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Introducción
Complicación y una de las manifestaciones más debilitantes de la cirrosis
Deterioro cognitivo
Demanda más gasto hospitalario
Mayor deterioro de los cuidadores
Definición
“Disfunción cognitiva causada por insuficiencia hepática y/o corto circuitos portosistemicos, manifestándose con un amplio espectro de
anormalidades neurológicas o psiquiátricas, que van desde el rango subclínico hasta el coma “
Patogénesis
Cerebro
– Alteración osmótica con inflamación de astrocitos
– Alteración de comunicación astrocitica-nueuronal, astrocito – célula endotelial
– Alteraciones neuroquímicas en destoxificación de amonio en los astrocitos
Epidemiología
Incidencia al momento del diagnóstico de cirrosis
10-14%
16-21% en pacientes descompensados
10-50% en TIPS
30-40% De los cirróticos la presentarán
20-80% Presentan encefalopatía mínima
Riesgo del primer episodio de Encefalopatía hepática
5-25%
40% riesgo de recurrir
110,000 hospitalizados en EUA
México
Encefalopatía hepática
Presentación clínica
Mínima
Pruebas psicométricas
Atención
Memoria
Velocidad psicomotora
Habilidad visual
Clasificaciones
1.- Enfermedad subyacente
Tipo A:
Secundaria a falla hepática aguda
Tipo B:
Bypass o derivación porto sistemica
Tipo C:
Cirrosis
Clasificaciones
2.- Curso
Episódica
Recurrente
Episodios que ocurren en intervalo de 6 meses
Persistente
Comportamiento alterado con exacerbaciones
3.- De acuerdo a sus factores precipitantes
No precipitada
Precipitada Infecciones
Constipación
Hemorragia gastrointestinal
Utilización de diuréticos
Desequilibrio hidroelectrolítico
Otros factores indefinidos
Clasificaciones
Diagnóstico diferencial
Estado confusional agudo
• Diabetes
(hipoglicemia,cetoacidosis, estado hiperosmolar)
• Alcohol
(intoxicación, abstinencia, Wernicke)
• Drogas
(benzodiazepinas, neurolépticos, opioides)
• Neuroinfección
• Desequilibrio Hidroelectrolítico
• Alteraciones psiquiátricas
Otras
• Demencias
• Lesiones cerebrales
• Apnea obstructiva del sueño
Diagnóstico diferencial
Estado confusional agudo
• Diabetes
(hipoglicemia,cetoacidosis, estado hiperosmolar)
• Alcohol
(intoxicación, abstinencia, Wernicke)
• Drogas
(benzodiazepinas, neurolépticos, opioides)
• Neuroinfección
• Desequilibrio Hidroelectrolítico
• Alteraciones psiquiátricas
Diagnóstico
Escala de West Haven
Niveles de amonio no son diagnósticos y no son directamente proporcionales a la severidad de la encefalopatía
Tratamiento
Medidas generales Un episodio de encefalopatía hepática debe ser
tratado activamente
Profilaxis secundaria después de un episodio de encefalopatía hepática es recomendable
Profilaxis primaria no es recomendable, excepto que el paciente tenga factores de riesgo
Encefalopatía intratable recurrente junto con falla hepática es indicación de trasplante
Tratamiento específico
Cuatro puntos
• Iniciar tratamiento en pacientes con estado mental alterado
•Buscar causas alternativas de deterioro cognitivo
• Identificar factores precipitantes y corregirlos
• Iniciar terapia empírica
Disacáridos no absorbibles
Lactulosa Efecto prebiótico
Promueve crecimiento de microorganismos benéficos en el intestino
Acidificación de las heces
25 ml cada una a dos horas hasta lograr dos o tres movimientos intestinales
Ajustarlo
Lactosa en enemas 200 mg en 1000 cc
L- ornitina L- aspartato
Intravenoso
Diluida en solución glucosada al 5%
No más de 6 ampolletas en 500 ml de solución
2 a 4 ámpulas al día
Coma
• 8 ampolletas en 6 horas
• 4 ampolletas en 4 horas
• Repetir última por dos veces más para completar 20 ámpulas
Flumazenil
Poco uso
Mejoría transitoria sin mejoría en la recuperación en general o la sobrevida
Uso en situaciones limítrofres
Confirmar reversión
Nutrición
La modulación del metabolismo del nitrogeno es crucial para el manejo de todos los grados de encefalopatía hepática
75% malnutridos
Pérdida de masa muscular
Factor de riesgo para encefalopatía
Ingesta energética diaria
35-40 kcal/kg de peso ideal
Ingesta diaria de proteínas 1.2 a 1.5 g/kg/día
Comidas pequeñas durante el día con colación nocturna y suplementos nutricionales.
Nutrición