dr baamrani manal gastro-entérologue chr...
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Hélicobacterpylori
Dr BAAMRANI Manal Gastro-entérologue
CHR Tétouan
Helicobacterpylori
• Bactérie spiralée gram négatif • Colonise exclusivement l’estomac humain
• Cause de 90% des UD et 80% des UG • Cause de 70% des adénocarcinomes
gastriques distaux • Infection très fréquente: 50% de la
population mondiale est infectée
Prévalencedel’Hpylori
§ Warren a constaté la présence de bactéries incurvées dans les biopsies gastriques des patients qui ont une gastrite chronique active.
§ Marshall a réussi à cultiver la bactérie in vitro.
§ Pour prouver son rôle dans l’UGD et répondre aux postulats de Koch; Marshall a avalé une éprouvette de culture d’HP
gastrite ,guérie sous ATB.
Découverte en 1982 par Marshall et Warren
PrixNobeldephysiologieetdemédecineen2005
fortheirdiscoveryof"thebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastri>sandpep>culcerdisease"
Transmission• Interhumaine.• Intrafamilialedeparentsauxenfants,crèchesetmaternelles.
• Oro-oraleouoro-fécale:salive,lesvomissementsetlessellesdiarrhéiques.
• Promiscuité,condi?onsd’hygièneprécaires.• Aucoursdelape?teenfance• infec?onpersistesouventtoutelavie.
Commentl’Hpylorisurvit-ildansl’estomac?
Asymptoma>que(80%)
Ulcèresgastriquesouduodénaux(10%)
Gastriteatrophique
Adénocarcinome(1-3%)
LymphomeduMALT(0.3%)
Gastritechronique(100%)
Infec>onparH.pylori
Métaplasieintes>nale
Dysplasie
Pathologiesassociéesàl’infec>onparH.pylori
Dyspepsiefonc>onnelle
(5-10%)
<1a
20-30a
65-80a
30-50a
NEJM 2002;347:1175-86 NEJM 2002;347:1175-86
NEJM 2002;347:1175-86 NEJM
2002;347:1175-86 NEJM2002;347:1175-86
Caractéris>quesgéné>quesdel’hôte
Génotypedelabactérie
Facteursdel’environnementetmodedeviedel’hôte
Risqueaccrud'atrophiegastriqueet
d'adénocarcinome
Polymorphismesdescytokinespro-inflammatoires->TNFαetIL1β(puissantinhibiteurdelasécré>onacidegastrique)
(îlotdepathogénicitéCag,VacA-s1m1)
Helicobacterpylorietcancergastrique
1994:reconnaissanceinterna>onaledeH.pyloricommeoncogènedeclasseI
parl’agenceinterna?onalederecherchesurlecancer(IARC)
Principauxagentsimpliqués:Bactérie: Helicobacterpylori5.5%Virus: PapillomaVirushumains5.2%
VirusdesHépa?tesB&C4.9%Virusd’Epstein-Barr1%VIH&HHV80.9%HTLVirus0.03%
Parasitesdufoie:0.02%(Parkin,IntJCancer2006)
Cancersassociésauxinfec>ons
cancersgastriques
Nombretotaldecancersa^ribuablesauxinfec?onsen2002:-1.9milliondecasdanslemonde-18%del’ensembledescancers
Quandrechercherettraiterl’HP• UGD • Lymphome de MALT: Régression dans 70% des cas
après éradication d’HP. • Dyspepsie non ulcéreuse dans les pays à forte prévalence
d’HP même sans EOGD chez les patients jeunes sans signes d’alarme: stratégie « test and treat ».
• RGO traité au long cours par les IPP. • AINS au long cours: l’éradication d’HP ne dispense pas
d’un TRT IPP au long cours en cas de facteurs de risque: âge > 65 ans, association à l’aspirine à faible dose ou corticoïde, ATCD d’ulcère.
• Anémieferriprivenonexpliquée.• CarenceenvitaminesB12.• Thrombopénieidiopathique(PTAI).• Maladesàrisqueélevédecancer.
Quandrechercherettraiterl’HP
• Apparentés du premier degré de malades ayant un cancer.
• Lésions pré-néoplasiques : atrophie avec ou sans métaplasie intestinale.
• Résection localisée de cancer gastrique (gastrectomie partielle ou mucosectomie).
• Prédisposition héréditaire au cancer gastrique (PAF, Peutz-Jeghers, HNPCC).
Quandrechercherettraiterl’HP?
Malades à risque élevé de cancer
• Malades originaires de régions à forte incidence de cancer gastrique (Asie, Amérique du Sud…)
• Avant chirurgie bariatrique par by-pass gastrique (le bypass gastrique isole une grande part de l’estomac et ne permet plus la surveillance de la muqueuse gastrique)
• IPP au long cours: extension de la gastrite.
Quandrechercherettraiterl’HP?
Malades à risque élevé de cancer
Commentdiagnos>querl’infec>onàHpylori?
• Méthodes«invasives»surbiopsielorsd’unegastroscopie.
• Méthodes«noninvasives»sansgastroscopie:Ø Testrespiratoireàl’uréeC13.Ø Recherched’an?gènesd’HPdanslesselles.Ø Sérologie
• Testrespiratoire,recherched’Agdanslesselles:
-sensibilitéetspécificité>90%-àdistancedeprised’IPP>2semetd’ATB>4sem-Indica>ons:.diagnos>cini>al:ChezlesapparentésaupremierdegrédeKcgastriquequisontjeunesetsanssignesd’alarme.
Dyspepsienonulcéreuse«testandtreat».Contrôled’éradica>on.
• Sérologie:-RecherchelesIgGspécifiques-Peutrester+desannéesaprèsl’éradica?on
.Indica>ons:Ulcèrehémorragique,atrophieglandulaire,lymphomeduMALT,u?lisa?onrécented’an?bio?quesoud’IPP.
Clarithromycine > 20 % Métronidazole 40-60 % Fluoroquinolones 17% Amoxicilline 0% LamarqueD,etal.Highlevelofan@microbialresistanceinFrench
Helicobacterpyloriisolates.Helicobacter2010;15(1):21-7.Raymondetal.Helicobacter2010:Souchesisoléesde530biopsies
(2004-2007,France)
Taux de réponse à la trithérapie classique < 70%
TraitementApparition préoccupante de résistances
Traitement
200 patients/138 traités chu de FES
Traitement
Traitement
Diagnostic et TRT de l’HP chez l’enfant
§ La recherche de HP n’est pas indiquée en cas de douleurs abdominales chroniques récidivantes (fonctionnelles)
§ La recherche d’HP est indiquée:
o UGD o Apparentés au premier degré de KC gastrique o Anémie ferriprive inexpliquée
www.swiss-paediatrics.org
• TRT séquentiel IPP x2/j Amoxicilline: 25 mg x 2/ j Clarithromycine: 7,5mg x2/j Métronidazole: 12,5 mg x2/j • Contrôle d’éradication: Test respiratoire ou recherche d’Ag dans les
selles
Diagnostic et TRT de l’HP chez l’enfant
Conclusion
q Infection très fréquente
q Pathologies diverses
q Rechercher et traiter quand si indiqué
q TRT séquentiel ± 90 % d’éradication
q Espoir: avoir des études nationales de prévalence , de résistance
aux ATB … pour avoir des recommandations adaptée à notre contexte.
Merci pour votre attention