin luz vascular nitida se confirma con domostracion inmunohisto
Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
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Tumores beningnos y procesos seudotumoralesHemangiomas
-Muy frecuentes-Elevado numero de vasos (normales o anormales) llenos de sangre.-7% tumores benignos lactancia e infancia-Mayria son localizadosLesiones a menudo cabeza y cuello
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 97: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/97.jpg)
Hemangioma capilar-Tipo mas habitual-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 98: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/98.jpg)
Morfologia
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 99: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/99.jpg)
Hemangioma Cavernoso-Poseen grandes condiciones conductos vasculares dilatados-Muy mal delimitados-Afectan a estructuras profundas-Componentes de enfermedad de Von Hippel-Lindau
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 100: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/100.jpg)
Morfologia
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
![Page 101: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/101.jpg)
Linfangioma simple(capilar)
Compuestos por
Pequenos conductos linfaticos
cabeza cuello Tejido celular subcutaneo axilar
Lesiones pediculadas (2 cm diam)
Eritrocitos ausentes
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
![Page 102: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/102.jpg)
Linfangioma cavernoso(higroma quistico)
-Especificamente en cuello o axilas de niños-Poco frecuente retroperitoneales-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)-Lesiones hasta 15cm diaa.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 103: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/103.jpg)
Tumores glomicos (glomangiomas)
-Intensamente dolorosos-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)-Reseccion es curativa
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 104: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/104.jpg)
Morfologia-Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)-Agregados de celulas glomicas especializadas-Celulas tumorales pequeñas y redondas con escaso citoplasma
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 105: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/105.jpg)
Ectasias vasculares-Frecuentes-Dilatacion local vasos preexistentes“No se trata de una autentica neoplasia”Nevo flameo-Forma mas frecuente de ectasia-Lesion plana en cabeza o cuello-Color: rosa claro-morado intenso
“Mancha de vino de Oporto”
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
![Page 106: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/106.jpg)
Telangiectasia aracniforme
-Lesion vascular no neoplesico “araña”-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas (pulsatiles)-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
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Telangiectasia Hemorragica Hereditaria (enfermedad de Rendu-Osier-Weber
-Malformaciones de venas y capilares dilatadas (pulsatiles)-Difusion: piel, mucosa oral, vias respiratorias, tubo digestivo y vias urinarias
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Angiomatosis bacilar-Proliferacion vascular-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)
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Morfologia (Angiomatosis bacilar)
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TUMORES DE GRADOS INTERMEDIOS (BORDERLINE)
Sarcoma de Kaposi-Frecuente en pacientes con sida-4 formas de enfermedad (caracteristicas demograficas)
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SK cronico (clasico o europeo)
-1872 por Kaposi-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)-Nodulos color rojo o morado-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo
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Sk linfadenopatico (africano o endemico)
-Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt-Niños bantues surafricanosPuede extenderse a visceras
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Sk asociado a los transplantes
-Transplantes de visceras solidas-Muy maligno (mortal)-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor
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SK asociado al sida (epidermico)
-Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)-Incidencia >1% (antirretroviricos)-Afecta ganglios linfaticos con visceras
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Morfologia
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Caracteristicas clinicas
-Infecciones asintomaticas-SK clasico: reseccion quirurgicoRadioterapia y quimioterapia como tratamiento-SK linfadenopatico: Radio y quimio-SK asociado a inmunosupresion-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos
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Hemangioendotelioma-Amplio de neoplasias vascularesEjemplo: Hemangioendotelioma epitelio de tumor vasculares-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran calibre)-Celulas tumorales: aumentadas tamaño y cuboides
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525 Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
![Page 118: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/118.jpg)
TUMORES MALIGNOSAngiosarcoma
-Neoplasias endoteliales malignas-Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas-Adultos mayores-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de polivinilo.
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Morfologia
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![Page 120: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/120.jpg)
Hemangiopericitoma-Tumores poco frecuentes-Derivan pericitos-Masas indoloras (frecuentes extremidades inferiores: muslo)-numerosos capilares ramificados
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![Page 121: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/121.jpg)
ANGIOPLASTIA Y PROTESIS ENDOVASCULARESAngioplastia con balon
-Dilatacion de estenosis arterial por
introduccion cateter vascular
-Funcion: Restablecer el flujo (circulacion
coronaria)
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![Page 122: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/122.jpg)
Dilatacion simple con balon (sin endoprotesis)
-Rotura de la placa (por estiramiento de la media)-Mayoria pacientes mejoran sintomas-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con abundantes celulas musculares lisas y ME)
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![Page 123: Vasos Sanguíneos patología](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012908/55848ac4d8b42a9f028b5149/html5/thumbnails/123.jpg)
Endoprotesis coronarias-Tubos dilatables de malla metalica-Se introducen en angioplastia*Usados >90% procedimientos angioplastia-Aportan luz mas amplia y regular-Complicacion tardia: Engrosamiento intimaE.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos (paclitaxel o rapamicina)
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