TC ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
ANABİLİM DALI
YENİ TANI ALMIŞ EPİLEPTİK ÇOCUKLARDA
İNTERİKTAL EEG VE UYKU DEPRİVASYONLU KISA
SÜRELİ VİDEO EEG MONİTÖRİZASYONUNUN
TANISAL DEĞERİ
Dr. Nuriye Aslı MELEKOĞLU
UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Prof. Dr. M. Özlem HERGÜNER
ADANA-2012
I
TEŞEKKÜR
Bu tez çalışmam ve asistanlık eğitimim süresince sahip olduğu bilgi birikimi ve
görüşleriyle beni yönlendiren, her zaman desteğini hissettiğim, hekim olarak örnek
aldığım değerli hocam sayın Prof. Dr. M. Özlem HERGÜNER’e,
Pediatri asistanlığım boyunca verdikleri emek ve destekleri için başta Anabilim
Dalı Başkanımız sayın Prof. Dr. Atilla TANYELİ ve diğer tüm hocalarıma, pediatri
uzman hekimlerine, birlikte uyum içinde çalıştığım bütün pediatri poliklinik ve servis
çalışanlarına ve candan arkadaşlarıma,
Tez çalışmamın istatiksel değerlendirmeleri yapan sayın Doç. Dr. Gülşah
SEYDAOĞLU’na,
Özellikle her türlü zorluğu beraber göğüslediğim değerli eşime, doğumuyla bana
güç veren canım oğluma ve aileme teşekkür ederim.
II
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR .......................................................................................................................I
İÇİNDEKİLER ................................................................................................................ II
TABLO LİSTESİ ............................................................................................................ IV
ŞEKİL LİSTESİ ............................................................................................................... V
KISALTMALAR LİSTESİ ............................................................................................. VI
ÖZET ............................................................................................................................. VII
ABSTRACT ................................................................................................................. VIII
1. GİRİŞ VE AMAÇ ......................................................................................................... 1
2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................... 2
2.1. Epilepsi: Genel Bakış Ve Tanımlamalar ................................................................ 2
2.2. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması ................................................................... 3
2.3. Jeneralize Nöbetler ................................................................................................. 6
2.3.1. Absans Nöbetler ............................................................................................... 6
2.3.2. Miyoklonik nöbetler ........................................................................................ 8
2.3.3. Jeneralize Tonik- Klonik Nöbetler (JTKN) ..................................................... 8
2.3.4. Jeneralize Tonik Nöbetler ................................................................................ 9
2.3.5. Jeneralize Klonik Nöbetler .............................................................................. 9
2.3.6. Atonik Nöbetler (Astatik, Drop Atak) ........................................................... 10
2.4. Parsiyel Nöbetler .................................................................................................. 10
2.4.1. Basit Parsiyel Nöbetler .................................................................................. 10
2.4.2. Kompleks Parsiyel Nöbetler .......................................................................... 11
2.5. Lokalizasyonla İlişkili Nöbetlerin Özellikleri ...................................................... 12
2.5.1. Temporal Lob Nöbetleri ................................................................................ 12
2.5.2. Frontal Lob Nöbetleri .................................................................................... 13
2.5.3. Parietal Lob Nöbetleri .................................................................................... 13
2.5.4. Oksipital Lob Nöbetleri ................................................................................. 14
2.6. Epilepside EEG’nin Yeri ...................................................................................... 14
III
2.7. Video-EEG Monitörizasyonu (VEM) .................................................................. 17
2.8. EEG’de Uyku Aktivasyonu .................................................................................. 19
2.9. EEG’de Uyku Deprivasyonu ................................................................................ 20
3. GEREÇ VE YÖNTEMLER ........................................................................................ 21
4. BULGULAR ............................................................................................................... 23
5. TARTIŞMA ................................................................................................................ 34
SONUÇ VE ÖNERİLER ................................................................................................ 41
KAYNAKLAR ............................................................................................................... 45
EKLER ............................................................................................................................ 51
Ek-1: Uyku Eeg İçin Aydınlatılmış Onam Formu ...................................................... 51
Ek-2: Tez Hastaları Çalışma Föyü .............................................................................. 52
ÖZGEÇMİŞ .................................................................................................................... 53
IV
TABLO LİSTESİ
Tablo no Sayfa no
Tablo 1: Epileptik Nöbetlerin Klasifikasyonu (ILAE 1981) ................................................................... 5 Tablo 2: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE 1989 ) ..................... 6 Tablo 3. Hastaların Demografik Özellikleri .......................................................................................... 23 Tablo 4. Nöbet Başlangıç Zamanına Göre Hastaların Dağılımı ........................................................... 24 Tablo 5. Nöbet Geçirme Zamanına Göre Hastaların Dağılımı ............................................................ 25 Tablo 6. Nöbet Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı .............................................................................. 25 Tablo 7. Epileptik Sendrom Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı ........................................................ 26 Tablo 8. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların Dağılımı ................................................................ 26 Tablo 9. Epileptiform Anomalilerin Ortaya Çıkış Şekline Göre Hastaların Dağılımı ....................... 27 Tablo 10. Epileptiform Deşarjların Hemisferlere Göre Dağılımı ........................................................ 28 Tablo 11. VEM’de Epileptik Anomali Oluşum Zamanı ....................................................................... 29 Tablo 12. Hastaların VEM’de epileptik anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim
zamanına göre dağılımı ............................................................................................................. 29 Tablo 13. Nöbet Geçirme Zamanı İle VEM’deki Epileptik Deşarj Zamanlarının
Karşılaştırılması ......................................................................................................................... 30 Tablo 14. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların VEM Bulguları Dağılımı ................................... 31 Tablo 15. Epileptik Sendrom Tipine Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı ................ 31 Tablo 16. Epileptik Sendrom Açısından Sınıflandırılamayan Hastaların VEM Lokalizasyon
Bulguları ..................................................................................................................................... 32 Tablo 17. Hastaların Demografik Özellikleri ve Klinik Nöbet Öykülerinin VEM Anormalliği İle
İlişkisi .......................................................................................................................................... 33
V
ŞEKİL LİSTESİ
Şekil no Sayfa no
Şekil 1. Başvuru Öncesi Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların Dağılımı .................................... 24 Şekil 2. VEM’de Epileptiform Anomali Görülme Oranı ...................................................................... 27 Şekil 3.VEM’ de Fokal Epileptiform Anomalisi Olan Hastaların Lokalizasyona Göre Dağılımı ..... 28 Şekil 4. Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı ...................... 30
VI
KISALTMALAR LİSTESİ
BPN : Basit Parsiyel Nöbet
BRE : Benign Rolandik Epilepsi
ÇÜTF : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
EEG : Elektroensefalografi
EKG : Elektrokardiografi
EKO : Ekokardiografi
ICES : Uluslararası Epileptik Nöbet Sınıflaması
ILAE : Uluslararası Epilepsi ile Savaş Derneği
İED : İnteriktal Epileptiform Deşarj
JTK : Jeneralize Tonik Klonik
JTKN : Jeneralize Tonik Klonik Nöbet
KPN : Kompleks Parsiyel Nöbet
LTLE : Lateral (Neokortikal) Temporal Lob Epilepsisi
MÖ: Milattan Önce
MTLE : Meziyal Temporal Lob Epilepsisi
MTLN : Meziyal Temporal Lob Nöbeti
NREM : Non Rapidly Eye Movement
OPÇE: Oksipital Paroksizmli Çocukluk Çağı Epilepsisi
REM : Rapidly Eye Movement
SJ : Sekonder Jeneralize
SJN : Sekonder Jeneralize Nöbet
VEM : Video-EEG Monitorizasyon
VII
ÖZET
Yeni tanı almış epileptik çocuklarda interiktal EEG ve uyku deprivasyonlu kısa
süreli video EEG monitörizasyonunun tanısal değeri
Amaç : Anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik epilepsi tanısı almış çocuklarda interiktal EEG ile uyku deprivasyonlu video EEG monitörizasyonunun tanısal işlemdeki değerlerinin karşılaştırılması amaçlandı.
Gereç ve Yöntem: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk Nöroloji Bilim Dalı Polikliniği’ ne 01.06.2010 ile 30.06.2012 tarihleri arasında başvuran hastalar üzerinde yapılan prospektif çalışmada; 6-17 yaş arasında olup anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik fokal ve jeneralize epilepsi tanısı alan, henüz antiepileptik ilaç başlanmamış ve interiktal EEG’leri normal hastalar incelendi. Hastaların tümünün demografik bilgileri, tıbbi ve aile öyküleri, febril ve yenidoğan döneminde nöbet varlığı, klinik olarak nöbet ve epilepsi tipi, sıklığı, geçirilen nöbet sayısı, nöbeti presipite eden faktörler, nöbetlerin gün içindeki zamanı (uyku, uyanıklık, karışık) ve interiktal EEG’lerin çekim zamanı (uyku/uyanıklık) kaydedildi. Tüm hastalara uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM (3-4 saat) uygulandı.
Bulgular: Parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak alınan kısa süreli (3-4 saat) VEM kayıtları sonucunda hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform anomaliye rastlanmazken, 29’unda (%58) epileptiform anomali saptandı. VEM’de epileptiform anomali saptanan 29 hastanın 14’ünde (%48,27) fokal, 6’sında (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03) hem fokal hem jeneralize anomali mevcuttu. Hastaların 12’sinde (%41,4) epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken, 17’sinde (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde (karışık) ortaya çıkmaktaydı. Temporal lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada (%80) anormaldi. Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları normaldi. Oksipital lob epilepsili 11 hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i normalken 5’inin (%45,5) anormaldi. Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2 hastanın ise VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40) VEM’ i normalken 3 hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2 hastanın 1’inin (%50) VEM’i normalken diğerinin anormaldi (%50).
Sonuç: Çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir. Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir. Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu bulgular daha anlamlı olabilir.
Anahtar Kelimeler: Epilepsi, Video EEG monitorizasyonu, Uyku deprivasyonu
VIII
ABSTRACT
Diagnostic value of interictal EEG and short-duration video EEG monitoring with sleep deprivation for newly diagnosed epileptic children
Objective: : It is aimed to compare diagnostic value of interictal EEG and short-duration video EEG monitoring with sleep deprivation for children with idiopathic/cryptogenic epilepsy diagnosis according to medical history and clinical findings.
Method: In this prospective study conducted on patients admitted to Pediatric Neurology Clinic of the Department of Pediatrics between 01.06.2010 and 30.06.2012; patients between ages of 6-17 years, diagnosed with idiopathic/cryptogenic focal and generalized epilepsy according to history and clinical findings, not yet started to antiepileptic drugs and normal interictal EEGs were investigated. Demographic information, medical and family history, presence of febril and neonatal seizure, clinical seizure and epilepsy type, frequency, number of seizure, precipitating factors for seizure, time of the seizures during the day (sleep, wake, mixed) and time of interictal EEGs (sleep/wake) were recorded for all participating patients. Short-duration VEM (3-4 hours) with sleep deprivation was applied to all patients.
Findings: Results of short-duration (3-4 hours) VEMs with partial sleep deprivation yielded that there was no epileptiform abnormalities existed for 21 patients (%42) while epileptiform abnormalities were detected for 29 patients (%58). Among 29 patients with epileptiform abnormalities according to VEM, 14 patients (%48,27) had focal and 6 patients (%20,68) had generalized abnormality while 9 patients (%31,03) had both focal and generalized abnormalities. While the epileptic discharges occur only during sleep for 12 patients (41,4%), it occurs during both sleep and wake periods (mixed) for 17 patients (%58,6). ( VEM was normal for 1 of 5 patients with temporal lobe epilepsy (20%) and it was abnormal for 4 patients (80%). VEM findings were normal in patients with frontal lobe epilepsy. While VEM findings were normal for 6 of 11 patients (54.5%) with occipital lobe epilepsy, findings were abnormal for 5 patients (45.5%)). VEM was abnormal for the only patient with diagnosis of juvenile absence epilepsy and were abnormal for 2 patients with autosomal dominant frontal lobe epilepsy. In patients with benign rolandic epilepsy, VEM findings were normal for 2 of the 5 patients, findings were abnormal for 3 patients (60%). VEM was abnormal in 1 of the 2 patients with a diagnosis of childhood epilepsy with occipital paroxysms (%50).
Results: Partial sleep deprivation is effective for inducing sleep in childhood period. Short-duration VEM with sleep deprivation is an easy and cost effective method for diagnosis and classification of epilepsy. It can be readily prefered when interictal EEG is insufficient for children. Although significant differences could not be detected in our cases, it may be important for diagnosis, especially in certain types of seizures and in some epileptic syndromes. By increasing the number of patients, these findings may be more meaningful.
Keywords: Epilepsy, Video EEG monitoring, Sleep deprivation
1
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Epilepsi tanısının konması, desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet başlangıç
yerinin araştırılması ve hastaların izlenmesinde EEG kullanımı kolay ve ucuz bir
yöntemdir.
Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan
EEG kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı
semiyolojik bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. Böylece nöbeti
hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli bir süreyle kaydederek
değerlendirmek mümkün olur. Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı
sıra epilepsi sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin
kaynaklandığı beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında
korelasyonun belirlenmesinde ve epileptik olmayan psikojen nöbetlerin ayırıcı tanısında
kullanılmaktadır.
Uzun süreli VEM’nun teknik zorlukları ve maliyetinin yüksek olması
kullanımında sınırlamalara neden olmaktadır. Bu nedenle son yıllarda seçilmiş
hastalarda kısa süreli gündüz zamanlı VEM çekimi kullanılmaya başlanmıştır.
Hastada uyku süresini kısıtlayarak parsiyel veya uykuyu tamamen engelleyerek
tam bir uyku deprivasyonu sonucu serebral eksitabilitedeki artışın biyoelektrik
patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırması EEG çekiminde bir aktivasyon yöntemi
olarak kullanılmaktadır.
Biz de çalışmamızda klinik ve anamnez bulguları ile idyopatik/kriptojenik
epilepsi tanısı almış ve henüz antiepileptik ilaç başlanmamış, 6-17 yaş arasındaki
çocuklarda interiktal uyanıklık/uyku EEG’si ile uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM’in
tanısal işlemdeki değerlerinin karşılaştırılmasını amaçladık.
2
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Epilepsi: Genel Bakış Ve Tanımlamalar
Epilepsi sözcüğü Yunanca tutmak, yakalamak anlamına gelen ‘epilembanein’
kelimesinden türemiştir. Epilepsi tarihi ise çok eskilere dayanmaktadır. Epilepsi ile
ilgili tarihi ilk bilgiye milattan önce (MÖ) 2080 yılında yayınlanan Hammurabi
Kanunları’ nda rastlanır. Bu kanunda ateş ile konvulsiyon arasında bir ilişki olduğu
bildirilmektedir¹. M.Ö.175'de Galen, beyinden kaynaklanan idiopatik nöbetlerden ve
vücudun herhangi bir bölgesinden kaynaklanan semptomatik nöbetlerden söz etmiştir.
19. yüzyıl sonlarında sendrom yaklaşımı olguların yaş, cins, nöbet özellikleri ile
sınırlıyken, 20. yüzyıl ikinci yarısından sonra EEG ve görüntüleme olanaklarının
artması, 21. yüzyılda ise insan genom çalışmaları ve teknolojik gelişmelerin ışığında
daha detaylı hale gelmiştir. Epilepsi konusunda ilk gerçek tanımı bundan yirmi beş asır
önce Hipokrat’ın yaptığı görülmektedir. Hipokrat epilepsinin orijininin beyinden
geldiğini bildirmiş, kutsal hastalık anlamına gelen “On the Sacred Disease” tanımını
kullanmış ve epilepsinin diyet ve ilaçların yardımı ile tedavi edilebileceğini
söylemiştir². Yüzyıllar sonra Jackson; çalışmaları ile yeni bir dönem açarak epilepsinin
ilk bilimsel tanımını yapmıştır. Jackson’un klasik tanımlamasına göre (1931)
‘’epilepsi’’ gri maddenin zaman zaman ortaya çıkan, ani, aşırı, hızlı ve lokal
boşalımlarıdır.³
Epileptik nöbetler ya da ataklar, az ya da çok yaygın bir grup serebral nöronun
anormal, aşırı aktivitesi sonucu ortaya çıkan geçici klinik olaylardır. Epileptik atak bir
hastalık değil, beyindeki anormal elektriksel aktivite sonucu oluşan bir semptomdur.
Klinik ve elektriksel bulgular olayın başladığı ve yayıldığı lokalizasyona göre ayrıcalık
gösterir. Nöbet sırasında görülebilen bilinç kaybı, anormal sensoriyal veya motor
aktivite (tonik veya klonik kasılma), vejetatif ve entellektüel davranışta fonksiyon
bozukluğu, tekrarlayıcı nitelikte (paroksismal) ise ‘’epilepsi’’ terimi kullanılır.
Konvülsiyonlar, sürekli (tonik) ya da kesintili (klonik) istemsiz kas
kontraksiyonları ile giden ataklardır. Spesifik bir mekanizmayı belirtmez. Her
konvülsiyon epilepsi olmadığı gibi, epileptik atakların bir kısmı da konvülsiyon ile
3
seyretmeyebilir. İnsan beyni bazı presipitan faktörlerle nöbet oluşturabilir. Çocukluk
çağı nöbetlerinin çoğu yüksek ateş, enfeksiyon, senkop, kafa travması, hipoksi, toksinler
veya kardiak aritmi gibi nedenlerle tetiklenir. Çocuklardaki nöbetlerin üçte birinden azı
epilepsiye bağlıdır. Epilepside nöbetler tekrarlama eğilimindedir. Çocuklarda iki veya
daha fazla provake edilmemiş nöbet geçirdikten sonra ya da tek provake olmayan nöbeti
olmasına rağmen tekrarlama olasılığı yüksek ise epilepsi tanısı konabilir. Provake
edilmemiş teriminden kastedilen eş zamanlı hastalık, ateş veya akut beyin hasarlanması
gibi yukarıda daha önce sayılan nedenlerin olmamasıdır.
Dünyada her yıl yeni tanı konulan yaklaşık 3.5 milyon epilepsi hastasının % 40’ı
15 yaşın altındadır ve bunların % 80’i gelişmekte olan ülkelerde yaşayan çocuklardır.
Gelişmekte olan ülkelerde yıllık epilepsi prevalansı 61-121/100 000, gelişmiş ülkelerde
ise 41-50/100 000 hasta arasındadır. 15 yaş altında en az bir kez geçirilen toplam
epileptik nöbet insidansı % 1-1.7 arasındadır ve % 0.7’sinde tekrarlayan epileptik
nöbetler mevcuttur. Ülkemizde son yıllarda yapılan geniş bir çalışmada 0-16 yaş grubu
çocuklarda epilepsi prevalansı % 0.8 bulunmuştur. Aynı çalışmada mevcut epilepsi
hastalarının % 55,2’si jeneralize epilepsi, % 39’u parsiyel epilepsi ve % 5,8’i ise
sınıflandırılamayan epilepsi olarak saptanmıştır.18
Epilepsinin tanımlaması ve klasifikasyonu zorluklarla doludur. Epilepsi gibi tek
bir terim nöbet oluşumunu, klinik spektrumunu ve sayısız paternlerini açıklamaya
yetmez. Bütün bu güçlükler epilepsinin bir ‘’hep ya da hiç’’ fenomeni olmadığını
göstermektedir.4
2.2. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması
Masland’a göre, çoğunluğun kabul ettiği tek bir sınıflandırmanın yapılması, altta
yatan nedenlerin anlaşılması, bilimsel araştırmaların ilerletilmesi ve sonuçların
karşılaştırılması konusunda atılacak ilk adımdır.5
Epilepsi hastalığı idiopatik, kriptojenik ve semptomatik epilepsiler olarak 3 ana
grupta toplanabilir.
İdiopatik (primer, genetik) epilepsilerde altta yatan nörolojik hasar veya yapısal
beyin lezyonu yoktur ve nöbetin nedeni genetik yatkınlık veya olası biyokimyasal bir
bozukluktur.
4
Kriptojenik epilepsiler (olası epilepsi sendromu); idiopatik epilepsilerin bilinen
özelliklerine uymamaları nedeniyle semptomatik gibi görünen fakat mevcut araştırma
yöntemleri ile etiyolojik bir sonuca ulaşılamayan durumlar için kullanılır.
Semptomatik epilepsilerde; nöbetlere yol açan yapısal beyin hasarı, nörolojik
fonksiyon bozukluğu yada biyokimyasal bir neden vardır.6 Remote semptomatik nöbet
tipinde nöbete neden olabilecek altta yatan ve bilinen bir sebep (kafa travması, santral
sinir sistemi enfeksiyonu, statik ensefalopati, serebral palsi, mental retardasyon)
vardır.11
Epileptik nöbetlerin ilk sınıflandırması Uluslararası Epilepsiyle Savaşım Birliği
(ILAE) tarafından 1969 yılında kabul edilmiştir. Bu ilk sınıflandırma, 1981 yılında
yeniden düzenlenmiş olup, bazı anlaşmazlıklar olmakla birlikte, günümüzde halen
kullanılmaktadır (Tablo 1). Bu sınıflandırmada bir öncekinden farklı olarak sadece
klinik nöbet tipi, iktal ve interiktal EEG bulguları kriter olarak alınmıştır. Parsiyel
nöbetler de bilinç bozulması esasına göre basit ve kompleks olarak ayrılmıştır.
Son yıllarda epilepsiden çok, epileptik sendromları şekillendirecek bir
sınıflandırma yapmak için çalışmalar yoğunlaştırılmış ve ILAE, 1989 yılında epileptik
sendromları bir arada toplayan uluslararası epilepsi ve epileptik sendrom sınıflamasını
ortaya çıkarmıştır (Tablo 2). 1989 sendrom sınıflamasındaki epileptik sendrom kavramı
2001 tanı şemasında epileptik nöbet tipine dönüştürülmüştür26. ILAE 2001
sınıflamasının ardından bazı araştırmacılar tarafından 2005 yılında 5 boyutlu epilepsi
sınıflaması getirilmiştir. Loddenkemper, Luders ve arkadaşları tarafından önerilen 5
eksenli sınıflamada epilepsinin klinik ve etyolojik heterojenitesi göz önünde
bulundurularak hasta bazlı bireysel sınıflama önerilmiştir27. ILAE sınıflama merkez
grubu (ICES, International Classification of Epileptic Seizures) tarafından epilepsiler ve
epileptik sendromların sınıflamasında bazı değişiklikler yapılarak 2006’da yeni
sınıflama yöntemi ortaya konulmuştur28.
Son sınıflama halen doğruluğunun onaylanmasına, yanlışlarının bulunmasına ve
geliştirilmeye açık hipotetik bir yapıdır. ILAE 1981 nöbet sınıflaması ve ILAE 1989
epilepsi sendrom sınıflaması kesin ve yaygın kabul gören yeni sınıflamaya kadar
geçerliliğini koruyacaktır.
5
Tablo 1: Epileptik Nöbetlerin Klasifikasyonu (ILAE 1981) 1-Parsiyel (Fokal, lokal) Nöbetler A.Basit parsiyel nöbetler (BPN) 1. Motor semptomlu a. Fokal motor b. Jacksonian c. Versif d. Postural e. Fonotuvar 2. Somotosensoryel veya Özel Duysal Semptomlu a. Somatosensoryel b. Vizüel c. Odituvar d. Olfaktör e. Gustatör f. Vertijinöz 3. Otonomik Semptomlu 4. Psişik Semptomlu a. Disfazik b. Dismnezi c. Kognitif d. Affektif e. İllüzyonlar f. Yapısal halüsinasyonlar B. Kompleks parsiyel nöbetler (KPN) 1. BPN → Ardından bilinç kaybı a. BPN bulguları şeklinde başlayan b. Otomatizmalarla giden 2. Başlangıçta bilinç kaybı a. Sadece bilinç kaybı olan b. Otomatizmalarla giden C. Parsiyel Nöbet → Sekonder Jeneralize Nöbet (SJN) 1. BPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize olan 2. KPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize (SJ) olan 3. BPN → KPN → SJN 2. Jeneralize Nöbetler A. Absans Nöbetleri 1. Tipik Absans A. Sadece bilinç kaybı B. Hafif klonik komponentli C. Atonik komponentli D. Tonik komponentli E. Otomatizmalı F. Otonomik komponentli 2. Atipik Absans B. Miyoklonik Nöbetler C. Klonik Nöbetler D. Tonik Nöbetler E. Tonik-klonik Nöbetler F. Atonik Nöbetler 3. Sınıflandırılamayan
6
Tablo 2: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE 1989 ) 1.Lokalizasyona bağlı (fokal, lokal, parsiyel) epilepsi ve sendromlar 1.1 İdiopatik (başlangıç yaşına göre ) -Sentrotemporal dikenli benign çocukluk çağı epilepsisi -Oksipital paroksizmleri olan çocukluk çağı epilepsileri -Primer okuma epilepsisi 1.2 Semptomatik -Kronik progresif epilepsi parsiyalis kontinua (Kojewnikow Sendromu) -Özel biçimlerde ortaya çıkan nöbetlerle karakterize sendromlar -Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 1.3 Kriptojenik epilepsiler -Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 2.Jeneralize epilepsiler ve sendromlar 2.1 İdiopatik epilepsiler -Bebeklik dönemi benign miyoklonik epilepsisi -Çocukluk çağı/Juvenil absans epilepsi -Uyanıklıkta ortaya çıkan jeneralize tonik-klonik nöbetler -Özel şekilde ortaya çıkan nöbetler -Diğer idiopatik jeneralize epilepsiler 2.2 Kriptojenik veya semptomatik epilepsiler -West Sendromu (İnfantil spazm) -Lennox-Gastaut Sendromu -Miyoklonik astatik nöbetlerle karakterize epilepsiler -Miyoklonik absansla karakterize epilepsiler 2.3 Semptomatik epilepsiler 2.3.1 Non-spesifik etyolojili -Erken miyoklonik ensefalopati -Süpresyon burstleri ile giden erken infantil epileptik ensefalopati -Diğer semptomatik jeneralize epilepsiler 2.3.2 Spesifik nörolojik hastalıklara bağlı epilepsiler 3.Fokal veya jeneralize olduğu belirlenemeyen epilepsi ve sendromlar 3.1 Hem jeneralize hem fokal olan nöbetler -Bebeklik dönemi ciddi miyoklonik epilepsi -Akkiz epileptik afazi(Landau-Klefner Sendromu) -Diğer sınıflandırılamayan epilepsiler 3.2.Fokal veya jeneralize görünüşün belirgin olmadığı durumlar 4.Özel duruma bağlı epilepsiler -Febril konvülsiyonlar -İzole nöbetler veya status epileptikus -Akut toksik veya metabolik nedenlere bağlı nöbetler 2.3. Jeneralize Nöbetler
2.3.1. Absans Nöbetler
Eskiden petit mal olarak isimlendirilen absans nöbetlerinin ayırt edici özellikleri
ani bilinç kaybı ile kendini göstermesi, süregelen aktivitenin kesintiye uğraması, boş bir
bakış ve olasılıkla gözlerin yukarıya doğru kısa deviyasyonudur. Hasta konuşuyorsa
konuşma yavaşlar veya kesintiye uğrar, yürüyorsa donup kalır, yemek yiyorsa lokma
7
ağzında kalır. Hastalık 2-13 yaşları arasında ortaya çıkar, 6-7 yaşlarında pik yapar.
Otozomal geçiş gösterdiği ve polijenik faktörlerin etkili olduğu düşünülen bu nöbet
türünün çok tipik bir EEG paterni vardır; 3 cyc/sn diken-yavaş dalga kompleks
deşarjları bilateral senkron ve jeneralize olarak ortaya çıkar. Bu bulgu en iyi
hiperventilasyon sırasında gözlenir.
Absans nöbetleri yaygın değildir. Okul döneminde görülen nöbetlerin %8’ini
oluşturur. Ancak tanısı konmadan atlanan en sık nöbet tipidir. Absans nöbetlerinin
prevalansı hayatın ilk 10 yılında en fazladır. Kızlarda daha fazla görülmektedir. Tipik
absans nadiren 2 yaşından önce ve 10 yaşından sonra başlar7. Sato ve ark. 83 absanslı
hastada ortalama başlama yaşını 3,8 yıl olarak bulmuşlardır8.
Absans nöbetleri tipik ve atipik olarak sınıflandırılabilir. Tipik nöbetler de basit
ve kompleks olarak iki gruba ayrılmıştır. Tipik basit absans; postüral tonusta değişiklik
olmadan bilinç bozulmasıyla seyreder. Bu sırada hasta karşısındaki bir noktaya dalgın
dalgın bakar, göz kapaklarında flutter tarzında hareketler ve ağız çevresinde hafif
çekilmeler görülür. Bu hareketler 5 ile 20 saniye, nadiren 30 saniye kadar sürebilir.
Aynı gün içinde 50 ile 100 arasında absans nöbeti görülebilir. Nöbetlerin sonunda hasta
aniden normale döner ve hiçbir şey olmamış gibi nöbet başlamadan önce yaptığı işe
bıraktığı yerden devam eder. Postiktal konfüzyon ve halsizlik görülmez.
Kompleks absans basit olanından daha sık görülür. Penry ve arkadaşları,
yaptıkları çalışmada 347 absans epilepsili hastayı incelemişler, % 9,6’sının basit, %
90,4’ünün kompleks absans olduğunu saptamışlar. Kompleks absans vakalarının %
63,1’nin otomatizmli, % 45,4’ nin klonik komponentli ve % 22,5’nin de atonik
komponentli oldukları gözlenmiştir. Göz kapağının flutter hareketi klonik komponenti,
ağız şapırdatma, çiğneme, parmak, el, kol, omuz haraketleri ise otomatizmi oluşturur.
Atonik komponent ise baş ve kollarda ani düşme, elde tutulan nesneyi yere düşürme
şeklindedir. Tonik komponent postural tonusta hafif artma, göz ve başın yukarı
deviasyonu şeklindedir. Otonomik komponentte ise absans nöbetleri ile birlikte idrar
kaçırma, solukluk, midriazis, taşikardi gibi bulgular vardır. Otomatizm ve diğer
komponentler, kompleks parsiyel nöbetlerle karışabilir. Prognozu iyidir.
Atipik absans nöbetleri hem klinik, hem de EEG bulgusu olarak tipik absanstan
farklıdır. Tonus değişiklikleri daha belirgindir. Başlangıç ve bitiş ani değildir.
Elektroensefalografide 3 Hz’lik deşarjlar yerine 2-2,5 Hz’lik deşarjlar ortaya çıkar.
8
Simetri düzgün olarak görülmez, hızlı aktivite ve düzensiz diken ve yavaş dalga
kompleksleri veya diğer paroksistik değişiklikler görülebilir. Bazı vakalarda mental
retardasyon ve tedaviye direnç vardır.
2.3.2. Miyoklonik nöbetler
Kısa süreli, sıklıkla simetrik kas kasılmaları ile vücut tonusunun kaybı ve düşme
veya öne doğru yığılma şeklinde tekrarlayan nöbetlerle karakterizedir.9 Miyoklonik
nöbet, çocukluk ve adölesan çağda görülebilir, vücudun bir veya her iki tarafındaki kol
ve bacakta kısa süreli jerkler şeklinde hareketlerdir. Elektroensefalografide senkronize
diken, çoklu deşarjlarla karakterizedir. Selim gidişli olabileceği gibi progresif nörolojik
bir sendromun komponenti şeklinde de olabilir.
Miyoklonik nöbetlerin ön planda olduğu epileptik sendromlar içinde, infantil
spazm (West sendromu), benign infantil miyoklonik epilepsi, malign infantil
miyoklonik epilepsi, miyoklonik astatik epilepsi, Lennox-Gastaut sendromu, juvenil
miyoklonik epilepsi ve progresif miyoklonik epilepsi sayılabilir.
2.3.3. Jeneralize Tonik- Klonik Nöbetler (JTKN)
Jeneralize tonik klonik nöbetler (JTKN) grand mal nöbetler olarak da bilinir ve
epileptik nöbetlerin prototipidir. Homojen bir grup olmayıp çeşitli klinik durumlarda
gözlenir. Diğer nöbetlerle birlikte olabilir ya da bunları takiben görülebilir. JTKN’in
tonik ve klonik olmak üzere iki evresi vardır. Bilinç kapanması genelde tamdır. Fleksör
ve ekstansör kasların kasılmasından oluşan tonik faz ile başlar. Tonik fazda genelde sırt,
boyun ve ekstremitelerde zorlu bir ekstansiyon mevcuttur. Hasta tonik bir durumda yere
düşer. Bazen düşerken kendini yaralar. Gözler açıktır, göğüs kaslarının kasılmasına
bağlı bir çığlık duyulur. Hasta dilini ısırabilir, idrar ve gaita inkontinansı olabilir. Tonik
faz tipik olarak 10-30 saniye sürer. Klonik faz hızlı bir tremor ile başlar. Ekstremite ve
gövdede yaygın jerkler görülür. Jerkler giderek azalır. Klonik faz ise tipik olarak 30-60
saniye sürer.10
Jeneralize tonik klonik nöbetlerde interiktal EEG normal olabilir veya değişik
sıklıkta bilateral epileptiform deşarjlar görülebilir. İktal EEG’ de nöbet başlangıcında
9
tonik fazla korelasyon gösteren bilateral senkron jeneralize diken börstleri görülür.
Tonik fazın sonuna doğru diken dalga sıklığı giderek azalır ve yerini klonik faza eşlik
eden bilateral senkron ve jeneralize yavaş dalga aktivitesine bırakır. Bu deşarjlar bitip
klinik olarak nöbet sona erdiğinde EEG’de de jeneralize voltaj supresyonu görülür.
2.3.4. Jeneralize Tonik Nöbetler
Sadece tonik komponentin hakim olduğu nöbetlerdir ve genellikle 60 saniyeden
kısa sürelidirler. Ani ekstansör kas tonusu artışı ile karakterizedir. Sıklıkla boyun
kaslarının kasılması ile başlar. Baş dik ve sabit bir pozisyon alır, gözler açılır, çene
kilitlenir. Hasta opistotonus postürü alır. Yüzün rengi solgunlaşır, ardından kızarır ve
morarır. Bunu solunum ve abdominal kasların kasılması takip eder ki, bu da yüksek
sesli bir çığlık ve kısa süreli apneye neden olur. Postiktal bilinç kapanması, konfüzyon,
yorgunluk ve baş ağrısı sık görülür. Tonik nöbetler tipik olarak uyku ile aktive olur ve
uykunun non-REM fazında sıktırlar.12,13 EEG’de düşük voltajlı hızlı aktivite veya 10-25
Hz’lik frekansı azalırken amplitüdü artan ritmik aktivite görülür.
2.3.5. Jeneralize Klonik Nöbetler
Tekrarlayıcı, ritmik klonik atımlar ile karakterizedir. Tüm kas gruplarında
görülebilirse de en fazla ekstremite, boyun ve yüz kaslarında görülürler. Genellikle
asimetrik ve irregülerdir. Postiktal faz genellikle kısadır. Süt çocuklarında daha sık
görülür. Bazı jeneralize konvülzif nöbetler klonik faz ile başlar ve tonik faza geçer,
böylece ‘klonik-tonik-klonik’ nöbetler oluşur. Miyoklonik nöbetleri, klonik nöbetlerden
ayırt etmek güç olabilir, ancak klonik nöbetlerin çoğunda bilinç kaybı vardır. Klonik
nöbetlerin JTK nöbetlere göre semptomatik olma olasılığı yüksektir. EEG’de 10 Hz’lik
veya daha hızlı ritmik aktivite ortaya çıkar.
10
2.3.6. Atonik Nöbetler (Astatik, Drop Atak)
Kas tonusunda ani bir azalma, başın düşmesine, çenenin gevşemesine, bir
ekstremitenin sarkmasına yol açabilir veya tüm kas tonusu etkilenerek ani yere düşmeye
neden olabilir. Bu ataklar çok kısa süreli ise düşme atakları olarak isimlendirilir. Tonik
nöbetlerin aksine bu hastalar öne doğru düşerler. Bu tür nöbetlerde genellikle bilinç
bozulmaz. Baş ve gövdedeki ani postural tonus kaybı özellikle yüzde yaralanmalara
neden olabilir.
2.4. Parsiyel Nöbetler
Basit parsiyel nöbetler (BPN) ile kompleks parsiyel nöbetler (KPN) arasındaki
temel fark, bilincin varlığı veya bilinçlilik halinin bozulmasıdır.16,17 Basit parsiyel
nöbetler kompleks hal alabilir ve bunların her ikisi de sekonder jeneralize nöbete
dönüşebilir. Basit veya kompleks parsiyel nöbetler, kaynaklandıkları anatomik bölgeye
göre (temporal, frontal, parietal ve oksipital lob) klinik belirti ve elektroensefalik
bulgular oluştururlar.
2.4.1. Basit Parsiyel Nöbetler
Epilepsilerin lokalize bir kaynağa bağlı olduğu epilepsilerdir. Basit parsiyel
nöbetlerde motor ve duyusal semptomlar genellikle uygun kortikal sahanın yakınında
veya içindeki lezyonu gösterir. Motor belirtiler klonik veya tonik olabilir, vücudun
herhangi bir bölümünü tutabilir. Klonik motor nöbetler, motor homonkulustaki vücut
parçasının hacmi ile direkt ilişkili spesifik vücut bölgesini etkiler. Fokal klonik
nöbetlerin çoğu yüz ve eli tutar. Tonik motor nöbetler ise daha az anatomik korelasyon
gösterir. Bunlar genellikle gözler, baş ve bütün vücudun bir tarafa yavaş dönmesini
içeren versif hareketlerdir.
Basit parsiyel nöbetlerde deşarjların çıktığı lokalizasyonla ilişkili olarak duysal,
işitsel, otonomik ve psişik semptomlar görülebilir.
11
2.4.2. Kompleks Parsiyel Nöbetler
Şuur bozulması ile birlikte olan kompleks parsiyel nöbetlerdir. Çocuk yaş
grubunda tüm nöbetlerin% 20-40’ını oluşturur. Tipik KPN’lerin çoğunun kaynağı
mezial temporal lobtaki epileptojenik odaktır. Bununla beraber bu tür nöbetler frontal
lobun limbik kısmından, lateral temporal ve ekstratemporal non-limbik bölgelerden
kaynaklanıp temporal limbik yapılara yayılma ile de ortaya çıkabilir. Kuşkusuz KPN’li
epilepsilerin çoğunun kaynağı temporal lobtadır.
KPN’ler izole olarak gelişebileceği gibi çoğunlukla basit parsiyel nöbetlerden
sonra gelişir. KPN’lerde klinik özellikleri temel alınarak, iki farklı tipten
bahsedilmektedir.19,20 Tip I nöbetler en yaygın olanıdır. Sıklıkla bir duraklama
reaksiyonu ve/veya hareketsiz donuk bakış ile başlar. Bunu, stereotipik otomatizmler
(özellikle oroalimenter) takip eder. Bu esnada şuur büyük oranda bozulur. Tip II
nöbetlerde ise duraklama reaksiyonu ve stereotip otomatizma görülmez, nöbet yarı
amaçlı motor aktivite ile başlar.
Auralar, temporal lob kaynaklı parsiyel nöbetlerin % 70-90’ında bildirilmiştir.
Genelde epigastrik yükselme hissi şeklindedir ve temporobazal limbik yapıların
tutulduğunu gösterir.
Otomatizmalar, şuur bozulduğu anda ortaya çıkan istem dışı, otomatik motor
hareketleri içerir. Spontan veya reaktif formda olabilen otomatizmler, iktal veya
postiktal dönemde görülebilir. Otomatizmalar, stereotip göstermeye meyillidir ve
hastanın nöbetlerinin değişmez bir parçasını oluşturur. Spontan otomatizmlerin en
yaygın örneği oroalimenter otomatizmlerdir (dudak emme, çiğneme, yutkunma gibi
hareketler). Elbisenin toplanması, giyinme, soyunma veya objelerin yeniden
düzenlenmesi şeklinde gestural, aniden ayağa kalkarak yürüme veya koşma şeklinde
ambulatuvar, sürekli bazı kelime veya cümlelerin tekrarlanması şeklinde verbal, pelvik
sıkıştırma ve masturbasyon şeklinde seksüel otomatizmler de görülebilir. Seksüel
otomatizmlerin frontal lobla ilişkili olduğuna dair deliller vardır.
12
2.5. Lokalizasyonla İlişkili Nöbetlerin Özellikleri
2.5.1. Temporal Lob Nöbetleri
Beynin diğer loplarına göre temporal lobun epileptojenitesi yüksektir. Temporal
lob nöbetleri, genel olarak BPN, KPN veya sekonder jeneralize nöbetler şeklindedir.
Temporal lob nöbetleri, iki alt gruba ayrılarak incelenebilir:
1.Amigdala-hipokampal nöbetlerle olan ve meziyal temporal lob yapılarından
kaynaklanan temporal lob nöbetleri (MTLE)
2.Meziyal temporal lob dışında kalan yapılardan kaynaklanan lateral
(neokortikal) nöbetlerle birlikte olan temporal lob nöbetleri (LTLE)
MTLN’lerinin objektif bulguları genellikle bilinç bozukluğu ile kendini gösterir.
Sıklıkla donakalma ‘motor arrest (donma)’, dalma ve pupiller dilatasyonla başlar. Bu
aşamada kalırsa ‘temporal lob absansı’ olarak adlandırılır. Daha sık olarak ise yarı
istemli koordine motor aktiviteler (otomatizmler) gelişir. Oroalimenter otomatizmalar
MTLN’ne özgü olmamakla beraber oldukça karakteristiktir ve dudak şapırdatma,
çiğneme, yalanma, yutkunma ve diş gıcırdatma şeklindedir. Birşeyler toplama şeklinde
değişik el hareketleri gibi stereotipik otomatizmalar MTLN’nin diğer sık görülen
özellikleridir. Çevresel duruma ve objeye karşı gelişen otomatizmalar da sıktır.
Elektroklinik formu MTLE ile benzeşmeyen tüm lokalizasyonla ilişkili
epilepsiler LTLE kategorisinde incelenmektedir. Patolojik nedenleri MTLE’ye göre çok
çeşitlidir, başlangıç yaşı değişkendir ve nöbetler genellikle hayatın üçüncü dekadında
veya daha sonrasında başlar. LTLE’leri tanımlamaya yönelik iktal bulgular belirgin
olmasa da yine de bazı özelliklerin varlığı yardımcı olabilir. Örneğin, deneyimsel
auralar LTLE’nde daha sıkken, epigastrik aura MTLE’nde daha fazladır. İşitsel,
vertijinöz ve kompleks görsel varsanıların sıklıkla lateral temporal bölgeden
kaynaklandığı bilinirken, saf MTLE’li hastaların hiçbirinde bu auralara
rastlanmamıştır.22,23
13
2.5.2. Frontal Lob Nöbetleri
Klinik özellikleri genellikle geceleri ve uyku sırasında ani olarak ortaya çıkan ve
ani olarak sonlanan garip motor hareketleri (aksiyal-pelvik torsiyon, bimanuel-bipedal
hareketler), garip postür ve vokalizasyonları (bağırma ve küfür etme gibi), yarı amaçlı
şiddet eylemlerini içerir. Başlangıçta kompleks hareketler (örneğin: pedal çevirme,
koşma, tekme atma v.b.) şeklinde otomatizmalar sık görülür. Tonik ve postüral olabilen
motor belirtiler sıktır (%50-60). Özellikle bilinç korunmuşken tonik baş dönmesi frontal
lob nöbeti için tipik kabul edilir. Stereotipik özellikler taşıyan bu nöbetler kısa sürer
ancak kümeler halinde peşpeşe gelebilir ve hızla jeneralize olabilir29. Frontal lob
nöbetlerinde somotosensoryel, otonom, emosyonel ve bilişsel auralar olabilir
Frontal epilepsi nöbetlerinde, status gelişme riskinin yüksek olduğu ve uzamış
konfüzyon epizodlarının olabileceği bildirilmektedir.
Frontal lob nöbetlerinde EEG % 40-60 oranında normaldir. Meziyal yüz ve
orbitofrontal bölgeden kaynaklanan epilepsilerde skalp EEG daha sıklıkla normal
bulunur. Lateral frontal lob epilepsilerinde ise interiktal epileptiform deşarjlar daha sık
olarak izlenir. Frontal lob nöbetlerinde iktal skalp EEG’si sıklıkla klinik nöbetin yoğun
hareket ve motor gösterilerle başlaması nedeniyle bilgi verici olmamaktadır. Kabaca
%20 hastada iktal EEG değerlendirilememektedir31.
2.5.3. Parietal Lob Nöbetleri
Parietal lop nöbetleri nadirdir, bu nedenle klinik görünümleri hakkında fazla
bilgi yoktur. Basit parsiyel, kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize tonik klonik
nöbetler görülebilir. Parietal loba özgü auralar tanımlanmıştır. Bunlar sıklık sırasına
göre somatosensoryel, somatik illüzyon, vertijinöz, görsel illüzyon veya kompleks
görsel halüsinasyonlar, lisan bozuklukları şeklinde sıralanabilir31. Seyrek olmayarak
ekstremite ağrısı, hatta abdominal ağrı parietal nöbetlere öncelik eder32. Negatif duysal
fenomen mümkündür. Bir vücut bölümünü hareket ettirme isteği ya da bir bölümün
hareket ediyor illüzyonu yaşanabilir33.
Motor belirtiler nöbetin yayılımına bağlı olarak ortaya çıkar. Tonik, klonik,
postüral, hipermotor nöbetler görülür.
14
İnteriktal EEG normal olabilir. Spesifik olmayan fokal yavaşlamalar görülebilir.
İnteriktal EEG bulguları yanıltıcı olabilmektedir. Bu nedenle EEG’yi değerlendirirken
dikkat etmek gerekir. İktal EEG normal kalabilir ya da yaygın paternler gösterir31.
2.5.4. Oksipital Lob Nöbetleri
Görme ile ilgili bulgular şeklinde sekonder jeneralizasyon gösterebilen basit
parsiyel nöbetlerdir. Görsel aura oksipital lop nöbetleri için tipiktir. Parietal lob ya da
posterior temporal lob nöbetlerinde olan kompleks halüsinasyonların tersine daha
basittir (ışık çakmaları, renkler ya da şekiller gibi). Görme alanı defektleri, skotomlar,
illüzyonlar izlenebilir ve iktal körlük olabilir.
Oksipital loba özgün belirtileri tanımlamak güçtür. Çoğu nöbet oksipital lobdan
ziyade yayılıma bağlı olarak belirti verir33,34. Gözlerin tonik deviyasyonu oksipital lob
nöbetlerinin en sık rastlanan motor semptomudur. Okülo-klonik hareketler veya
nistagmus, tekrarlayıcı göz kapatmalar veya göz kapağında hızlı kırpmalar diğer
okulomotor belirtilerdir. Bunlar nöbetin erken evrelerinde izlendiğinde oksipital orijini
düşündürür34,35. Kontrlateral konjüge göz hareketlerine nistagmus eşlik eder.
Oksipital lob nöbetlerinde interiktal EEG gayet değişken olabilmektedir.
Kriptojenik/semptomatik oksipital lob epilepsilerinde bulgular biyoelektrik lokal
yavaşlamalar, diken-dalgalar şeklindedir. Bunların lokalizasyonları ipsilateral,
kontrlateral veya bilateral olabilir.
2.6. Epilepside EEG’nin Yeri
Elektroensefalografi (EEG) saçlı deriye yerleştirilen elektrotlar aracılığıyla
kaydedilen serebral biyoelektriksel aktivitedir. EEG kaydı Jackson tarafından ileri
sürülen anormal, aşırı nöronal aktivitenin en kesin kanıtıdır. Epilepsi tanısının konması,
desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet başlangıç yerinin araştırılması ve hastaların
izlenmesinde EEG kullanımı kolay ve ucuz bir yöntemdir. Kesinleşmiş epilepsi tanısı
olan hastalarda EEG bulguları hastalığı sınıflandırma, fokal veya lateralize epileptik
odak olduğunu tanımlama, tedaviyi seçme ve prognoz için yol gösterici olarak
kullanılır37. Başlıca, zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve
15
epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları) saptanmasına çalışılır.
Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir. Ancak epileptiform anomalinin
görülmesi mutlaka epilepsi anlamına gelmemektedir, aksine normal bir EEG’nin
epilepsi tanısını dışlamayacağı da akılda tutulmalıdır.
Epileptik nöbetin kökenindeki anormal ve aşırı nöronal aktivite, hem atağı
meydana getiren klinik olaylar hem de klinik nöbetle aynı anda çekilen
elektroensefalogramdan anlaşılır. Nöbetleri diğer tipteki paroksismal ataklardan
ayırmak için EEG bulguları vazgeçilmez öneme sahiptir. Bu bulgular; EEG
aktivitesinde, ister yaygın, isterse lokalize olsun, geçici paroksismal değişiklikler olarak
tanımlanan epileptik deşarjı oluştururlar.
İnteriktal EEG endikasyonları şunlardır:
• Epilepsi tanısını desteklemek
• Spesifik epileptik sendromları tanımak veya ekarte etmek
• Fotosensitiviteyi saptamak
• Nonkonvülzif status epileptikusu saptamak
• Status epileptikusu monitörize etmek
• Muhtemel epileptik lezyonun yerini saptamak
Epileptik deşarjın ana özellikleri, yüksek amplitüdlü ve ritmik olmasıdır. Bu iki
özellik de nöron kümelerindeki anormal sayıdaki potansiyellerin aşırı senkronizasyonu
sonucudur, dolayısıyla bir nöron popülasyonunun disfonksiyonuna işaret etmektedir.
Epileptik deşarj, özellikle fokal nöbetlerde paroksismal depolarizasyon kayması olarak
bilinen, tek tek nöronların anormal davranışları ile ilgili de olabilir. Bununla birlikte, ne
paroksismal depolarizasyon kayması, ne de EEG’deki ‘epileptik diken’ klinik olarak
epilepsi ile eş anlamlıdır. Epileptik deşarj, birden fazla değişik nöronal kaynaktan
oluşan bir ağdan doğan inhibitör ve eksitatör uyarıların etkileşimi sonucunda meydana
gelen kompleks bir fenomendir. En klasik formunda epileptik deşarj, amplitüdü giderek
artan, başlangıçta 10-20 Hz’lik hızlı aktiviteyi içerir. Nöbet ilerledikçe, bu hızlı ritm
araya giren yavaş ritmlerle kesilir ve bu deşarjın bitimine doğru gittikçe daha belirgin
hale gelir. Epilepsi tipine ve kayıt tekniklerine bağlı olarak başka birçok epileptik deşarj
paterni mevcuttur. Epilepsi tanısında klinik değerlendirme ve interiktal EEG birlikteliği
gerekmektedir. Klinisyen epilepsi tanısını düşünürken değişik bulgularla karşılaşır:
16
İnteriktal epileptiform deşarjlar(İED), periyodik lateralize epileptiform deşarjlar,
jeneralize periyodik epileptiform deşarjlar, fokal yavaşlama, diffüz yavaşlama, temporal
intermittan ritmik delta aktivitesi ve (sıklıkla) normal EEG gibi. Bu paternler içinde
sadece İED’lar, görece daha az sıklıkla temporal intermittan ritmik delta aktivitesi ve
belki periyodik lateralize epileptiform deşarjlar epilepsi tanısını destekler. Bu yüzden
İED’ın spesifitesi ve öncül değeri önem arzetmektedir. Ancak bu anormalliklerin
olmaması veya tamamen normal EEG bulgularının olması epilepsi tanısını ekarte
ettirmez37.
İnteriktal epileptiform deşarjların tanımlanması zordur, ancak yaygın olarak
kabul gören bazı kriterlerler mevcuttur40 :
1) Mutlaka paroksismal olmalıdır yani açıkça zemin aktivitesinden ayırt
edilebilmelidir.
2) Polaritesinde birkaç milisaniye içerisinde ani değişikliklerin olması
gerekmektedir. Bu durum İED’ ın keskin kontürünü verir.
3) Süresi 200 milisaniyeden kısa olmalıdır.
4) İED’ın fizyolojik alanı olmalıdır. Pratik olarak bunun anlamı, İED’ın birden
fazla elektrod tarafından kaydedilmesidir. Bu, İED’ların artefaktlardan ayırtedilmesi
için gereklidir.
Bu gerekli kriterlere ek olarak, İED’ların büyük kısmı negatif polariteye sahiptir
ve birçok İED’ı delta aralığında yavaş dalga takip etmektedir. Bu iki özellik her ne
kadar gerekli olmasa da sıklıkla mevcuttur ve İED’ları artefaktlardan ayırt etmektedir41.
İktal ve interiktal epileptiform anomali terimleri, elektroensefalografik tanımlamalar
olup yorum ve anlamları klinik koşullarla değişebilir. Sıklıkla interiktal bir bulgu olarak
oluşan kısa süreli epileptiform anomali, eşlik eden davranışsal bir değişiklik ya da bilinç
etkilenmesi ortaya çıkmış ise iktal bir olay olarak yorumlanmalıdır42.
İktal EEG endikasyonları ise şunlardır:
• Epileptik atakları nonepileptik ataklardan ayırtetmek
• Nöbetleri klasifiye etmek, sık gelen minör motor nöbetlerin insidansını
saptamak
• Geçici kognitif bozulma gibi gizli nöbetleri saptamak
• Self-induction gibi nöbet presipitanlarını saptamak
• Preoperatif epileptojenik zonu lokalize etmek.
17
Spesifik fokal iktal paternler, sıklıkla yavaş dalgalarla karışık değişik paternler
oluşturan diken veya keskin dalgalardan oluşur. İktal paternlerin çoğu düşük amplitüdlü
ritmik aktivite ile başlar, sonradan amplitüdü artar ve frekansı düşer. Genellikle iktal
patern başlangıcından önce zemin aktivitesinde supresyon, iktal deşarjların sona
ermesinden sonra da tüm aktivitede depresyon, ardından yavaşlama gözlenir37.
Jeneralize iktal paternler, çok değişik tiplerden oluşabilir. Absans tipi nöbetlere
özgü, 3 Hz diken dalga deşarjları, bu hastalarda sıklıkla interiktal EEG kayıtlarında da
gözlenir. İktal patern, 3 Hz diken dalga deşarjlarının tekrarlamasından oluşur ve birkaç
saniyeden uzun sürebilir.
Çoklu diken dalga ve diken dalga deşarjları tarzında iktal patern, sıklıkla benzer
interiktal deşarjları ve değişik nöbet tipleri olan hastalarda görülür.
Yavaş diken-dalga ve keskin-yavaş dalga deşarjları sıklıkla absans nöbetleri ile
ilişkilidir. Saniyede 10 Hz.lik diken veya daha hızlı bir ritm, sıklıkla tonik nöbet, bazen
de jeneralize tonik-klonik nöbetlerin eşlik ettiği iktal paterndir. Zemin aktivitesinde ani,
geçici bir amplitüd supresyonu ya da jeneralize hızlı dalgaların ortaya çıkışı, sıklıkla
küçük çocuklarda görülen iktal paternlerdir37.
2.7. Video-EEG Monitörizasyonu (VEM)
Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan
EEG kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı
semiyolojik bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. Böylece nöbeti
hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli bir süreyle kaydederek
değerlendirmek mümkün olur. İktal EEG kaydının sensitivitesi ve spesifitesi, interiktal
EEG’den daha üstün tanı aracı olmasını sağlar.
Video-EEG monitörizasyonu, yenidoğan döneminden yaşlılığa kadar hayatın her
döneminde epilepsi nöbetlerinin tanısında ve değerlendirilmesinde kullanılan bir
yöntemdir. Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı sıra epilepsi
sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin kaynaklandığı
beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında korelasyonun
belirlenmesinde ve epileptik olmayan psikojen nöbetlerin ayırıcı tanısında
kullanılmaktadır.
18
Video-EEG monitörizasyonu ile hastaların çekim esnasındaki hareketleri de
aynen kaydedilir. Eğer bu esnada hasta nöbet geçiriyorsa EEG’deki anormalliklerle
beraber bu görüntüler de kaydedilir. Çekim sırasında veya çekim bittikten sonra traseyi
incelerken trase üzerindeki aktivitelerde anormallik olup olmadığı eş zamanlı olarak
kaydedilen görüntülere bakarak değerlendirebilir. Bazı nöbetler çok silik veya geçici
olabilir, bu nedenle bir nöbet aynı anda yapılan EEG kaydı ile kanıtlanmadıkça
tanınmayabilir. Bu tablo herhangi bir yaşta olabilmekle beraber, neonatal dönemdeki
nöbetlerde sıktır. Bir çok epilepsi tipi de görgü tanıklarının yanlış veya eksik
anlatımından dolayı doğru olarak klasifiye edilememektedir. Nöbetler sırasında video-
EEG kayıtları yapmak bu zor vakalarda özellikle önemlidir; bu şekilde sinsi klinik
nöbet fenomenlerini yakalamak, klinik değişiklikler ile birlikte olan EEG fenomenlerini
daha iyi yorumlamak mümkün olur.
Sık gelen ve tedaviye dirençli nöbetlerde bu incelemenin yapılması daha da
anlamlı olmaktadır çünkü bu nöbetlerin bir kısmı nonepileptik olabilir. Böyle bir
durumda klinisyen gereksiz olarak kullanılan antiepileptik ilacın dozunu artırabilir veya
tedaviye yeni bir ilaç ekleyebilir. Çocukluk çağında, epileptik nöbetlerin nonepileptik
episodlardan ayrılması oldukça önemlidir. Doğru tanının konması ile hem hastalar
gereksiz yere uzun zaman, hatta yaşam boyu alacakları anti-epileptik ilaçların
potansiyel yan etkilerinden ve ekonomik yükünden kurtulmuş olur hem de tanı
alamamış ve tedavi edilmemiş nöbetlerin morbidite ve mortalitesi azalır. Günümüzde
dirençli epilepsi tanısıyla izlenen ve tedaviye yanıt alınamadığı için epilepsi
merkezlerine sevk edilen hastaların yaklaşık % 20’sinin epileptik olmayan nöbetleri
olduğunun saptanması da VEM sayesinde olmaktadır. Bu nedenle VEM’in olası
endikasyonları ve kullanılırlığının bilinmesi gerekmektedir37. Subcommittee on
Neurophysiology43 uzun süreli monitorizasyonun endikasyonlarını şu şekilde önermiştir:
1) Altta yatan epilepsi tanısı bilinen, nöbetin tipi ve sendromu belirlenemeyen
hastalarda uygun aktivasyon prosedürünün açıklanmasını da içerecek şekilde
epileptik olayın tespiti ve karakterizasyonunun yapılması.
2) Cerrahi öncesi değerlendirmede invaziv ve invaziv olmayan VEM’in, uzun
süreli monitorizasyonu da içererek habitüel nöbetin elektroklinik
göstergelerinin dokümente edilmesi.
19
3) Sık ve aralıklı olarak davranışsal değişiklikler gösteren psikojenik non-
epileptik olaylar ve uyku bozukluklarının da dahil olduğu özellikle
paroksismal hareket bozuklukları gibi epileptik ve non-epileptik durumların
ayırıcı tanısının yapılması.
4) Epileptiform paroksizmlerin diurnal ve sirkadiyen ortaya çıkan
varyasyonlarının, bununla birlikte farmakolojik müdahalelerin ve/veya bu
müdahalelerin diurnal veya sirkadiyen davranış değişikliklerine etkilerinin
dokümente edilmesi.
5) Uyku sırasında görülen ve/veya çocuk populasyonunda ‘kognitif epilepsi’
vakaları olarak adlandırılan uyku bütünlüğünü bozan epileptiform
paroksizmlerin spesifik paternlerinin dökümante edilmesi.
6) Yoğun bakım ünitelerinde status epileptikus tedavisinin etkinliğinin
monitorizasyonunda, subklinik nöbet ve subklinik status epileptikusun
tanımlanmasında etkili olarak kullanılabilir.
2.8. EEG’de Uyku Aktivasyonu
Klinik olarak epilepsi düşünülen ancak rutin EEG tetkiklerinde yeterli bulgunun
görülmediği hastalarda başvurulan bir aktivasyon yöntemidir. Uygun ilaçlarla sağlanan
uykuda veya spontan uyku sırasında yapılan EEG tetkikidir. Tetkik gün içinde kısa
süreli olarak en az bir uyku siklusunu görecek şekilde veya gece uykusunda daha uzun
süreli olarak yapılmaktadır. Bu uygulama içinde gece spontan uykuda yapılan tetkikin
aktivasyon yöntemleri içinde fizyolojik şartlarda ve etik açıdan en uygun yöntem
olduğunu ayrıca yeterli bilgi sağlama bakımından da en etkili yöntem olduğunu
vurgulamak gerekir.
Özellikle rutin EEG’nin yetersiz kaldığı küçük çocuklarda uyku EEG’si
tetkikleri sıklıkla başvurulan bir yöntemdir.
Uykunun biyoelektrik patolojiyi aktive etme özelliği gösteren dönemi NREM
dönemleridir. REM fazında biyoelektrik patoloji belirgin şekilde supresyona uğramakta,
lokalize olmakta veya silinmektedir. Bu nedenle epilepsilerde görülen biyoelektrik
patolojiler NREM dönemlerinde aktive olmaktadır.
20
Jeneralize epilepsilerde görülen deşarjların NREM dönemleri dışında uykuya
dalma ve uyanma sırasında da ortaya çıkması kolaylaşmaktadır.
2.9. EEG’de Uyku Deprivasyonu
Hastada uyku süresini kısıtlayarak parsiyel veya uykuyu tamamen engelleyerek
tam bir uyku deprivasyonu sonucu serebral eksitabilitedeki artışın biyoelektrik
patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırması da bir aktivasyon yöntemi olarak
kullanılmaktadır. Uyku deprivasyonu sonrasındaki uyanıklık ve uyku sırasında yapılan
EEG tetkiklerde özellikle uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında biyoelektrik patolojinin
ortaya çıkma oranı artmaktadır44. Uyku deprivasyonu ile ayrıca interiktal epileptiform
anormallikler de aktive olmaktadır. Uygulamadaki güçlük nedeniyle sınırlı hasta
grubunda özellikle uykusuzluğun nöbetleri provoke ettiği hastalarda uygulanması söz
konusudur.
Aktivasyon yöntemleri dışında EEG tetkikinin yapıldığı zaman da daha fazla
bilgi sağlama bakımından önemlidir. Nöbetlerin daha sık ortaya çıktığı dönemlerde
(mensturasyon dönemi veya uykuda olması gibi) veya nöbeti takip eden ilk 3 gün içinde
yapılan EEG tetkiklerinin daha fazla bilgi vermesi söz konusudur.
21
3. GEREÇ VE YÖNTEMLER
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi (ÇÜTF) Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı’nda tıpta uzmanlık tez çalışması olarak yürüttüğümüz ‘Yeni tanı almış
epileptik çocuklarda interiktal EEG ve uyku deprivasyonlu kısa süreli video EEG
monitörizasyonunun tanısal değeri’ başlıklı proje araştırmasına başlamadan önce
araştırmanın yapılacağı Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Etik
Kurulu’ndan gerekli onay alındı. Ayrıca araştırmada yer alan tüm hastaların
ebeveynlerinden, araştırmayla ilgili yazılı ve sözel olarak bilgi verilerek, bilgi
verildiğine ve tıbbi kayıtlarının kullanılmasına dair aydınlatılmış onam belgesine
imzaları alındı.
Bu çalışma, ÇÜTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk
Nöroloji Bilim Dalı Polikliniği’ ne 01.06.2010 ile 30.06.2012 tarihleri arasında
başvuran hastalar üzerinde yapılan prospektif bir çalışma idi. Çalışmada; 6-17 yaş
arasında olup anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik fokal ve jeneralize
epilepsi tanısı alan, henüz antiepileptik ilaç başlanmamış ve interiktal EEG’leri normal
hastalar incelendi. Akut semptomatik nöbeti olan hastalar ve semptomatik epilepsililer
çalışma dışı bırakıldı. Yaşı uygunsa tüm hastalardan ve/veya ebeveynlerinden nöbet
öyküsü ayrıntılı olarak alındı. Hastaların tümünün demografik bilgileri, tıbbi ve aile
öyküleri, febril ve yenidoğan döneminde nöbet varlığı, klinik olarak nöbet ve epilepsi
tipi, sıklığı, geçirilen nöbet sayısı, nöbeti presipite eden faktörler, nöbetlerin gün
içindeki zamanı (uyku, uyanıklık, karışık) ve interiktal EEG’lerin çekim zamanı
(uyku/uyanıklık) kaydedildi. Hastaların nöbet tipi ve lokalizasyonu Uluslararası
Epilepsi ile Savaş Derneği’nin (ILAE) sınıflandırmasına göre belirlendi. Tümüne
ayrıntılı sistemik ve nörolojik muayene yapıldı ve bazı hastalara nöbet etyolojisine
yönelik laboratuvar tetkikleri (serebral bilgisayarlı tomografi ve/veya manyetik
rezonans görüntüleme, metabolik taramalar) yapıldı. Şüphe duyulan hastaların tümüne
ayrıntılı kardiyolojik inceleme (telekardiyografi, EKG, EKO, Holter monitorizasyon)
yapıldı. İnteriktal EEG kaydı için 10 kanallı EEG cihazı (Nihon-Kohden) kullanıldı ve
yüzeyel elektrodlar uluslar arası 10-20 sistemine göre takıldı. Bipolar ve referans
montajlar kullanıldı. Küçük çocuklara spontan veya sedasyonla sağlanan uykuda,
22
diğerlerine uyanıklık ve mümkünse uykuda çekim yapıldı. Kayıtlar zemin aktivitesi ve
patolojik aktiviteler açısından incelendi.
Tüm hastalara uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM (3-4 saat) uygulandı.
İnteriktal EEG ve VEM çekimleri arasında en az 7 gün olmasına dikkat edildi. Uyku
deprivasyonu için çocuklar gece saat 03:00’den itibaren uykusuz bırakıldı. VEM verileri
zemin ritmi ve patolojik aktiviteler açısından değerlendirildi. Saptanan epileptiform
anomaliler lokalizasyon ve uyku/uyanıklıkta saptanması açısından kaydedildi. Tüm
bilgiler yapılandırılmış hasta kayıt föyleri kullanılarak kayıt altına alındı.
Video-EEG monitorizasyon için Telefactor monitorizasyon sistemi kullanıldı.
Elektrografik kayıtlar ile eş zamanlı video kayıtları kombine olarak alındı. Tüm
hastaların 3–4 saatlik çekim ile mümkünse hem uyanıklık, hem de uyku dönemleri
kaydedildi. Yine tüm çekimler sırasında eş zamanlı EKG kayıtları da alındı. Hasta
ebeveynleri, kayıt sırasında saptanan nöbet/atakların daha öncekilere benzeyip
benzemediğini teyit amacıyla, kayıt sırasında odada bulunduruldu. Kayıtlar, hastalara
kör ikinci bir araştırmacı tarafından raporlandı.
Verilerin sunumunda tanımlayıcı istatistikler kullanılmıştır. Grup
karşılaştırmalarında Ki-Kare analizi kullanılmış, gerekli yerlerde Fisher Exact test
sonuçları verilmiştir. Veriler ortalama ± standart sapma, n ve yüzde (%) olarak
özetlenmiştir. SPSS ver 19.0 paket programı kullanılmıştır.
23
4. BULGULAR
Klinik olarak epilepsi tanısı konan ve interiktal uyku/uyanıklık EEG bulguları
normal olan toplam 50 hasta (E/K= 29/21) çalışmaya alındı. Hastaların ortalama yaşı
10,7±2,6 yıl (min 6, maks 17 yaş) idi. Hastaların nöbetlerinin başlama yaşı ortalama
102,96±43,15 ay (min 3, maks 192 ay) idi.
Hastaların özgeçmişleri sorgulandığında, 8’inde (%16) febril konvülsiyon
geçirme öyküsü varken, sadece 1 tanesinde (%2) yenidoğan döneminde nöbet geçirme
öyküsü vardı. Aile öyküsü sorgulandığında ise 12 hastanın (%24) ailesinde febril
konvülsiyon ve/veya epilepsi öyküsü mevcuttu. Ebeveyn akrabalığı öyküsü 17 hastada
(%34 ) vardı. Hastaların demografik özellikleri tablo 3’ te verilmiştir.
Tablo 3. Hastaların Demografik Özellikleri Sayı (n) Yüzde (%) Cinsiyet (E/K) 29/21 58/42 Febril konvülziyon (var/yok) 8/42 16/84 Yenidoğan nöbeti (var/yok) 1/49 2/98 Aile öyküsü (var/yok) 12/38 24/76 Akrabalık (var/yok) 17/33 34/66
Tüm hastalara ayrıntılı nörolojik muayene yapıldı, orta ve hafif mental
retardasyon olan 3’ü dışında tümünün nörolojik muayenesi normaldi.
Hastalarda nöbeti tetikleyen faktörler sorgulandığında; nöbetler 1 hastada (%2)
menstrüel dönemde, 3 hastada (%6) ateşli dönemde ve 2 hastada (%4) televizyon /
bilgisayar karşısında fotik stimülasyon ile ortaya çıkmaktaydı. Hastaların 44’ünde ise
(% 88) atağı tetikleyen herhangi bir faktör gösterilemedi.
Hastaların başvuru öncesi geçirdiği nöbet sayısı incelendiğinde 15 hastada
(%30) 2 nöbet, 8 hastada (%16) 3 nöbet, 6 hastada (%12) 4 nöbet ve 21 hastada da
(%42) ≥5 nöbet öyküsü vardı. Hastaların başvuru öncesi geçirdikleri nöbet sayıları ve
yüzdeleri şekil 1’ de verilmiştir.
24
Şekil 1. Başvuru Öncesi Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların Dağılımı
Hastaların nöbet başlangıç yaşlarına göre dağılımına bakıldığında, 3 ay ile 16
yaş arasında değişim gösterdiği saptandı. Tablo 4’te nöbet başlangıç yaşlarına göre
hastaların dağılımı verilmiştir. Hastaların çoğunda nöbet başlangıç yaşı 7-9 yaş arası ve
12 yaş idi.
Tablo 4. Nöbet Başlangıç Zamanına Göre Hastaların Dağılımı Nöbet başlangıç zamanı Sayı (n) Yüzde (%) 3 ay 1 2 9 ay 1 2 2 yaş 2 4 3 yaş 3 6 6 yaş 4 8 7 yaş 7 14 8 yaş 6 12 9 yaş 6 12 10 yaş 3 6 11 yaş 4 8 12 yaş 8 16 13 yaş 2 4 14 yaş 2 4 16 yaş 1 2 Toplam 50 100
25
Klinik olarak gün içinde nöbet geçirme zamanına göre hastaların dağılımı
incelendiğinde yalnızca uykuda nöbeti olan hasta sayısı 9 (%18) iken, yalnızca
uyanıklıkta nöbeti olan hasta sayısı 29 (%58) ve hem uyku hem de uyanıklıkta (karışık)
nöbeti olan 12 (%24) hasta saptandı. Nöbet geçirme zamanına göre hastaların dağılımı
Tablo 5’ te gösterilmiştir.
Tablo 5. Nöbet Geçirme Zamanına Göre Hastaların Dağılımı
Hasta sayısı (n) Yüzde (%)
Nöbet geçirme zamanı
Uyku 9 18 Uyanıklık 29 58
Karışık 12 24 Toplam 50 100
Hastalar nöbet tiplerine göre incelendiklerinde; 20 hastada (%40) kompleks
parsiyel nöbet, 12 hastada (%24) kompleks parsiyel başlangıçlı olup sekonder jeneralize
olan nöbet, 3 hastada (%6) basit parsiyel nöbet, 1 hastada (%2) absans ve jeneralize
tonik-klonik nöbet, 7 hastada (%14) jeneralize tonik-klonik nöbet, 6 hastada (%12)
jeneralize tonik nöbet ve 1 hastada (%2) miyoklonik ve absans nöbetleri vardı.
Hastaların nöbet tiplerine göre dağılımı tablo 6’da verilmiştir. Bu durumda
hastalarımızın çoğunu (%70) parsiyel nöbetli hastalar oluşturmaktaydı.
Tablo 6. Nöbet Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı Hasta sayısı (n) Yüzde (%) Kompleks parsiyel 20 40 Kompleks parsiyel başlangıçlı olup sekonder jeneralize 12 24
Basit parsiyel 3 6 Absans ve jeneralize tonik-klonik 1 2 Jeneralize tonik-klonik 7 14 Jeneralize tonik 6 12 Miyoklonik ve absans 1 2 Toplam 50 100
Hastalarımızın bir kısmında klinik ve EEG bulguları ile epileptik sendrom tanısı
konulabildi. Hastalar epileptik sendrom tiplerine göre incelendiklerinde; 5 hasta (%10)
26
benign rolandik epilepsi (BRE), 1 hasta (%2) juvenil absans, 2 hasta (%4) otozomal
dominant (OD) frontal lob epilepsisi ve 2 hasta da (%4) oksipital paroksizmleri olan
çocukluk çağı epilepsisi (OPÇE) tanısı aldı. Epileptik sendrom tiplerine göre hastaların
dağılımı tablo 7’de gösterilmiştir.
Tablo 7. Epileptik Sendrom Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Benign rolandik epilepsi 5 10 OD frontal lob epilepsisi 2 4 Juvenil absans 1 2 OPÇE 2 4
Hastalar nöbet lokalizasyonuna göre incelendiğinde 5 hasta (%10 ) temporal lop
epilepsisi, 11 hasta (% 22) oksipital lop epilepsisi, 1 hasta (%2) frontal lob epilepsisi
tanısı alırken 23 hasta (%46) sendrom tipi veya lokalizasyona göre sınıflandırılamadı.
Nöbet lokalizasyonuna göre hastaların dağılımı tablo 8’de verilmiştir.
Tablo 8. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Temporal lop epilepsisi 5 10 Oksipital lop epilepsisi 11 22 Frontal lop epilepsisi 1 2 Sınıflandırılamayan 23 46
Hastalara interiktal dönemde çekilen ve sonucu normal bulunan EEG’lerin 10
tanesi (%20) uykuda, 40 tanesi (%80) de uyanıklıkta çekilmişti.
İnteriktal dönemde çekilen uyku ve/veya uyanıklık EEG’leri normal olan tüm
hastalara parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak kısa süreli (3-4 saat) VEM uygulandı.
VEM anormalliği zemin ritmi patolojisi olup olmamasına, epileptik deşarjların fokal,
jeneralize veya aynı anda hem fokal hem jeneralize olup olmamasına ve
lokalizasyonuna göre değerlendirildi. Hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform
anomaliye rastlanmazken, 29 hastada (%58) epileptiform anomali saptandı. Hastaların
sadece 1’inde (%2) zemin ritmi düzensizliği mevcuttu, geri kalan 49 hastada (%98)
27
zemin ritmi normaldi. Sadece bir hastada (%2) çekim sırasında sağ yüz ve koldan
başlayıp sekonder jeneralize olan nöbet gözlendi ve bu sırada EEG’de sol hemisfer
fronto-temporal bölgeden başlayıp sekonder jeneralizasyon gösteren iktal hayıt elde
edildi.
VEM’de epileptiform anomali görülme oranı şekil 2’de verilmiştir.
Şekil 2. VEM’de Epileptiform Anomali Görülme Oranı
VEM’de epileptiform anomali saptanan hastalarda; 29 hastanın 14’ünde
(%48,27) fokal, 6 hastada (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03)
hem fokal hem jeneralize anomali mevcuttu. Epileptiform anomalilerin ortaya çıkış
şekli tablo 9’da verilmiştir.
Tablo 9. Epileptiform Anomalilerin Ortaya Çıkış Şekline Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Fokal 14 48,27 Jeneralize 6 20,68 Fokal+jeneralize 9 31,03 Toplam 29 100
28
VEM’deki epileptiform anomalisi fokal ve fokal+jeneralize olan toplam 23
hastanın 13’ünde (%56,5) deşarjlar frontosantrotemporal bölgeden kaynaklanırken,
10’unda (%43,5) ise posteriortemporoparietooksipital bölge kaynaklıydı. VEM’ de
fokal epileptiform anomalisi olan hastaların lokalizasyona göre dağılımı şekil 3’te
verilmiştir.
Şekil 3.VEM’ de Fokal Epileptiform Anomalisi Olan Hastaların Lokalizasyona Göre Dağılımı
VEM’ de epileptiform anomalisi olan 29 hastanın deşarjlarının hemisferlere göre
dağılımına bakıldığında jeneralize olan 6 hasta dışında kalanların 12’sinde sol hemisfer,
5’inde sağ hemisfer kaynaklıyken 6’sında ise bilateraldi. Epileptiform deşarjların
hemisferlere göre dağılımı tablo 10’da verilmiştir.
Tablo 10. Epileptiform Deşarjların Hemisferlere Göre Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Sol 12 41,4 Sağ 5 17,2 Bilateral 6 20,7 Jeneralize 6 20,7 Toplam 29 100
29
VEM’de anormallik olan 29 hastanın anormalliklerinin ortaya çıkış zamanı
incelendiğinde 12 hastanın (%41,4) epileptik deşarjları sadece uyku döneminde ortaya
çıkarken, 17 hastanın (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde (karışık) ortaya
çıkmaktaydı. Uyku-uyanıklık dönemleri arasında epileptik deşarjların yoğunluğu
açısından fark yoktu. Hastaların hiçbirinde VEM patolojisi sadece uyanıklık döneminde
ortaya çıkmadı. VEM’de epileptik anomali ortaya çıkış zamanının dağılımı tablo 11’de
verilmiştir.
Tablo 11. VEM’de Epileptik Anomali Oluşum Zamanı Hasta sayısı (n) Yüzde (%) VEM’de epileptik anomali oluşum zamanı
Uyku 12 41,4 Uyanıklık - - Karışık 17 58,6
Toplam 29 100
VEM’de sadece uykuda epileptik anomalisi olan 12 hastanın 3’ünde interiktal
EEG uyku döneminde çekilmişken, 9’unda uyanıklıkta çekilmişti. VEM’de hem uykuda
hem uyanıklıkta epileptik anomalisi olan 17 hastanın 3’ünde interiktal EEG uyku
döneminde çekilmişken 14’ünde uyanıklıkta çekilmişti. Hastaların VEM’de epileptik
anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim zamanına göre dağılımı Tablo
12’de verilmiştir.
Tablo 12. Hastaların VEM’de epileptik anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim zamanına göre dağılımı
VEM anormalliği (hasta sayısı)
Uykuda Karışık İnteriktal EEG (hasta
sayısı) Uyku 3 3
Uyanıklık 9 14
Klinik olarak uykuda nöbet geçiren 6 hastanın 4’ünün VEM patolojisi uykuda
ortaya çıkarken, 2’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik olarak
uyanıkken nöbet geçiren 17 hastanın 5’inin VEM patolojisi sadece uykuda ortaya
çıkarken, 12’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik olarak hem uyku
hem uyanıkken nöbet geçiren 6 hastanın ise 3 tanesinin VEM patolojisi uykuda ortaya
30
çıkarken diğer 3 tanesinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Nöbet geçirme
zamanı ile VEM’deki epileptik deşarjların zamanlarının karşılaştırılması tablo 12’de
verilmiştir. Hastaların klinik olarak nöbet geçirme zamanları ile VEM’de epileptiform
anomali görülmesi arasında ise istatistiksel olarak ilişki hasta sayısı yetersizliği
nedeniyle değerlendirilemedi.
Tablo 13. Nöbet Geçirme Zamanı İle VEM’deki Epileptik Deşarj Zamanlarının Karşılaştırılması VEM’deki epileptik deşarj zamanı Toplam
Uyku Uyanıklık Karışık Nöbet geliş zamanı
Uyku 4 - 2 6 Uyanıklık 5 - 12 17 Karışık 3 - 3 6
Toplam 12 0 17 29
Başvuru öncesinde iki nöbet geçiren 15 hastanın 8’inin (%53,3) VEM’i
normalken 7’sinin (%46,7) anormaldi. Üç nöbet geçiren 8 hastanın 3’ünün (%37,5)
VEM’i normalken 5’inin (%62,5) anormaldi. Dört nöbet geçiren 6 hastanın sadece
1’inin (%16,7) VEM’i normalken 5’inin (%83,3) VEM’i anormaldi. Beş ve daha fazla
nöbet geçiren 21 hastanın 9’unun (%42,9) VEM’i normalken 12’sinin (% 57,1)
anormaldi. Geçirilen nöbet sayısına göre hastaların VEM anormalliklerinin dağılımı
şekil 4’te verilmiştir.
Şekil 4. Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı
31
Nöbet lokalizasyonuna göre hastaların VEM bulguları incelendiğinde temporal
lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada (%80) anormaldi.
Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları normaldi. Oksipital lob epilepsili 11
hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i normalken 5’inin (%45,5) anormaldi. Ancak
istatistiksel olarak gösterilemese de temporal lob nöbetlerinde EEG’de anormallik
ortaya çıkma olasılığı daha yüksek olarak görülmektedir. Nöbet lokalizasyonuna göre
hastaların VEM anormalliklerinin dağılımı tablo 14’te verilmiştir.
Tablo 14. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların VEM Bulguları Dağılımı Lokalizasyon Hasta sayısı VEM bulgusu
Temporal lob 5 Normal: 1 Anormal:4
Frontal lob 1 Normal: 1 Anormal: -
Oksipital lob 11 Normal: 6 Anormal:5
Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın
VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2 hastanın ise
VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40) VEM’ i normalken 3
hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2 hastanın 1’inin (%50) VEM’i
normalken diğerinin anormaldi (%50). Epilepsi tipine göre hastaların VEM
anormalliklerinin dağılımı tablo 15’te verilmiştir.
Tablo 15. Epileptik Sendrom Tipine Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı Epileptik Sendrom Tipi Hasta sayısı VEM bulgusu
BRE 5 Normal: 2 Anormal:3
OPÇE 2 Normal: 1 Anormal: 1
OD frontal lob 2 Normal: - Anormal:2
Juvenil absans 1 Normal: - Anormal:1
32
BRE tanısı olup VEM’i anormal olan 3 hastanın 1’inde epileptik deşarjlar
uykuda ortaya çıkarken, 2 hastada hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
OPÇE tanısı olup VEM bulgusu anormal olan hastada epileptik deşarjlar hem
uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
OD frontal lob epilepsisi tanılı 2 hastanın da VEM’deki epileptik deşarjları hem
uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
Oksipital lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 6 hastanın 4’ünde epileptik
deşarjlar uykuda ortaya çıkarken, 2’sinde hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
Temporal lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 4 hastanın 1’inde epileptik
deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem uyku hem uyanık
dönemindeydi.
Epileptik sendrom ve lokalizasyon açısından sınıflandırılamayan 23 hastanın 10
tanesinin (%43,5) VEM sonucu normalken 13 tanesinin (%56,5) anormaldi. Anormal
olan hastaların da 4’ünün (%17,4) VEM anomalisi jeneralize, 6’sının (%26,0) fokal ve
3’ünün (%13,0) hem fokal hem jeneralizeydi. Fokal epileptiform anomalisi olan 6
hastanın 3’ünün anomalisi frontosantrotemporal alandayken, diğer 3’ünün ise
posteriortemporoparietooksipital alandaydı. Hem fokal hem jeneralize anomalisi olan 3
hastanın 2’sinde anomali frontosantrotemporal alandayken 1’inde
posteriortemporoparietooksipital alandaydı. Epilepsi tipi sınıflandırılamayan hastaların
VEM lokalizasyon bulguları tablo 16’da verilmiştir.
Tablo 16. Epileptik Sendrom Açısından Sınıflandırılamayan Hastaların VEM Lokalizasyon Bulguları Lokalizasyon Sayı (n) Yüzde (%) Normal 10 43,5 Jeneralize 4 17,4 Frontosantrotemporal 5 21,7 Posteriortemporoparietooksipital 4 17,4
Hastaların cinsiyetleri, yenidoğan döneminde nöbet öyküsü olması, ailelerinde
epilepsi öyküsü olması ile VEM anormalliği görülmesi arasında korelasyon
incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p>0.05). Febril konvülsiyon
33
öyküsü ve VEM anormalliği arasında ise istatistiksel olarak anlamlı korelasyon vardı
(p<0.05).
Hastalar, başvuru öncesinde geçirdikleri nöbet sayısı <3 nöbet ve ≥3 nöbet
olarak iki gruba ayrılıp VEM anormalliği incelendiğinde 2 grup arasında istatistiksel
olarak anlamlı korelasyon bulunmadı (p>0,05).
Hastalarımız arasında ilk nöbet yaşları <6 yaş ve ≥6 yaş olanlar arasında VEM
anormalliği ile korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı korelasyon yoktu
(p>0,05).
Hastalar geçirdikleri nöbet tipleri parsiyel ve jeneralize olmak üzere iki gruba
ayrılıp VEM anormalliği arasındaki korelasyon incelendiğinde de istatistiksel olarak
anlamlı ilişki yoktu (p>0.05).
Hastaların demografik özellikleri ve klinik nöbet öykülerinin VEM anormalliği
ile ilişkisi tablo17’de verilmiştir.
Tablo 17. Hastaların Demografik Özellikleri ve Klinik Nöbet Öykülerinin VEM Anormalliği İle İlişkisi VEM
p Normal Anormal
Cinsiyet Kız Erkek
9
12
12 17
0,57
YD Nöbeti Öyküsü Var Yok
1
20
0
29 0,42
Ailede Epilepsi Öyküsü Var Yok
4
17
8
21 0,36
Febril Nöbet Öyküsü Var Yok
15 6
27 2
0,04
Geçirilen Nöbet Sayısı <3 ≥3
8
13
7
22 0,22
Nöbet Başlangıç Yaşı <6 yaş ≥6 yaş
6
15
5
24 0,27
Nöbet Tipi Parsiyel Jeneralize
17 4
19 10
0,19
34
5. TARTIŞMA
EEG, epilepsi tanısının konması, desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet
başlangıç yerinin araştırılması ve hastaların izlenmesinde kullanımı kolay ve ucuz bir
yöntemdir. Kesinleşmiş epilepsi tanısı olan hastalarda EEG bulguları hastalığı
sınıflandırma, fokal veya lateralize epileptik atağı tanımlama, tedaviyi seçme ve
prognoz için yol gösterici olarak kullanılır37. Ancak epileptiform anomalinin görülmesi
mutlaka epilepsi anlamına gelmediği gibi aksine normal bir EEG de epilepsi tanısını
dışlayamaz. İnteriktal epileptiform deşarjlar rutin çekilen EEG’lerin ancak %29-
55‘inde saptanır. Sonrasında çekilen seri EEG’lerle bu oran %80-90’lara çıkmaktadır65.
Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan EEG
kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı semiyolojik
bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. 1970’li yılların ortasından
itibaren klinik araştırmalarda kullanılan bu yöntemle , çocukluk çağı nöbet ve diğer
paroksismal olayları değerlendirilmekte ve ayırıcı tanısı yapılmaktadır. Video-EEG
monitörizasyonu ile nöbeti hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli
bir süreyle kaydederek değerlendirmek mümkün olur. İktal EEG kaydının sensitivitesi
ve spesifitesi, interiktal EEG’den daha üstün tanı aracı olmasını sağlar.
Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı sıra epilepsi
sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin kaynaklandığı
beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında korelasyonun
sağlanmasında ve epileptik olmayan atakların ayırıcı tanısında kullanılmaktadır.
Çocukluk çağında epileptik nöbetlerin non-epileptik episodlardan ayırıcı tanısının
yapılması oldukça önemlidir. Doğru tanının konması hastayı gereksiz yere uzun süreler,
hatta yaşam boyu alacağı antiepileptik ilaçların potansiyel yan etkilerinden ve ekonomik
yükünden kurtaracak, tanı alamamış ve tedavi edilmemiş nöbetlerin de morbidite ve
mortalitesini azaltacaktır. Ancak video EEG monitorizasyonu hastane yatışı ve gece
kaydı gerektiren bir yöntemdir. Uzun süreli VEM’in teknik zorlukları ve maliyetinin
yüksek olması kullanımında sınırlamalara neden olmaktadır. Uzun süreli VEM işlemi
sırasında hastaneye yatırmaya, epilepsi izleme ünitesine, atakları yakalayabilecek, ayırt
edebilecek, hastaya ve ailesine destek verebilecek iyi eğitilmiş personele ihtiyaç
35
duyulmaktadır. Bu nedenle işlem, hasta ve hasta yakını üzerinde baskı oluşturmakta,
uzun zaman almakta, maliyetleri ise yükseltmektedir. Bu nedenle son yıllarda seçilmiş
hastalarda kısa süreli gündüz zamanlı VEM çekimi kullanılmaya başlanmıştır. Bu
yöntem hastanede yatışı gerektirmeyen, daha az ek personel gerektiren ve maliyet
olarak daha ucuz olan bir yöntemdir. Gün içinde yapıldığı için hasta ve aile uyumu daha
kolaydır. Özellikle ülkemiz gibi gelişmekte olan ülkeler açısından bu durum ayrıca
önem taşımaktadır. Ayrıca daha kısa sürede daha fazla hasta değerlendirilebilmektedir.
Biz de çalışmamızda kısa süreli (3-4 saat) günlük video EEG kaydı yaptık.
Uzun süreli video EEG monitorizasyonunun tanısal değeri, monitörizasyonun
süresine ve seçilen hasta gruplarına göre değişmektedir. Chen ve arkadaşlarının yaptığı
bir çalışmada 8 saatlik video EEG kaydı alınmış ve %79 oranında45, Valente ve
arkadaşlarının 12 saatlik video-EEG kaydı alarak yaptığı bir çalışmada %75.7 oranında
epileptik aktivite yakalanmıştır47. Bu oranlar Connolly ve ark21 daha önce yayınladığına
benzerdi.
Kısa süreli gündüz zamanlı (<24 saat) VEM’in tanısal değeri hakkında daha
önceden yapılan çocuk çalışmaları kısıtlıydı ve bunların çoğu hospitalize olan
hastalardı. Bu çalışmalarda kayıt süreleri 2-12 saat arasında değişmekteydi. Atakları
yakalama oranı ise % 55-85 arasında idi. Çocukluk çağı epilepsilerinde kısa süreli video
EEG monitörizasyonunun tanısal değeri ile ilgili çalışmalarda seçilen hasta
gruplarındaki farklılıklar nedeniyle metodun sensitivitesi oldukça değişken
olabilmektedir. En yüksek oranda tespit edilen olaylar gün içinde olan ve diğer
nöbetlere göre daha sık olarak saptanabilen dalma atakları ve infantil spazmlardır38,39.
Deneyimler arttıkça merkezler, hospitalizasyona gerek olmadan yapılabilen 3-4 saatlik
VEM çekimlerinin etkinliğini incelemeye başladılar.
Literatürde, VEM’in tanısal değeriyle ilgili çocuklardaki en geniş çalışmalardan
birinde, Asano ve ark.36, epileptik bozukluk düşünülen 1-17 yaş arasındaki 1000 çocuğu
değerlendirmiş, bu hastalara ortalama 1.5 gün süreli (1-10 gün arasında) VEM
yapılmıştır. Hastaların 529’unda (% 53) VEM ile habituel atak yakalanmıştır. Bu oran
literatürde 39-100 hasta ile yapılan, monitorizasyon süresinin iki-oniki saat arasında
olduğu ve habitüel atak yakalama oranının % 80-95 arasında bulunduğu önceki
çalışmalara nazaran düşük bir orandır21,30,47. Yine bu çalışma, daha önce Chen ve ark.45
tarafından 24 saatin altında video-EEG kaydı yapılan 60 hastada % 82 ve 24 saatin
36
üzerinde video-EEG kaydı yapılan 50 hastada % 88 başarıyla habitüel atak yakalanan
çalışmaya nazaran da düşük başarı oranı göstermektedir. Asano ve ark.36, oranın daha
düşük olmasını çalışma grubu içerisindeki hastaların nöbet veya habitüel ataklarının
sıklığı, antiepileptik tedavinin ayarlanması ve çalışmanın retrospektif olmasından
kaynaklanan multifaktöryel nedenlere bağlamıştır. Connolly ve ark.21 ile Chen ve
ark.45nın çalışmalarında da belirtildiği gibi gün içinde sık nöbet geçiren hastaların
seçilmesi habitüel atak yakalama şansını arttırmaktadır. Valente ve ark45 da
çalışmalarında küçük çocuk ve infantları kapsayan özel hasta grubunda kısa süreli
video-EEG monitörizasyonunun nöbet sınıflaması ve epilepsi tanısında majör
değişikliklere neden olduğunu belirtmişlerdir. Chayasirisobhon ve ark.48 ise, en az
haftada bir atağı olan hasta grubunda 1-2 saatlik VEM sonucunda 100 vakanın 80’inde
tanı konulabildiğini göstermişlerdir.
1962’lerden beri uyku deprivasyonunun interiktal epileptiform deşarjlar
üzerindeki etkileri incelenmiştir. Bennett64, daha önce nöbet öyküsü olmayan 5 pilotta
uykusuzluk sonrasında nöbet olduğunu bildirmiştir. Bunlardan birinin EEG’sinde
temporal dikenler saptanmıştır. Yine ordu mensuplarında yapılan çalışmalar ile de,
düşük oranlarda da olsa, uyku deprivasyonu ile EEG’de epileptiform deşarjlar
saptanmıştır. Ancak bu çalışmaların sağlıklı, daha öncesinde nöbet öyküsü olmayan
kişilerde yapıldığını unutmamak gerekir.
Literatürde çoğunlukla erişkinlerde olmakla birlikte, çocuklarda da uykunun ve
uyku deprivasyonunun epileptik deşarjlar üzerine etkisini inceleyen çalışmalar
bulunmaktadır. Klinik pratikte bu durum özellikle çocuklarda kullanılabilirliği açısından
önemlidir. Çocukluk döneminde uyku deprivasyonu sağlanması çocuk ve aile açısından
her zaman kolay olmamaktadır. Ancak özellikle küçük çocuklarda EEG çekimi
sırasında çocuğun tetkike uyum gösterebilmesi için uyku gerekli olmaktadır. Bu amaçla
kullanılan hipnotik ajanların hem çocuğa yan etkileri olabilmekte, hem de çekilen EEG
trasesi üzerine istenmeyen etkileri olabilmektedir. Liamsuwan ve arkadaşları, 17
yaşından küçük 396 çocukta parsiyel uyku deprivasyonunun etkilerini araştırmıştır. İlaç
kullanılmadan sadece uyku deprivasyonu ile %77, hipnotik ajanlar kullanılarak ise %44
oranda uyku sağlamışlardır. Bu durum özellikle 8 yaşın altındaki çocuklarda daha
belirgin bulunmuştur. Yöntemin herhangi bir yan etkisi görülmemiştir66.
37
Leach ve arkadaşları, klinik olarak epilepsi tanısı alan <35 yaştaki 85 hastada
rutin EEG ile uyku deprivasyonlu EEG ve ilaçla sağlanan uyku EEG’sini
karşılaştırmışlardır. Epileptik deşarjların saptanmasında uyku deprivasyonlu EEG’nin
diğer yöntemlere göre daha etkili olduğunu göstermişlerdir. Özellikle fokal deşarjları
olanlarda daha etkili bulunmuştur (duyarlılık %92). Bu hastaların yaklaşık yarısında
EEG anomalisi sadece uyku deprivasyonu yapıldığında ortaya çıkmıştır. Uyku
deprivasyonlu EEG’nin kolay, ucuz ve etkili bir yöntem olduğu belirtilmiştir67
Carpay ve arkadaşlarının çalışmasında da, 552 çocukta parsiyel uyku
deprivasyonunun etkisi incelendiğinde, parsiyel uyku deprivasyonunun uyku
oluşturmada yeterli olduğu ve epileptik deşarjların ortaya çıkışında etkili olduğu
gösterilmiştir. Yöntem ucuz ve güvenli bulunmuştur59 Epilepsi tanısı koymada parsiyel
veya tam uyku deprivasyonu, serebral eksitabilitede artışa neden olarak biyoelektirik
patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırdığı için aktivasyon yöntemi olarak
kullanılmaktadır. Uyku deprivasyonu sonrasındaki uyanıklık ve uyku döneminde
yapılan EEG tetkiklerinde özellikle uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptik deşarj
ortaya çıkma oranı artmaktadır44. Uyku deprivasyonu ile ayrıca interiktal epileptiform
anormallikler de aktive olmaktadır. Pratt ve ark. normal rutin EEG’si olan 114 hastayı
içeren çalışmalarında uyku deprivasyonunu aktivasyon yöntemi olarak kullanmışlar ve
bazı hastaların antiepileptik ilaç almasına rağmen 47 hastada (%41,2) iktal aktiviteyi de
içeren epileptik deşarj yakalamışlardır60. Malow ise yaptığı çalışma sonucunda akut
uyku deprivasyonunun nöbet sıklığını artırmadığını raporlamıştır63.
Rowan ve arkadaşları, 11 aylıktan büyük 43 hastada uyanıklık, uyku
deprivasyonlu uyku ve normal uykuda çekilen EEG’leri karşılaştırmışlardır. Uyanıklık
EEG’sinde %25, normal uykuda %50 ve uyku deprivasyonlu EEG’de ise %80 oranında
epileptiform anomali saptamışlardır44.
Gilbert ve arkadaşları, 0-18 yaş arasındaki çocuklarda uyku ve uyku
deprivasyonunun EEG üzerine etkisini incelemişler, çocukluk döneminde uyku
EEG’sinin yeterli olduğu, uyku deprivasyonunun gerekmediği sonucuna varmışlardır68.
Ancak epileptik sendromlar ve özel nöbet tiplerini araştırmamışlardır. Bu nedenle
çalışmanın kısıtlılıkları bulunmaktadır.
Benzer şekilde Degen ve arkadaşları, 190 hastada normal uyku ve uyku
deprivasyonu sonrası EEG çektiklerinde genel olarak sonuçlar arasında fark
38
bulmamışlardır. Nöbet tiplerini jeneralize ve fokal olarak karşılaştırdıklarında da
istatistiksel fark gösterememişlerdir69. Ancak nöbetleri erken yaşta başlayanlar, kızlar
ve absans gibi bazı epileptik sendromlarda uyku deprivasyonu lehine anlamlı sonuçlar
bulmuşlardır. Buna karşın gençlerde, ailede epilepsi öyküsü olanlarda, mental retarde ve
nörolojik anomalileri olanlarda fark saptanmamıştır. Ancak hastaların sadece üçte biri
çocukluk dönemindeki (11-20 yaş) hastalardan oluşmaktaydı.
Rumpl ve arkadaşları, 28 hastalık serilerinde ise çeşitli nöbet tipleri üzerinde
uyku deprivasyonun EEG aktivitesi üzerine etkilerini anlamlı bulmuşlardır70 . Ancak bu
çalışmanın da belli kısıtlılıkları mevcuttur.
Veldhuizen ve arkadaşları, uyku deprivasyonu sonrası çekilen uyanıklık
EEG’lerinin de anlamlı olduğunu göstermişlerdir71 .
Tartara ve arkadaşları, 131 çocuk ve 321 erişkin hastada uyku deprivasyonunun
etkinliğini araştırmışlardır. Özellikle çocuklarda daha belirgin olmak üzere, her iki
grupta da etkin olduğunu göstermişlerdir72. Özellikle hiperventilasyon ve fotik
stimülasyonun uyku deprivasyonu sonrası daha etkin olduğunu bulmuşlardır. Yine uyku
deprivasyonunun küçük çocuklarda bile güvenli olduğunu göstermişlerdir. Malow ve
arkadaşlarının çalışmasında da, uyku deprivasyonunun dirençli kompleks parsiyel
nöbetlerde bile nöbet sıklığını arttırmadığı gösterilmiştir63. Bizim vakalarımız arasında
da sadece 1 vakada iktal kayıt alındı, onun da tanı anına kadar geçirilmiş 3 nöbet
öyküsü vardı. Diğerlerinde nöbet aktivasyonu veya herhangi bir yan etki saptamadık.
Bu çalışmada, klinik olarak idiopatik/kriptojenik epilepsi tanısı alan ve interiktal
EEG’leri normal olan vakalarımıza uyku deprivasyonlu EEG çektiğimizde %58
oranında epileptik deşarj saptadık. Bu oranın literatüre göre biraz daha yüksek olması,
hastalara henüz antiepileptik ilaç başlanmamış olmasına ve rutin EEG kaydına göre
daha uzun süre (3-4 saat) çekim yapılmasına bağlı olabilir. Hastalarımızın %79.3’ünde
fokal ve fokal+jeneralize anomaliler vardı. Etkili olan faktörlere baktığımızda sadece
öncesinde geçirilen febril konvülsiyon varlığı anlamlı olarak saptandı. Nöbet tipi,
epileptik sendrom olması ve tipi, nöbet sıklığı ve nöbetin başlangıç yaşı anlamlı
bulunmadı. Ancak bu durum gruplardaki mevcut hasta sayılarının az olmasından
kaynaklanabilir. Özellikle bazı nöbet tipleri (frontal nöbet gibi) ve epileptik
sendromların (BRE, sabah uyanıklığın grand mal epilepsisi gibi) uyku deprivasyonuna
daha duyarlı oldukları bilinmektedir74,75.
39
Kaleyias ve arkadaşları, 3 yıllık bir sürede lezyonel fokal epilepsili 332 çocukta
VEM ile uykunun etkinliğini araştırmışlardır. Frontal nöbetlerin özellikle uykuda,
mesial temporal, neokortikal temporal ve oksipital nöbetlerin uyanıklıkta olduğunu
göstermişlerdir.76 Temporal lob nöbetleri ekstratemporal nöbetlere göre daha çok
uyanıklıkta görülmektedir. Yine temporal nöbetlerin sekonder jeneralizasyonu da
sıklıkla uykuda olmaktadır.
Malow ve arkadaşları, dirençli parsiyel epilepsili 84 hastada normal uyku ile
uyku deprivasyonunun etkinliklerini araştırmış, kompleks parsiyel ve sekonder
jeneralize grup arasında fark gösterememişlerdir63. Buna karşın Halasz ve arkadaşları,
idiopatik jeneralize epilepsilerde, uyku deprivasyonu ile özellikle NREM1 ve
NREM2’de diken aktivitelerinin arttığını göstermişlerdir73.
Bizim çalışmamızda başvuru sırasında iki nöbet geçiren 15 hastanın 7’sinin
(%46,7), üç nöbet geçiren 8 hastanın 5’inin (%62,5), dört nöbet geçiren 6 hastanın
5’inin (%83,3), beş nöbet geçiren 21 hastanın 12’sinin (% 57,1) VEM’i anormaldi.
İstatistiksel olarak anlamlı bulunmasa da, genel olarak nöbet sıklığı ve geçirilen nöbet
sayısı, VEM’de anomali ortaya çıkma olasılığını arttırmış görünmektedir.
Connoly ve arkadaşları ise çoğunluğunu semptomatik jeneralize epilepsililerin
oluşturduğu sık nöbetleri olan 43 hastalık bir grupta 2-3 saatlik video-EEG kaydı ile
%83 oranında epileptik olay yakalamıştır. Muhtemelen bizim vakalarımızın nöbetleri
sık olmadığı için kayıt süresi daha uzatılabilirse epileptik anomali yakalama olasılığı da
artabilir. Zira Valente ve ark45 çalışmalarında paroksismal olaylara tanı konamamışsa
önce ikinci bir kısa süreli video-EEG kaydı almış, bu da yeterli olmazsa daha uzun
video-EEG kaydı alarak çalışmayı tekrarlamış ve böylece %94.9’luk bir orana
ulaşmıştır. Pradeep ve ark. erişkinleri de kapsayan 179 hastalık çalışmalarında rutin
EEG’sinde anormallik olan 49 hastanın uzamış video monitörizasyonda da aynı oranda
anormallik olduğunu, rutin EEG’si normal olan 130 hastanın da 41’inde uzamış
monitörizasyonda tanı aldığını göstermiştir.50 Ancak uzun süreli VEM’in gerek hastaya,
gerekse kliniğe olan hem maliyet, hem işgücü, hem de teknik zorluklarını unutmamak
gerekir.
Foley ve ark.30 yaptıkları çalışmada haftalık nöbeti olan hasta grubunda ve infant
hastalarda adölesan yaş grubundaki hastalara nazaran atak yakalama şansının daha
yüksek olduğunu tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise nöbetleri erken yaşta
40
başlayanlar ile geç yaşta başlayanlar arasında VEM’de anormali saptanması açısından
istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0,05).
İlk olarak Gibbs ve Gibbs epileptik deşarjları ortaya çıkarmada uykunun yararını
ortaya çıkarmıştır61. Çalışmalarında grand mal nöbeti olan 174 hastanın %63’ünde uyku
sırasında, %19’unda ise uyanıklıkta epileptik deşarj saptamışlardır. Bizim çalışmamızda
ise VEM’de anomali olan 29 hastanın %41,4’ünde epileptik deşarjlar sadece uykuda
ortaya çıkarken; %58,6’sında hem uyku hem uyanıklıkta ortaya çıkmaktaydı. Uyku
deprivasyonu yapılmasına rağmen hiçbir hastada sadece uyanıklık döneminde epileptik
anomali görülmedi.
Frontal lob nöbeti olan hastalarda uykunun nöbetler üzerindeki etkisi temporal
lob nöbeti olanlara göre daha belirgindir62. Bizim çalışmamızda frontal lob nöbeti olan
tek hastanın VEM’i normaldi, yüzeyel elektrodlar ile frontal odağın yakalanması her
zaman kolay olmayabilir. Temporal lob nöbeti olup VEM’i anormal olan 4 hastanın
1’inde epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem
uyku hem uyanıklıktaydı.
Sonuç olarak; çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun
sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku
deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir.
Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir.
Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı
epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu
bulgular daha anlamlı olabilir.
41
SONUÇ VE ÖNERİLER
1. Çalışmaya 50 hasta alındı, 28’i (%56) erkek, 22’si (%44) kızdı.
2. Hastaların ortalama yaşı 10,7±2,6 yıldı (min 6, maks 17 yaş).
3. Hastaların nöbetlerinin başlama yaşı ortalama 102,96±43,15 ay (min 3, maks
192 ay) idi.
4. Hastaların 8’inde (%16) febril konvülsiyon geçirme öyküsü vardı.
5. Hastaların 1’inde (%2) yenidoğan döneminde nöbet geçirme öyküsü vardı.
6. 12 hastanın (%24) ailesinde febril konvülsiyon ve/veya epilepsi öyküsü
mevcuttu.
7. Ebeveyn akrabalığı öyküsü 17 hastada (%34 ) vardı.
8. Hastaların 3’ünde orta ve hafif mental retardasyon vardı, geri kalanların
nörolojik muayenesi normaldi.
9. Nöbetler 1 hastada (%2) menstrüel dönemde, 3 hastada (%6) ateşli dönemde
ve 2 hastada (%4) televizyon / bilgisayar karşısında fotik stimülasyon ile
ortaya çıkmaktaydı. Hastaların 44’ünde ise (% 88) atağı tetikleyen herhangi
bir faktör gösterilemedi.
10. Başvuru öncesinde 15 hastada (%30) 2 nöbet, 8 hastada (%16) 3 nöbet, 6
hastada (%12) 4 nöbet ve 21 hastada da (%42) ≥5 nöbet öyküsü vardı.
11. Nöbet başlama yaşı 3 ay ile 16 yaş arasında değişmekle birlikte hastaların
çoğunda 7-9 yaş arası ve 12 yaş idi.
12. Klinik olarak yalnızca uykuda nöbeti olan hasta sayısı 9 (%18) iken, yalnızca
uyanıklıkta nöbeti olan hasta sayısı 29 (%58) ve hem uyku hem de
uyanıklıkta (karışık) nöbeti olan hasta sayısı 12 (%24) idi.
13. ILAE 1981 nöbet sınıflamasına göre hastaların %70’inde parsiyel nöbet,
%30’unda ise jeneralize nöbet vardı.
14. Klinik ve EEG bulguları ile 5 hasta (%10) benign rolandik epilepsi (BRE), 1
hasta (%2) juvenil absans, 2 hasta (%4) otozomal dominant (OD) frontal lob
epilepsisi ve 2 hasta da (%4) oksipital paroksizmleri olan çocukluk çağı
epilepsisi (OPÇE) tanısı aldı.
42
15. Hastalar nöbet lokalizasyonuna göre incelendiğinde 5 hasta (%10 ) temporal
lop epilepsisi, 11 hasta (% 22) oksipital lop epilepsisi, 1 hasta (%2) frontal
lob epilepsisi tanısı alırken 23 hasta (%46) sendrom tipi veya lokalizasyona
göre sınıflandırılamadı.
16. Parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak alınan kısa süreli (3-4 saat) VEM
kayıtları sonucunda hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform anomaliye
rastlanmazken, 29’unda (%58) epileptiform anomali saptandı.
17. Hastaların 1’inde (%2) zemin ritmi düzensizliği mevcuttu, geri kalan 49
hastada (%98) zemin ritmi normaldi.
18. İktal kayıt alınan sadece bir hasta (%2) vardı.
19. VEM’de epileptiform anomali saptanan 29 hastanın 14’ünde (%48,27) fokal,
6’sında (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03) hem
fokal hem jeneralize anomali mevcuttu.
20. VEM’ de fokal epileptiform anomalisi olan 23 hastanın 13’ünde (%56,5)
deşarjlar frontosantrotemporal bölgeden kaynaklanırken, 10’unda (%43,5) ise
posteriortemporoparietooksipital bölge kaynaklıydı.
21. Epileptiform deşarjlar; 12 hastada sol hemisfer, 5 hastada sağ hemisfer
kaynaklıyken 6 hastada ise bilateraldi. Geri kalan 6 hastada ise jeneralizeydi.
22. Hastaların 12’sinde (%41,4) epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde
ortaya çıkarken, 17’sinde (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde
(karışık) ortaya çıkmaktaydı. Uyku-uyanıklık dönemleri arasında epileptik
deşarjların yoğunluğu açısından fark yoktu. Hastaların hiçbirinde VEM
patolojisi sadece uyanıklık döneminde ortaya çıkmadı.
23. Klinik olarak uykuda nöbet geçiren 6 hastanın 4’ünün VEM patolojisi uykuda
ortaya çıkarken, 2’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik
olarak uyanıkken nöbet geçiren 17 hastanın 5’inin VEM patolojisi sadece
uykuda ortaya çıkarken, 12’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi.
Klinik olarak hem uyku hem uyanıkken nöbet geçiren 6 hastanın ise 3
tanesinin VEM patolojisi uykuda ortaya çıkarken diğer 3 tanesinin hem uyku
hem uyanıklık dönemlerindeydi.
24. Başvuru öncesinde iki nöbet geçiren 15 hastanın 8’inin (%53,3) VEM’i
normalken 7’sinin (%46,7) anormaldi. Üç nöbet geçiren 8 hastanın 3’ünün
43
(%37,5) VEM’i normalken 5’inin (%62,5) anormaldi. Dört nöbet geçiren 6
hastanın sadece 1’inin (%16,7) VEM’i normalken 5’inin (%83,3) VEM’i
anormaldi. Beş ve daha fazla nöbet geçiren 21 hastanın 9’unun (%42,9)
VEM’i normalken 12’sinin (% 57,1) anormaldi.
25. Temporal lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada
(%80) anormaldi. Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları
normaldi. Oksipital lob epilepsili 11 hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i
normalken 5’inin (%45,5) anormaldi.
26. Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın
VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2
hastanın ise VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40)
VEM’ i normalken 3 hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2
hastanın 1’inin (%50) VEM bulguları normalken diğerinin anormaldi (%50).
27. BRE tanısı olup VEM’i anormal olan 3 hastanın 1’inde epileptik deşarjlar
uykuda ortaya çıkarken, 2 hastada hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
28. OPÇE tanısı olup VEM bulgusu anormal olan hastada epileptik deşarjlar hem
uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
29. OD frontal lob epilepsisi tanılı 2 hastanın da VEM’deki epileptik deşarjları
hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.
30. Oksipital lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 6 hastanın 4’ünde epileptik
deşarjlar uykuda ortaya çıkarken, 2’sinde hem uyku hem uyanıklık
dönemindeydi.
31. Temporal lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 4 hastanın 1’inde epileptik
deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem uyku
hem uyanık dönemindeydi.
32. Epileptik sendrom ve lokalizasyon açısından sınıflandırılamayan 23 hastanın
10 tanesinin (%43,5) VEM sonucu normalken 13 tanesinin (%56,5)
anormaldi.
33. Hastaların cinsiyetleri, yenidoğan döneminde nöbet öyküsü olması,
ailelerinde epilepsi öyküsü olması ile VEM anormalliği görülmesi arasında
korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi
(p>0.05).
44
34. Febril konvülsiyon öyküsü ve VEM anormalliği arasında ise istatistiksel
olarak anlamlı korelasyon vardı (p<0.05).
35. Hastalar, başvuru öncesinde geçirdikleri nöbet sayısı <3 nöbet ve ≥3 nöbet
olarak iki gruba ayrılıp VEM anormalliği incelendiğinde 2 grup arasında
istatistiksel olarak anlamlı korelasyon bulunmadı (p>0,05).
36. Hastalarımız arasında ilk nöbet yaşları <6 yaş ve ≥6 yaş olanlar arasında
VEM anormalliği ile korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı
korelasyon yoktu (p>0,05).
37. Hastalar geçirdikleri nöbet tipleri parsiyel ve jeneralize olmak üzere iki gruba
ayrılıp VEM anormalliği arasındaki korelasyon incelendiğinde de istatistiksel
olarak anlamlı ilişki yoktu (p>0.05).
Sonuç olarak; çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun
sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku
deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir.
Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir.
Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı
epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu
bulgular daha anlamlı olabilir.
45
KAYNAKLAR
1. Ozer IJ. Images of epilepsy in literature. Epilepsia, 1991; 32: 798- 809. 2. Griffin J, Wyles M. Epilepsy Towards Tomorrow. London, England: Office of Health Economics,
1991.
3. Janz D. When should antiepileptic drug treatment be terminated ? In:Wolf P, Dam M, Janz D. And Dreifuss F eds: Advances in Epileptology: The Xth Epilepsy İnternational Symposium, New York: Raven Press, 1987: 365-372.
4. Jackson JH. On a particular variety of epilepsy: One case with symptoms of organic brain
disease.Selected writhing of Hughlings Jackson. Brain Dev, 1979; 1: 19-31. 5. Masland RL. The classification of the Epilepsies Handbook of Clinical Neurology. Epilepsia,
1974; 15: 441-445. 6. Yeni SN. Epilepsi ve Acil Sorunları. İç Hastalıklarında Aciller Sempozyum Dizisi, 2002; (29):219-
36. 7. Halsam RHA. Seizures in childhood. In: Nelson WE. Ed. Nelson Text Book of Pediatrics, 15th
Ed. Philadelphia: WB. Saunders Company, 1996: 1686-1699. 8. Sato S, Dreifuss FE, Penry JK: Prognosis factors in absence seizures. Nerology, 1976; 26:788. 9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB And Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics 18th
Edition. Philadelphia: Saunders, 2009;2457-93. 10. Laidlaw J, Richens A, Oxley J. Textbook of Epilepsy. 3th Ed. Edinburgh: Churchill Livingstone,
1998: 78-136. 11. Stroink H, Van Donselaar CA, Geerts AT et al. Interrater agreement of the diagnosis and
classification of a first seizure in childhood. The Dutch Study of Epilepsy in Childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004; 75:241-45.
12. Camfield PR, Camfield CS. Pediatric Epilepsy. In: Swaiman KF, Ashwal S. Eds. Pediatric
Neurology: Principles and Practice. 3th Ed. St.Louis: Mosby, 1999: 629-660. 13. Trescher WH, Lesser RP. The Epilepsy. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, MArsden
CD. Neurology in Clinical Practice. 3th Ed.Boston: Butterworth Heinemann, 2000: 1745-1779.
46
14. Menkes JH, Sankar R. Paroxysmal Disorders In: Textbook of Child Neurology. Menkes JH. 5th
Ed, Philadelphia: Williams and Wilkins, 1995: 725-814. 15. Yalçınkaya C. İdiopatik jenaralize epilepsiler ve epileptik sendromlar. Eşkazan E Epilepsilerde Tanı ve Tedavi. 1. Baskı, İstanbul: Net Matbacılık, 1998: 23-37. 16. Fisch BJ. Spehlamann’nın EEG El Kitabı. 6. Baskı, İstanbul: Net Matbacılık, 1997: 591-605. 17. Chokroverty S. Management of Epilepsy. 1st Ed. Boston:Butterworth-Heinemann, 1996. 18. Serdaroglu A, Ozkan S, Aydin K, Gucuyener K, Tezcan S, Aycan S. Prevalence of epilepsy in Turkish children between the ages of 0 and 16 years. J Child Neurol, 2004; 19(4):271-4. 19. Williamson PD,Weiser HG, Delgado-Escuata AV. Clinical characteristics of partial seizures, In: Engel J ed. Surgical Treatment of the Epilepsies, New York: Raven Pres, 1987: 101-120. 20. Turanlı G. Parsiyel Epilepsiler. Katkı, 1994: 15(6): 476-486. 21. Connolly MB, Wong PK, Karim Y, Smith S, Farrell K. Outpatient video-EEG monitoring in children. Epilepsia 1994; 35: 477-81. 22. Özkara Ç. Temporal Lob Epilepsileri, In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th Ed. Nobel tıp kitapevleri, 2008: 301-330. 23. Gil Nagel A, Risinger MW. İctal semiology in hippocampal versus extrahippocampal temporal lobe epilpesy. Brain 1997; 120: 183-192. 24. Bulletin of Clinical Psychopharmacology, 1999; 9, 4. 25. Skuse D.: Feeding Sleeping Disorders Child and Adolescent Psychıatry III edition (ed: Rutter M.,
Taylor E., Hersov L.) Blackwell scientific Ltd. 1994, 467-490 26. Seino M. Classification criteria of epileptic seizures and syndromes. Epilepsy Research 2006;
70S:27-33�� 27. Loddenkemper T, Kellinghaus C, Wyllie E, Najm IM, Gupta A, Rosenow F, Luders HO. A
proposal for a five-dimensional patient-oriented epilepsy classification. Epileptic Disord. 2005 ;7(4):308-316.
28. Engel J, Jr Chair. Report of the ILAE Classification Core Group; Epilepsia, 2006;47(9):1558-
1568.
47
�
29. McGonigal A,Chauvel P. Frontal lobe epilepsy; seizure semiology and presurgical evaluation. Practical Neurology, 2004; 4: 260-273.
30. Foley CM, Legido A, Miles DK, Grover WD. Diagnostic value of pediatric outpatient video-
EEG. Pediatr Neurol ,1995; 12: 120-4. 31. Yeni SN. Ekstratemporal Epilepsiler. In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th Ed. Nobel tıp
kitapevleri, 2008: 317-330. 32. Cascino GD, Hulihan JF, Sharburgh FW et al. Parietal lobe lesional epilepsy: Electroclinical
correlation and operative outcome. Epilepsia, 1993; 34 (3): 522-527. 33. Sveinbjornsdottir S, Duncan JS. Parietal and occipital lobe epilepsy: A review. Epilepsia, 1993;
34 (3): 493-521. 34. Guerrini R, Parmeggiani L, Berta E, et al. Occipital seizures. In: Intractable focal epilepsy.
Oxbury J, Pockey C, Duchowny M, Eds. London: WB Saunders, 2000; 77-88. 35. Blume WT, Wiebe S, Tapsell LM. Occipital epilepsy: Lateral versus mesial. Brain ,2005; 128:
1209-1225. 36. Asano E, Pawlak C, Shah A, Shah J, Luat AF, Ahn-Ewing J, Chugani HT. The diagnostic
value of initial video-EEG monitoring in children ---Review of 1000 cases. Epilepsy Res, 2005; 66(1-3): 129-35.
37. Gökçil Z. Epilepside Elektroensefalografi. In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th ED. Nobel tıp
kitapevleri, 2008: 475-499. 38. Penry JK, Porter RJ, Dreifuss FE. Simultaneous recording of absence seizures with video tape
and electroencephalography; a study of 374 seizures in 48 patients. Brain 1975; 98: 427-440. 39. King DW, Dyken PR, Spınks IL, Jr, Murvin AJ. Infantile spasms: Ictal phenomena. Pediatr
Neurol 1985; 1: 213-218. 40. Chatrian GE. Report of the Comittee on Terminology. Proceedings of the General Assembley.
The VIIIth International Congress of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1974; 37: 521-553.
41. Walczak TS, Jayakar P, Mizrahi EM. Interictal Electroencephalography. In: Engel J, Pedley
TA,Eds. Epilepsy. 2nd ED. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008; 809-825.
48
42. Mert K. Nöbet Tanısı Koyma ve Nöbet-Epilepsi Sınıflamasında Kısa Süreli Video-EEG Monitörizasyonunun Yeri. Uzmanlık tezi, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adana, 2009
43. Velis D, Plouin P, Gotman J, da Silva FL, ILAE DMC Subcommittee on Neurophsiology.
Recommondations regarding the requirements and applications for long-term recordings in epilepsy. Epilepsia 2007; 48 (2): 379-384.
44. Rowan AJ, Veldhuisen RJ, Nagelkerke NJ. Comparative evaluation of sleep deprivation and
sedated sleep EEGs as diagnostic aids in epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1982;54:357-64.
45. Chen LS, Mitchell WG, Horton EJ, Snead III OC. Clinical utility of video-EEG monitoring.
Pediatric Neurol, 1995; 12:220-4. 46. Thirulamai S, Abou-Khalil B, Fakhoury T, Suresh G. Video-EEG in the diagnosis of
paroxysmal events in children with mental retardation and in children with normal intelligence. Dev Med Child Neurol ,2001; 43: 731-734.
47. Valente KD, Freitas A, Fiore LA, Gronich G, Negrao N. The diagnostic role of short duration
outpatient V-EEG monitoring in children. Pediatr Neurol, 2003; 28; 285-91. 48. Chayasirisobhon S, Griggs L, Westmoreland S, Kim C. The usefulness of one to two hour
video EEG monitoring in patients with refractory seizures. Clin Electroencephalogr, 1993: 24; 78-84.
49. Walczak TS, Jayakar P. İnterictal EEG. In: Engel Jr J, Pedley TA, editors. Epilepsy: a
comprehensive textbook 1997; vol.1 Philedelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. p.831-48 50. Pradeep N Modur, Barbara Rigdon. Diagnostic yield of sequential routine EEG and extended
outpatient video-EEG monitoring. Clin Neurophysiology, 2008;190-196. 51. Legatt AD, Ebersole JS. Options for long-term monitoring. In: Engel J, Jr, Pedley TA , eds.
Epilepsy : A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1001-10. 52. Al-Quadah AA, Abu-Sheik S, Tamimi AF. Diagnostic value of short duration of outpatient
video electroencephalographic monitoring. Pediatr Neurol, 1999; 21: 622-5. 53. Hirfanoğlu T, Serdaroğlu A, Cansu A, Bilir E. Outcome of prolonged video-EEG monitoring in
children with epilepsy. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2010;30(5).
��
54. Bharuca NE, Bharuca EP, Bharuca AE. Prevelance of epilepsy in the Parsi community of
Bombay. Epilepsia, 1988;29:111-115.��
49
55. Tuncbilek E, Ulusoy M: Consanguinity in Turkey in 1988. Nufusbilim Dergisi, 1988;11; 35-46. 56. Shinnar S, Glause TA. Febrile seizures. J Child Neurol, 2002; 17: 44-52. 57. Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizures. Epilepsia, 1996; 37: 126-133. 58. Kellinghaus C, Loddenkemper T, Najm IM. Specific epileptic syndromes, are rare in tertiary
epilepsy centers: a patient oriented approach to epilepsy classification.Epilepsia, 2004;45 (3):268-275.
59. Carpay JA, de Weerd AW,Schimsheimer RJ, et al. The diagnostic yield of a second EEG after
partial sleep deprivation: a prospective study in children with newly diagnosed seizures. Epilepsia, 1997; 38:595-9
60. Pratt KL, Mattson RH, Weikers NJ, et al. EEG activation of epileptics following sleep
deprivation: a prospective study of 114 cases. Electroencephalog Clin Neurophysiol , 1968;24:11-15.
61. Gibbs EL, Gibbs FA: Diagnostic and localizing value of electroencephalographic studies during
sleep. Res Publ Assoc Nerv Ment Dis 26:366-376, 1947. 62. Bazil CW, Walczak TS: Anticonvulsants and seizures independently redeuce REM sleep in
patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 1988; 39:69. 63. Malow BA, Passaro E, Milling C, Minecan DN, Levy K: Sleep deprivation does not effect
seizure frequency during inpatient video-EEG monitoring. Neurology,2002;59:1371-1374. 64. Bennett DR. Sleep deprivation and major motor konvulsions. Neurology,1963; 13:953-958. 65. Salinsky M, Kanter R, Dasheiff RM. Effectiveness of multiple EEGs in supporting the
diagnosis of epilepsy: an operational curve. Epilepsia, 1987;28 (4):331-334. 66. Liamsuwan S, Grattan-Smith P, Fagan E, Bleasel A, Antony J. The value of partial sleep
deprivation as a routine measure in pediatric electroencephalography. J Child Neurology, 2000;15:26-9.
67. Leach J P, Stephan L J, Salveta C, Brodie M J. Which electroencephalography (EEG) for
epilepsy? The relative usefulness of different EEG protocols in patients with possible epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006;77:1040-1042.
68. Gilbert D L, DeRoos S, Bare M A. Does sleep or sleep deprivation increase epileptiform
discharges in pediatric electroencephalograms? Pediatrics,2004; 114.
50
69. Degen R, Degen H E, Reker M. Sleep EEG with or without sleep deprivation? Eur. Neurol.,1987 26: 51-59.
70. Rumpl E, Lorenzi E, Bauer G, Hengl W. The value of EEG after sleep deprivation. Z. EEG-
EMG ,1977;8:205-209. 71. Veldhuizen R, Binnie CD, Beintema DJ. The effect of sleep deprivation on the EEG in epilepsy .
Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1983;55:505-512. 72. Tartara A, Moglia A, Manni R, Corbellini C. EEG findings and sleep deprivation. Eur. Neurol.
19:330-334 (1980) 73. Halasz P. Sleep, arousal and electroclinical manifestations of generalized epilepsy with spike and
wave pattern. In: Degen R, Niedermeyer E, editors. Epilepsy, sleep and sleep deprivation, Amsterdam: Elseiver, 1984.pp.97-197.
74. Degen R, Degen HE. Sleep and sleep deprivation in epileptology. In: Degen R, Rodin EA,
editors.Epilepsy, sleep and sleep deprivation, 2nd edn.(Epilepsy Res,Suppl. 2). Amsterdam: Elsevier Science Publishers BV, 1991. pp. 235-260.
75. Marinig R, Pauletto G, Dolso P, Valente M, Bergonzi P. Sleep and sleep deprivation as EEG activating methods. Clinical Neurophysiology 111, Suppl. 2 (2000) S47-S53
76. Kaleyias J. Sleep-wake patterns of seizures in children with lesional epilepsy. Pediatr Neurol
45:109-113 (2011)
51
EKLER
Ek-1: Uyku Eeg İçin Aydınlatılmış Onam Formu
Epilepsi (sara) hastalığı beyin hücrelerinin anormal çalışması sonucu oluşan bir
hastalıktır. Tedavide, seçilecek ilaçların belirlenmesinde ve hastaların izleminde nöbet
ve epilepsi tipinin belirlenmesi önemlidir. Hastalara çekilen EEG, genellikle bilgi verici
olur. Ancak bazı hastalarda hastaların uyutulmasıyla çekilen EEG (uyku EEG’si) daha
yol gösterici olabilmektedir. Uyku EEG’si hem uyku ilaçları verilerek, hem de çocuğun
uykusuz bırakılması sonrası uyumaya bırakılarak çekilebilir.
Epilepsi tanısı konan ve uyanıklık EEG’si normal bulunan çocuğunuza bu
amaçlarla uyku EEG’si yapılacaktır.
Ben ……………………………………………………… ,
Dr…………………………………………….. tarafından amacı ve uygulanışı bana
açıklanan uyku EEG’sinin çocuğuma yapılmasını onaylıyorum. Bana bu işlem hakkında
anlatılan her şeyi anladım. Soru sormama olanak tanındı.
Tarih:
İsim (hasta sahibi):
İmza:
Uyku EEG’sinin amacı ve uygulanışını hastaya anlattım.
Tarih:
İsim (hekim):
İmza:
52
Ek-2: Tez Hastaları Çalışma Föyü
Ad:
Adres:
Telefon:
Nöbet başlama yaşı:
YD nöbeti Var Yok
Febril konvülziyon Var Yok
Akrabalık Var Yok
Aile öyküsü Var Yok
Olası etyoloji / neden:
Nöbet : Uykuda Uyanıklıkta Karışık
Nöbeti presipite eden faktörler:
Geçirilen nöbet sayısı:
Nörolojik / fizik muayene:
IQ:
Serebral MRG / BBT:
Metabolik taramalar:
Diğer labaratuar bulguları:
Nöbet tipi:
Epilepsi tipi:
Uyanıklık EEG:
Uyku EEG:
Uyku deprivasyonlu VEM:
53
ÖZGEÇMİŞ
Adı Soyadı : Nuriye Aslı MELEKOĞLU
Doğum Tarihi : 28.12.1983, Adana
Medeni Durumu : Evli
Adres : Güzelyalı Mahallesi 81201 Sokak Koza 2 Apt.
Kat:2 Daire:2 Çukurova/Adana
Telefon : 0 (322) 3886060 \ 0 506 369 68 12
E-posta : [email protected]
Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi.
Görev Yerleri : -
Yabancı Dil : İngilizce