YENİDOĞAN BEBEKTE YENİDOĞAN BEBEKTE SEPSİS ve TEDAVİSİSEPSİS ve TEDAVİSİ
Yenidoğan bebekte sepsis Yenidoğan bebekte sepsis nasıl tanımlanır?nasıl tanımlanır?
Yenidoğan bebekte kan kültüründe mikroorganizma üremesi ile giden klinik hastalık tablosudur.
Polin ve Gene 1992, Llorenz ve McCracken 1993
Yenidoğanda infeksiyona karşı oluşan sistemik inflamatuar cevaptır (SIRS).(hipotermi / ateş, taşikardi, takipne, BK anormallikleri)
Heumann, Glauser 1994
Tıptaki son gelişmeler neonatal sepsis ile ilgili neleri değiştirdi?
1. Epidemiyoloji2. Tanı yöntemleri3. Korunma yöntemleri4. Tedavi
Son Gelişmelerle İlgili Son Gelişmelerle İlgili DeğişimlerDeğişimler
Epidemiyoloji– VLBW bebeklerin yaşam şansı arttıkça
infeksiyonlar sıklaştı.– Çoğul gebelik sayısı arttı (yardımcı gebelik
yöntemleri)– Vertikal geçişli hastalıklar arttı (GBS, HİV v.b )– Bebekler doğum sonrasında erken taburcu
olmaya başladılar (sigorta v.b)
Tanı yöntemleri – PCR (anne, fetüs, bebekte)– Fetal kan örnekleri ve koryon villus örnekleri
Korunma Yöntemleri – Peri-intrapartum antibiyotik profilaksisi
Tedavi– Multipl dirençli bakteriler gündemde– Antiviral ilaçların kullanımı gündemde (HSV)
Son Gelişmelerle İlgili Son Gelişmelerle İlgili DeğişimlerDeğişimler
Yenidoğan sepsisi niçin Yenidoğan sepsisi niçin önemli ?önemli ?
Her gün dünyada 4-5 bin bebek kaybediliyor. İnsidans:
– 1000 canlı doğumda 1-10(Menenjit %25-40 oranında)
– Pretermde 1000 canlı doğumda 4-25
Risk: – 1000-1500 gr bebekte %12-15 – 500-1000 gr bebekte %25-40
Niçin yenidoğanda sepsis Niçin yenidoğanda sepsis mortalitesi çok yüksek?mortalitesi çok yüksek? YENİDOĞANDA İMMÜN SİSTEM:
Fiziksel Engeller: YETERSİZ– Deri ince– Göbek yarası ( bakteri için uygun ortam)– Mide asiditesi, peristaltizm
T hücreli immün sistem– NK sitotoksik aktivitesi azalmış– Sitokin salınımı immatür (INF-γ)– Pretermde IL-2 reseptörleri için mRNA düşük
B hücreli immün sistem– Sistemik enfeksiyona karşı tip spesifik antikor
cevabı yok– Hücreler immatür, Ig sentezi geç– Pretermde transplasental geçen Ak düzeyi
düşük. IgM, A, G2, G4 eksik
– Sekretuar IgA sentezi :6-8. hafta (postnatal)
Yenidoğan Döneminde Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem -2İmmün Sistem -2
Kompleman sistemi– Opsonik aktivite düşük
Opsonik proteinler IgG2 ve M tipinde
– Fibronektin düşük (lökosit yapışması, bakteri klirensi)– C3bi reseptör ekspresyonu azalmış– C3 düşük, total kompleman aktivitesi erişkinin % 50-80’ i
Mononüklear fagositik sistem– MN hücrelerden salınan CSF’ler yetersizz– Kemotaksis zayıf (doku inflamatuar cevabı yetersiz)– Nötrofil depo havuzu yetersiz (nötropeni)– Oksidatif metabolik anormallikler mevcut – Killing ve fagositoz yetersiz
Yenidoğan Döneminde Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem - 3İmmün Sistem - 3
Yenidoğan Sepsisi-Risk Yenidoğan Sepsisi-Risk FaktörleriFaktörleri
SEPSİS
Maternal Faktörler
Neonatal Faktörler
Çevresel Faktörler
1. EMR: Tüm gebeliklerin %10’nda
2. Korioamniyonit: Tüm gebeliklerin %1’inde
– Neonatal sepsis normal popülasyonda 1000’de 1• EMR varsa 100’de 1• Korioamnionit te varsa 10’da 1’e çıkar
3. Vaginal flora patojenleri– GBS: Gebede kolonizasyon %5-30
Bebekte kolonizasyon %50 Bebekte enfeksiyon %1-2
– Bakteriyel vaginozis: • Prematür doğum riski 3 kat artar
Maternal Risk Faktörleri - 1Maternal Risk Faktörleri - 1
Maternal Risk Faktörleri - 2Maternal Risk Faktörleri - 2
4. Üriner enfeksiyon5. Obstetrik manipülasyonlar
– Vaginal muayene– İnternal fetal monitorizasyon
6. Septik veya travmatik doğum7. Antenatal steroidler8. Diğer
– Kardeş öyküsü (3 ayın altında sistemik bakteriyel enfeksiyondan kaybedilmiş veya bilinen GBS enfeksiyonu)
– Sosyoekonomik durum– Gebelik sayısı– Yaş (<20 yıl, >30 yıl)– Antenatal bakım
Neonatal Risk FaktörleriNeonatal Risk Faktörleri1. Prematürelik
– <1500 gr Sepsis 25 kat Mortalite 4 kat fazla
2. Erkek cinsiyet (E / K = 2-4 )3. Perinatal asfiksi (APGAR<6, 5.dakika)
4. Mekonyumlu amnion sıvısı IU sepsis Gasping MAS
5. Oksijen tedavisi (mekanik ventilasyon)
6. Konjenital anomaliler ve metabolik hastalıklar (galaktozemi)
7. İlk doğan ikiz8. İnvaziv işlemler (ETE, kateterler, NGT)
9. Glükokortikoid, demir tedavileri, IV lipidler10. Hiperbiluribinemi (T hücre fonksiyonu ve nötrofil fonksiyonu azalır)
Çevreyle İlgili Risk FaktörleriÇevreyle İlgili Risk Faktörleri
YD’ın normal flora gelişimi– 1. Hafta GIS kolonizasyonu (+)– Anne sütü: Laktobasiller + E.coli– Anne sütü almayanda: E.coli ve diğer gr (-)
mikroorganizma
Bebek NICU’de ise kolonizasyon, dirençli patojenlerle olacaktır.
Anne veya ev ortamının hijyeni
Neonatal Sepsis Etkenleri -1Neonatal Sepsis Etkenleri -1
1. Bakteriler– Aerob– Anaerob
2. Mantarlar
3. Viruslar
4. Protozoalar ve diğerleri
Neonatal Sepsis Etkenleri -2Neonatal Sepsis Etkenleri -2
1. Bakteriyel Patojenler– Tarihçe:
GAS (1930)
E.coli (1940)
Staph. aureus (1950)
E.coli (1960)
GBS (1970-)
S.epidermidis ve aureus (1990-)
Neonatal Sepsis Etkenleri -3Neonatal Sepsis Etkenleri -3
Günümüzde1. GBS (8 serotipi var)
Tip Ia, II, III, V sık Tip III: Geç sepsis, erken menenjit Tip V ve VIII: İnvaziz hastalık
2. E.coli. K1 antijeni (+)3. Staph.aureus4. Staph. epidermidis5. Enterik bakteriler, klebsiella, proteus, serratia, acinetobakter6. H.influenza7. Listeria monositogenaz8. N.meningitidis9. S.pneumania10. Anaeroblar (%5-23): Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, clostridium
türleri
2- Mantarlar– Candida Albicans– Malassezia furfur– Pytrosporon orbiculare
3- Viruslar– Enteroviruslar– CMV ve EBV– Adenoviruslar– Parvovirus B19– HSV
4- Protozoalar ve diğerleri– T.gondii– T.pallidum– M.tuberculosis
Konjenital enfeksiyon
Neonatal Sepsis Etkenleri -4Neonatal Sepsis Etkenleri -4
Patogenez-1Patogenez-1
Fetüs ve YD’ a enfeksiyon 4 ayrı yoldan ulaşır:
1. Transplasental Treponema pallidum, Listeria monocytogenas, M.tuberculosis
2. Amnion sıvısı GBS ve Gr(-) enterik bakteriler
3. Doğum kanalı GBS,, E.coli, gonokoklar
4. Çevre Nozokomial etkenler ve diğerleri
Patogenez - 2Patogenez - 2 Gebelik boyunca bebek bakteriyel enfeksiyonlardan plasenta,
koryoamniyon zarları, ve amniyos sıvısı sayesinde korunur. Amnion sıvısında: lizozim, IgA, IgG ve transferrin mevcut
(bakteriostatik) Plasenta, koryoamnion veya sıvının subklinik enfeksiyonu preterm
eylem veya doğumu başlatır. Bebek normal koşullarda doğum sırasında ve doğumdan sonra
kolonize olur.Hastalık kolonize olan bakterinin çoğalması, patojen hale geçmesi ile gelişir.
Kolonizasyondan hastalığa dönüş meydana getiren faktörler ayrıntılı olarak bilinmemekte, immünoregülatör mekanizmalardaki değişim sorumlu tutulmaktadır.
İnvaziv işlemler, ETE bile YD’ da bakteriyemiye neden olabilmektedir.
Sepsis Patogenezi ve Organ HasarıSepsis Patogenezi ve Organ Hasarı
Enfeksiyon fokusu
Bakteriyel hücre duvarı ürünleri veya endotoksin
Primer mediatörler(TNF, IL-1, IFN ve diğerleri KOMPLEMAN
SİSTEMİ AKTİVASYONU
ACTHEndorfin salınımı
Koagülasyon sistem aktivasyonu
Kallikrein-kinin stimülasyonu
Vazodilatasyon ve endotel hasarı
Endotel ve lökosit aktivasyonu
Sekonder mediatörler(PAF, Eıcasonoid, interlökinler v.d)
PMN aktivasyonu
Kapiller kaçak ve endotel hasarı
ŞOK
MULTİORGAN DİSFONKSİYONU
ÖLÜM
Klinik -1Klinik -1 Erken Sepsis
– Çok erken sepsis: İlk 12 saat– Erken sepsis: 0-4 gün
Maternal-neonatal risk faktörü sık İntrapartum komplikasyon sık Bulaş sıklıkla anneden Pnömoni sık Çok organ tutulumlu, fulminan seyirli, şok. Mortalite %15-50 Etken: GBS, Listeria, E.coli, diğer gr(-)’ ler
Klinik-2Klinik-2Geç sepsis:
– 4-7 günden sonra– Menenjit sık, fokal enfeksiyon sık (sellülit v.b)– Yavaş ilerleyici– Mortalite %10-20– Kaynak: çevre, maternal– Geç-geç sepsis: 0-3 ay arasında
Klinik-3Klinik-3Nozokomial sepsis:
– Hastaneden kaynaklanan enfeksiyon– Dirençli mikroorganizmalar sık (MRSA, çoğul
dirençli enterokok, serratia, candida)– Morbidite yüksek, mortalite değişken
Klinik-4Klinik-4
İntrapartum ateş Fetal taşikardi Uterusta hassasiyet Pis kokulu akıntı
Uzamış fetal taşikardi EMR 5.dak APGAR<6
Dikkatle izlenmeli
Enfeksiyon riski çok yüksek
Klinik-5Klinik-5Klinik bulgu %
Hipertermi 51
Hipotermi 15
Resp. Distres 33
Apne 22
Siyanoz 24
Sarılık 35
Hepatomegali 33
Emmede azalma 28
Kusma 25
Abdominal distansiyon 17
İshal 11
Konvulsiyon 40*
Bombe fontanel 20*
*Menenjitli olgularda
Klinik-6Klinik-6
Geç dönemde trombositopeni, purpura, DIC, kapiller doluş zamanında uzama (1-2 sn üstü), sklerem (nonspesifik)
HipotonikEmmesi azalmışSoluk görünümlü
Sepsis ?
Ayırıcı tanıAyırıcı tanı RDS, yenidoğanın geçici takipnesi Perinatal asfiksi Polisitemi, hiperviskozite Doğumsal metabolik hastalıklar (organik asidemiler, üre siklus defektleri) İntrakranial kanamalar Aspirasyon pnömonisi TH fistül, diafragma hernisi Pnömotoraks, pnömomediastinum Konjenital kalb hastalığı (miyokardit, hipoplastik sol kalb send.) Konjenital lösemi, purpura fulminans Derin anemi, methemoglobinemi Konjenital adrenal hiperplazi
Tanı - 1Tanı - 1 Klinik sepsis Kültür (+) kanıtlanmış sepsis
I - Kültürler1. Risk faktörleri olan bebekte kan kültürü alınmalıdır (otopside
sepsis bulunan olguların %18’inde üreme yok).• Yöntem:
* 1-2 ml kan, BACTEC.* 24 saatte üreme olabilir. %95 olguda ilk 48 saatte ürer.
• Nereden alınmalı?* Femoral ven, umblical ven tercih edilmez* Yeni takılan arter kateterinden alınmalıdır.
• Kaç örnek alınmalı?* En az iki
Tanı -2Tanı -22. Bos, periton, plevra, eklem, orta kulak
sıvısı kültürlerinde üreme anlamlı kabul edilmeli.
3. Deri, nazofarenks, trakea, göbek, dışkı, idrar, gastrik aspirat kültürlerinin kolonizasyonu göstereceği, her zaman enfeksiyon anlamına gelmediği bilinmelidir.
4. Geç sepsislerde idrar kültürü önemli.
Tanı - 3Tanı - 3
II - Buffy - coat smear– Sepsislerin % 70’ inde pozitif.– Gram ve akridin oranj
1 ml EDTA’ lı kan 2500 devirde 15 dakika çevrilir
Plazma
Trombosit ve lökositler
Eritrositler
Tanı - 4 Tanı - 4
III - Hızlı antijen aranması– Bakteri hücre duvarı– Kapsül antijenleri gösterilir
GBS • Meningokok H.ifluenza • Pnömokok • Candida ??
– Yöntem iki türlü yapılır CIE (spesifite yüksek) Lateks aglütinasyon (sensitivite yüksek) Limulus lysates (BOS’ ta gr (-) endotoksin)
Tanı - 5Tanı - 5IV- LP ve BOS kültürü
– Sepsisli bebekte menenjit: %25-40
– Erken sepsiste rutin değil– Geç sepsis düşünülüyorsa mutlaka yapılmalı– Obstetrik risk faktörü var, klinik bulgu yoksa
yapılmaması önerilir.
Tanı - 6Tanı - 6V- Hematolojik taramalar
1. Total nötrofil sayısı– İlk 48 saatte nötropeni (<5000)– Daha sonra nötropeni veya nötrofili >20.000)
2. Band/nötrofil oranı>0,203. Toksik granülasyon
Normalde %11 (+) Sepsiste %60 (+)
4. Trombosit sayısı İlk 10 günde 100.000/mm3
Sonra 150.000/mm3
*Trombositopeni geç dönem bulgusudur.
Tanı – 7 Tanı – 7 VI. Akut Faz Reaktanları CRP
– Negatif prediktif değeri yüksek– Enfeksiyonun olmadığını göstermek açısından duyarlı– 24. Saatte yükselir. 3. Gün pik yapar, 7. Gün normale
döner– Yardımcı bir testtir.
Sedimantasyon– Geç yükselir, geç düşer– İlk 14 günde (yaş + 3 mm) / saat
Tanı - 8Tanı - 8
Fibrinojen Haptoglobulin Orosomukoid (alfa-1 asid glikoprotein) Fibronektin
VII- Sitokinler– İnterlökin – 6:T hücresini aktive eder, B hücrelerinden
antikor salınımını arttırır.– Akut faz reaktanlarının yapımını uyarır– Tanıda sensitivitesi %86
•Tanıda kullanılmazlar
Tanı – 9Tanı – 9
1- Alıastır - Hewitt kriterleri (Manual of Neonatal Care, 1998)
– Laboratuar ağırlıklı BK<5000/mm3 Band/nötrofil>0,2 CRP>0,8 mg/dl ESR>15 mm/sa Haptoglobulin (+)
– 3 kriter mevcut ise enfeksiyon olasılığı % 90
Töllner’ in Sepsis Skorlaması*Töllner’ in Sepsis Skorlaması*
Puan 0 1 2 3
Deri renginde değişiklik Yok Orta Belirgin** Periferik dolanım bozukluğu Yok Bozuk Belirgin Hipotoni Yok Orta Belirgin Bradikardi Yok Var Apne Yok Var
Respiratuar distres Yok Var Hepatomegali Yok >4 cm Gastrointestinal bulgu Yok Var Lökosit sayısı Normal Lökositoz Lökopeni Sola kayma Yok Orta Belirgin Trombositopeni Yok Var
Metabolik asidoz Yok >7.2 <7.2
*Eur J Pediatr 1982; 138:331-337**4 puan verilir
***Toplam puan: 5-10 sepsis olasılığı, > 10 puan sepsis
Tedavi - 1Tedavi - 1– Antibiyotiklerin sınırlı kullanıldığı yıllarda mortalite % 90– Gelişmiş antibiyotik kullanılmasıyla mortalite % 10-50– Son on yılda mortalite azalmadı. Çünkü yeni gelişen teknoloji ile
küçük pretermler ve riskli bebekler yaşatıldıkça sepsis daha sık görülmeye başlandı.
Ampirik antibiyotik tedavisi– Tedaviye başlamada 4 saatlik bir geçikme bile mortalitayi arttırır.– Ampirik antibiyotik tedavisi eğer kültür sonuçları negatif gelir,
bebeğin durumu da iyi olursa 3. gün kesilir.– Prematüre bebekte ise yukarıdaki koşullar olsa bile 5 veya daha
fazla gün tedaviye devam edilir.
Tedavi - 2Tedavi - 2
Ampirik antibiyotik tedavisinde dikkat edilmesi gerekenler– Postnatal hastalığın ortaya çıkış günü (erken, geç)– Hastaya özgü faktörler
İnvaziv girişim Öncül antibiyotik tedavisi
– Ünitenin florası ve kullanılan antibiyotik– Kullanılacak antibiyotiğin farmakokinetik özellikleri
Antibiyotik kombinasyon amaçları– spektrum genişletilir– Sinerjistik etki sağlanır– Dirençli suş ortaya çıkma riski azalır– Bakterisidal aktivite yükselir
Tedavi - 3Tedavi - 3 Erken sepsiste ampirik tedavi (GBS, E. coli, Listeria)
– Ampisilin + Aminoglikozit
Geç sepsiste ampirik tedavi– Genellikle Ampisilin + Aminoglikozit (Nozokomial ise Amikasin veya
Netilmisin tercih edilir)– Staphylococ sözkonusu ise Vankomisin + Aminoglikozit– Psödomonas lezyonu varsa Seftazidim + Tobramisin– Aminoglikozit direnci varsa Ampisilin + 3.kuşak Sefalosporin– Nadiren Vankomisin + Seftriakson
Tedavi süresi– Fokal enfeksiyon yoksa en az 10-14 gün– Gram (-) menejit varsa en az 21 gün– GBS ve L.monocytogenese menenjitinde en az 14 gün
Tedavi - 4Tedavi - 4 MRSA varlığında vankomisin veya teicoplanin
kullanılmalıdır.
Vankomisin + aminoglikozid kullanımında ototoksisite ve nefrotoksik etki çıkabileceğinden kan düzeyleri, renal ve işitme ile ilgili testler yapılmalıdır.
Vankomisine duyarlılığı azalmış GISA (glikopeptid intermediate staph. Aureus) suşları üretilmeye başlandı.
Tedavi - 5Tedavi - 5 Kültür sonuçları elde edildiğinde tedavi antibiyograma
uygun şekilde sürdürülür.
Dirençli E.coli, klebsiella, enterobakter sözkonusu ise– 3. Kuşak sefalosporinler + aminoglikozid– Mezlosislin, piperasilin, azlosilin
Nozokomial çoklu direnç gösteren gram (-) enfeksiyonlarda– Meropenem + aminoglikozid
Tedavi - 6Tedavi - 6 Anaeroblar için
– Ticarsilin, klindamisin, metronidazol veya cefoxitine
Sistemik fungus enfeksiyonu varsa– Amfoterisin B (menenjit varlığında 5-flucytosine ile beraber) 3-6
hafta– Lipozomal amfoterisin B ile olumlu raporlar var– Candidiazis varsa flucanazol (4-6 hafta)
Kateterle ile ilişkili sepsis varsa– Vankomisin (intraluminal) + seftazidim/aminoglikozid– Uygun tedaviye rağmen ısrar eden enfeksiyon bulguları varsa
ürokinaz (24 saat infüzyon) denenebilir. kateter çıkarılır.– Mantar sepsisinde kateter mutlaka çıkarılır.
Profilaksi - 1Profilaksi - 1 GBS profilaksisi
– AAP 35-37.haftada tüm gebelere GBS taraması önermekte.– Taşıyıcı ise peripartum ve intrapartum kemoprofilaksi
(penisilin veya ampisilin)
– GBS kültür sonucu bilinmiyorsa Gebelik süresi <37 hafta EMR>18 saat veya Ateş>380C ise
– GBS bakteriürisi ve koryoamniyonit ilave risk faktörüdür.
İntrapartum kemoprofilaksiverilmelidir.
Profilaksi - 2Profilaksi - 2İNTRAPARTUM PROFİLAKSİ ALAN ANNE BEBEĞİNE YAKLAŞIM
GBS MATERNAL PROFİLAKSİ
Sepsis bulguları
Gebelik süresi
Doğum öncesi profilaksi doz sayısı
48 saat gözlem Lab. testleri ve tedaviye gerek yok
Tam tanısal değerlendirmeAmpirik tedavi
Sınırlı değerlendirme48 saat gözlemSepsis (?) ise tam değerlendirme ve ampirik tedavi
Evet
Yok
>35 hafta
>2 doz
Evet
<35 hafta
<2 doz
Proflaksi - 3Proflaksi - 3
GBS aşıları (anneye, tip III polisakkarit aşısı)
GBS immün serum ( monoklonal antikor)Doğumdan bir saat önce Klorheksidin ile
vagına temizliği)
Profilaksi - 4Profilaksi - 4
Puan 0 1 2
Gebelik yaşı (hafta) >37 34-37 <34
5.dk APGAR >7 5-7 <5
Korioamnionit veya amide asp. lökosit (+)
Yok Var
Amnion açıldıktan sonraher gün için 1 puan
Toplam puan: >3 ise ampirik tedavi başlanır.
EMR’Lİ ANNE BEBEĞİNE YAKLAŞIM
Profilaksi - 4Profilaksi - 4 MAS’ da profilaksi
– ETE bulguları (+) ise profilaktik antibiyotik başlanır.– Son öneriler term bebekte gereksiz, preterm bebekte yapılmalı
yönündedir.
İnvaziv girişimlerde profilaksi– ETE ve Vasküler kateterizasyondan sonra profilaksi gereksiz.– Kateterin deriye girdiği yere mupirosin pomad kullanımı (±)
PrognozPrognoz
%20-50 sekel (işitme kaybı, hidrosefali, mental-motor gerilik, konuşma bozukluğu, konvulsiyon)
Antibiyotik Dışı Tedaviler - 1 Antibiyotik Dışı Tedaviler - 1
İntravenöz immünoglobulin (IVIG)Standart ISG :IVIGIgM’ den zengin IVIG: Pentaglobulin
Neonatal sepsis profilaksisinde yeri yok (geçmişte düşük doğum ağırlıklı bebeklerde kullanıldı).
Yükek doz IVIG, antibiyotiklerin terapotik etkinliğini azaltır. Pretermde rekürren enfeksiyonlarda kullanılabilir. Enfeksiyon riskinin çok yüksek olduğu ünitelerde preterm
bebeklerde profilaktik olarak kullanılabilir. Tedaviye cevapsız olgularda denenebilir. Spesifik antikor içeriyorsa verilebilir.
Antibiyotik Dışı Tedaviler - 2Antibiyotik Dışı Tedaviler - 2
Taze donmuş plazma– Ig’ ler– Kompleman proteinleri– Opsonik proteinleri– Fibronektin
Rutin kullanımı tartışmalıdır.
Prebiyotik ve probiyotiklerGlutamin ile immünonütrisyon
Antibiyotik Dışı Tedaviler - 3Antibiyotik Dışı Tedaviler - 3
Monoklonal endotoksin antikorları HA - 1A (centoxin) :E.coli J5’ e karşı elde edilen mka, IgM Xomer ES :E.coli J5’ e karşı
Bu monoklonal antikorlarla septik şok önlendi Mortalite azaldı Yenidoğanda yeterince deneyim yok
Monoklonal bakteriyel antikorlar GBS’ a karşı elde edildi (tip Ia,II ve III’ e) S.epidermidis’ e karşı (PS/A adesin’ e karşı)
Antibiyotik Dışı Tedaviler - 4Antibiyotik Dışı Tedaviler - 4
TNF antikorları Çözünür TNF ve IL1 reseptörleriAmaç : Bu mediatörlerin etkin serum düzeylerini azaltmak
PAF Tromboxan A2 Bradikinin reseptör antagonistleri Pentoksifilin
– TNF yapımını baskılar– 2-3 DFG konsantrasyonunu arttırır.
Antibiyotik Dışı Tedaviler - 5Antibiyotik Dışı Tedaviler - 5Granulosit transfüzyonu
– Christensen nötropenik hastalarda 10-15 ml/kg kullandı.
Sitokin tedavisi GM-CSF
– Kemik iliğinde progenitör hücrelerin çoğalması ve olgunlaşması için gereklidir.Nötrofil sayısını ve havuzunu arttırır.
– GBS sepsislerinde rhG-CSF kullanıldı. 5-10 mcg/kg verilince 48.saatte BK artışı ve C3b sunumu artışı gözlenmiştir.
Gama İnterferon– Listeria enfeksiyonlarında kullanıldı.
Antitrombin III– Sepsisteki pıhtılaşma cevabını baskılar
Surfaktan tedavisi– Makrofajlardan salınan fosfolipaz A2 ve bakteriler surfaktanı inaktive ederler.
Ülkemizde sepsisten Ülkemizde sepsisten korunmak için neler yapılmalıkorunmak için neler yapılmalı
Antenatal bakımın sağlanması ve kalitesiUygun doğum koşullarıAnne sütü ile beslenmeYenidoğan ile ilgilenenlerin özel eğitimiEl yıkama ve nozokomial enf.’ın önlenmesiDeri göbek meme başı biberon temizliğiRasyonel antibiyotik kullanımı