NUTRIŢIA INIMII
-asigură irigarea şi nutriţia pericardului cu sânge
CIRCULAŢIA CORONARIANĂ
-particularităţi morfologice:
* 2 artere coronare -pleacă din aortă imediat deasupra valvelor sigmoide
-a. coronară stângă -irigă partea anterioară şi laterală a VS
-a. coronară dreaptă -se ramifică în VD şi regiunea posterioară a VS
-în 50 % din cazuri circulă mai mult sânge în a. coronară dr.
* capilare -muşchiul cardiac - 2500 capilare/ mm2 (muşchiul scheletic - 400 capilare/mm2)
-raportul capilare/fibre = 1/1 adult
capilare/fibre = 1/5 copil
* sângele venos -75 % ajunge în sinusul coronarian -provine din VS şi mai puţin din VD
-restul de sânge venos se varsă fie în AD fie în venele Thebesiene
-particularităţi funcţionale:
• spre deosebire de alte teritorii, irigaţia cordului se realizează în diastolă deoarece
activitatea sa contractilă jenează propria perfuzie prin comprimarea vaselor coronare în
sistolă
• adaptarea la suprasolicitări se face numai prin creşterea debitului sanguin local fără
variaţii ale extracţiei O2 din sânge sau comutării metabolismului spre temporar anaerob
• miocardul extrage din sângele arterial peste 70 % din O2 fixat pe Hb, de 3 - 7 ori mai
mult ca în alte ţesuturi
Se pune întrebarea dacă există anastomoze între cele 2 a. coronare, anastomoze ce ar
permite suplinirea nutriţiei fibrelor miocardice în condiţiile obstrucţiei uneia dintre ele.
-anastomoze -între ramurile mici de 20 - 250 μm
-se lărgesc -în procese inflamatorii sau ateromatoase ce reduc progresiv
lumenul
-în obstrucţiile bruşte ale a. coronare -anastomozele nu se dilată imediat, ele
rămânând rigide 8 - 12 h , ca nişte ţevi
1
Măsurarea debitului coronarian-metode -directe -aplicarea unor debitmetre pe vasele coronare
-indirecte -protoxid de azot -folosind principiul lui Fick
-radionuclizi - 201 Taliu detectaţi cu ajutorul camerelor de
- 99 Tehneţiu scintilaţie
-debit coronarian: 70 - 80 ml / 100g micard / minut -la greutatea inimii de 300 g -inima primeşte
210 - 240 ml/min: 4 - 5 % din debitul circulator
-în efortul maximal -creşte de 4 -5 ori ajungând la 1000 - 1250 ml/min-factori ce influenţează debitul coronarian: 1. fazele ciclului cardiac
-presiunea sistolo-diastolică de la nivelul locului de emergenţă a aortei din cord -afectează
fluxul sanguin coronar atât în sistolă cât şi în diastolă
-contracţii izovolumetrice -presiunea în VS devine superioară celei din aortă
comprimă vasele coronare opreşte circulaţia coronară
-fluxul coronar coboară la 0 sau chiar – 2 mm Hg
-încetinirea circulaţiei în sistolă vasele coronare stângi
sunt predispuse la leziuni ischemice, constituind sediul
trombozelor
-contracţii izotonice -diferenţa mare de presiune dintre a. coronare şi AD
(120 mmHg) ( 2 mm Hg)
debitul din a. coronară stângă
-a. coronară stg. -25 % din fluxul sanguin -în sistola ventriculară2
-75 % din fluxul sanguin -în diastola ventriculară
-a. coronară dr. -irigă aproape în totalitate VD
-debitul coronarian drept este egal repartizat în sistolă şi diastolă deoarece
presiunea intraparietală este inferioară celei din aortă
2. presiunea diastolică din aortă -în colaps -circulaţia coronariană suferă
3. stenoza aortică -musculatura ventriculară exercită o compresiune mai mare asupra
a. coronare stg., mai severă la pacienţii cu stenoză aortică, când
presiunea intramurală este mai mare determinând mai uşor
insuficienţă coronariană
4. rezistenţa la curgere a vaselor coronare -este modificată de:
-factori hemodinamici -în insuficienţa coronariană debitul coronarian se reduce datorită
scăderii diferenţei de presiune: creşte presiunea venoasă
-factori umorali:
* coronarodilatatori -hipoxia -are efecte coronarodilatatoare foarte prompte, crescând
debitul coronarian de 300 de ori
-acţionează -direct -pe musculatura netedă coronariană
-indirect -favorizează eliberarea de substanţe
vasodilatatoare: adenozină, ATP, ADP
-adrenalina debitul coronarian
-nitriţii vasodilataţie -prelungită -în ramurile coronare mari
-trecătoare -în vasele mici
-blocanţii canalelor de Ca++ (verapamil, nifedipin) coronarodilataţie
-H+, K+, CO2 , bradikinina efecte coronarodilatatoare mai reduse
* coronaroconstrictori -vasopresina
-angiotensina II
-factori nervoşi -simpaticul debitul coronarian prin -receptori β-adrenergici 3
-intensificarea arderilor
determină apariţia cataboliţilor
ce produc vasodilataţie coronariană
-parasimpaticul -asigură o inervaţie redusă a arterelor coronare
-acţiunea sa directă vasodilatatoare este neglijabilă
-inhibă proprietăţile funcţionale ale miocardului şi reduce
presiunea intramurală
-vâscozitatea sângelui
METABOLISMUL CARDIAC
-are un pronunţat caracter aerob
-energia rezultată din reacţiile biochimice -se degajă sub formă de căldură
-o parte serveşte la formarea legăturilor
macroergice ATP, PC
-inima -consumă glucoză, acid lactic, acid acetic şi aminoacizi
-în condiţii bazale consumă 35 % glucide
60 % lipide
5 % corpi cetonici
-se poate adapta uşor la efort fizic utilizând acid lactic
-poate funcţiona lungi perioade de timp fără glucoză sau acid lactic consumând
acizi graşi
-consumă postprandial preferenţial glucoză -coeficient respirator = 0,9
-peste noapte consumă grăsimi -coeficient respirator = 0,8
-în inaniţie consumă grăsimi şi corpi cetonici
4
HEMODINAMICAI. Viteza de circulaţie a sângeluiHemodinamica - se ocupă cu factorii care întreţin, modifică şi reglează curgerea sângelui
prin aparatul circulator
-factorii fizici ce guvernează dinamica lichidelor sunt identici atât pentru sistemele
biologice cât şi pentru cele abiologice
-corelaţiile care intervin sunt consemnate în următoarele formule:
1. prima corelaţie stabileşte legătura dintre: debit, viteză de circulaţie şi secţiune
-debitul într-un vas depinde direct de viteză şi suprafaţa de secţiune D = V x S -viteza de curgere a lichidelor este proporţională cu debitul şi invers proporţională cu
secţiunea D V = —— S -cu această ecuaţie se poate calcula viteza de circulaţie a sângelui în aortă, dar intervin
şi alţi factori:
2. viteza de circulaţie a sângelui variază în funcţie de fazele ciclului cardiac :
-aortă -porţiunea incipientă, în vecinătatea valvelor sigmoide
-la începutul ejecţiei rapide -viteza maximă ajunge la 120 cm/s în repaus
-în diastolă -ajunge la 0
-arterele mari (aortă, coronare, femurale şi axilare) -la închiderea valvelor sigmoide
apare un mic reflux sesizabil în arterele mari
-celelalte ramificaţii -refluxul dispare, fiind tamponat de activitatea ciclică cardiacă
-capilare -oscilaţiile de viteză sunt anihilate ajungându-se la o curgere lină
-venule şi vene mari -reapar fluctuaţiile de viteză ca urmare a influenţei contracţiilor
miocardice
3. suprafaţa de secţiune a trunchiului vascular variază invers proporţional cu viteza
-arborele circulator poate fi imaginat ca un corp geometric format din 2 trunchiuri de con
ce aderă prin baza lor:
-baza corespunde cu suprafaţa de secţiune a reţelei capilare ce măsoară ~ 4500 cm2
-vârful aortic are doar 4 cm2
-vârful venular are o suprafaţă de secţiune de 2- 4 ori mai mare decât cel aortic: 16 cm2
5
=> -suprafaţa de secţiune a capilarelor creşte de 1000 de ori faţă de aortă
-viteza de circulaţie fiind invers proporţională cu secţiunea înseamnă că ea atinge
valorile cele mai scăzute în sectorul capilar unde viteza este de 0,5 mm/s
-în vene -viteza este jumătate sau un sfert din viteza aortică, adică 8 - 10 cm/s
4. poziţia stratului de sânge faţă de peretele vascular
-în imediata apropriere a peretelui există un strat cilindric de sânge ce aderă de vas:
strat stagnant -în interiorul acestui strat alunecă un al doilea strat cilindric de sânge
-în interiorul celui de-al doilea strat: al treilea strat ce curge mai rapid
-fluxul axial de sânge atinge viteza maximă
-în vasele înguste -eritrocitele sunt antrenate în partea axială a torentului circulator iar
plasma curge încet lângă pereţi
-curgerea laminară = curgerea sângelui în straturi -apare în cele mai multe părţi ale
arborelui circulator
6
II. Timpul de circulaţie-viteza de circulaţie a sângelui poate fi măsurată
-direct -la animale
-indirect -în clinică
-timpul necesar unui trasor să parcurgă o parte sau întregul arbore circulator
-timpul se cronometrează din momentul injectării trasorului într-o venă
superficială până în clipa în care apare în vena opusă
-trasori -coloranţi
-izotopi radioactivi
-fluoresceina
-timpul de circulaţie -generală: 24 sec.
-braţ -limbă: 13 sec. -timpul necesar unei substanţe indicatoare
(zaharina, decolina) injectate i.v. pentru a
impresiona receptorii gustativi sau olfactivi
-braţ-plămân: 6 sec. -acetonă, eter
-toţi factorii care măresc debitul circulator reduc timpul de circulaţie
III. Circulaţia laminară-pentru curgerea laminară a sângelui prin vase netede s-a stabilit o corelaţie între debit,
presiune şi rezistenţă
-debitul variază -direct proporţional cu diferenţa de presiune (ΔP)
-invers proporţional cu rezistenţa (R)
ΔP D = —— R
-1846 -Poiseuille -a studiat curgerea laminară în tuburi rigide şi înguste cu diametrul mai
mic de 1 mm, prin care curgeau lichide omogene cu temperatură constantă
-empiric -a evidenţiat mai mulţi factori de care depinde circulaţia laminară
în conducte mici cilindrice, pe care i-a cuprins într-o relaţie matematică:
7
ΔP π r4 ΔP = diferenţa de presiune D = ——— r = raza 8 η l η = vâscozitatea sângelui l = lungimea vasului D = debit
= > -mărirea debitului se obţine prin creşterea gradientului de presiune
-creşterea cea mai economică -prin dublarea razei vasului debitul creşte de 16 ori
-lungimea vasului influenţează debitul, dar aceşti factori sunt constanţi
-vâscozitatea sângelui
-formula lui Poiseuille este puţin aplicabilă la circulaţia sanguină deoarece sângele este un
lichid neomogen format din 2 faze: lichid şi celule ce nu îndeplinesc condiţiile unui lichid
perfect, circulaţia lui în teritorii vaste are caracter pulsatil şi poate deveni turbulent
-folosind formula lui Poiseuille şi formula debitului ( D = ΔP/R) se pot deduce factorii de
care depinde rezistenţa la curgere:
ΔP ΔP 8 η l R = ——— = ——— = ——— D ΔP π r4 π r4 ——— 8 η l= > rezistenţa vasculară este -direct proporţională cu -vâscozitatea sângelui
-lungimea vasului
-invers proporţională cu r4
-cu cât raza este mai mică cu atât rezistenţa este mai mare
-pentru măsurarea rezistenţei se utilizează o unitate de rezistenţă periferică
URP = 1 mm Hg, în aşa fel încât debitul să măsoare 1 ml/s
ΔP 1 mm Hg R = ——— = ———— = 1 URP (133 Pa • ml-1•s) D 1 ml/s
-repaus -debit circulator: 6 l/min = 6000 ml/60s = 100 ml/s
-gradient de presiune între arterele şi venele sistemice = 100 mm Hg
100 mm Hg => R = —————— = 1 URP 100 ml/s-şoc -vasodilataţia intensă scade rezistenţa periferică la 0,25 URP
-HTA -vasoconstricţia periferică măreşte rezistenţa periferică la 4 URP
8
-circulaţia pulmonară -pentru acelaşi debit circulator gradientul de presiune este doar
de 10 mm Hg (între artera pulmonară şi atriul stâng) => rezistenţa periferică:
10 mm Hg R = ————— = 0,1 URP (13 Pa • ml-1• s) 100 ml/s
-gradientul de presiune se exprimă şi în pascali 1 mm Hg = 133 Pa
IV. Circulaţia turbulentă-apare când viteza de circulaţie a sângelui depăşeşte un prag critic
-se produc vârtejuri şi sângele circulă perpendicular pe suprafaţa vasului ( nu în lungul
vasului) => frecarea sângelui de pereţii vasculari, motiv pentru care circulaţia
turbulentă se face cu mare cheltuială de energie
-vârtejurile generează şi vibraţii cu frecvenţe perceptibile pentru auz
-1883 -Osborne Reynolds -a stabilit în mod empiric factorii ce condiţionează curgerea turbulentă: -viteza medie de curgere v (m/s) -diametrul vasului (m) -densitatea sângelui (ρ = 1060 kg/m3) -vâscozitatea sângelui (Pa • s)
Numărul lui Reynolds : v • d • ρ N = ————— η
N > 200 -curgere turbulentă în apropierea pereţilor ramurilor arterelor îngustate sau
curbate
N = 1000 - 2000 -curgere turbulentă şi în vasele netede şi drepte
-circulaţie turbulentă -în efort fizic - viteza
-anemii - vâscozitatea
-în vasele mari apare mai repede decât în cele mici
-măsurarea presiunii arteriale se bazează pe apariţia suflurilor într-o zonă îngustată unde
circulaţia laminară devine turbulentă
circulaţie laminară circulaţie turbulentă
9