dr. juan cruz. dr. anwar miranda.. enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por...

Dr. Juan Cruz.Dr. Juan Cruz.Dr. Anwar Miranda.Dr. Anwar Miranda.

Enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por microorganismos infecciosos: Bacterias, Hongos, Virus.

Lesión típica: vegetaciones.

Enfermedad cardiaca subyacente.

Válvulas protésicas. Drogas de uso EV. Infecciones

nosocomiales. Historia previa de EI. Infección por VIH.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

FACTORES PREDISPONENTES» SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%)» PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%)» CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%)

¤ Ductus¤ CIV

» ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación» OTROS FACTORES: Edad, Diabetes Mellitus

Endocarditis de Válvula nativa. Endocarditis adquirida en la comunidad. Endocarditis nosocomiales. Endocarditis con hemocultivos negativos. Endocarditis en adictos endovenosos.

Endocarditis protésica.

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa

EstreptococoEstreptococo SubagudaSubaguda Tardía valvular protésicaTardía valvular protésica

EstafilococoEstafilococo AgudaAguda Temprana valvular Temprana valvular ADVPADVP

Gram (-)Gram (-) AgudaAguda ADVPADVP

Germenes más frecuentes

Incidencia de 1-5 x 100000 personas/año. Predominio en varones. Edad promedio 45 a 70 años. Etiología: Estreptococos (viridans 30-40%,

bovis...) Estafilococos aureus. Factor predisponente principal: Prolapso de

VM.

Corresponde 7-29% de EI. Predominio de pactes añosos y sexo femenino Etiología: Enterococos spp, estafilococos spp,

bacilos G(-). Asociada a factores de riesgo de atención

hospitalaria: dispositivos IV, procedimientos invasivos, agentes nosocomiales locales.

Corresponde hasta el 32% de EI. Edad promedio menores de 40 años. Etiología: Estafilococos aureus. Cándida

parapsilosis (50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente.

Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha), Mitral y Aorta......

Baja mortalidad (10%), curso mas benigno que los no ADEV.

Corresponde a 7- 25% de EI. Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30%

(E. epidermidis), St. aureus, St. viridans. Se divide en

Precoz: Hasta 2 meses después Intermedia: Entre 2 y 12 meses. Tardía: Después de 12 meses.

Corresponde al 5% de las EI. Factores implicados:

Administración previa de ATB. Cultivos tomados hacia el final del curso crónico. Crecimiento lento de microorganismos

fastidiosos. Etiología: HACEK

Haemophilus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella

Endocarditis infecciosaLOCALIZACIÓN

IZQUIERDA 84%IZQUIERDA 84%

Mitral 28-45%

Aórtico 25-35%

Mitro-aórtico 10-15%

DERECHA 16 %DERECHA 16 %

Tricúspide 92%

Otros 8%:mural

pulmonar

ADVP:1. Tricuspide 2. Mitral 3. Aorta ---- ultimo y raro

Pulmonar

Vegetaciones endocardíticasVegetaciones endocardíticas

Vegetaciones endocardíticasVegetaciones endocardíticasEmbolismoEmbolismo

Aguda: Se caracteriza por sd febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. Subaguda: Presenta un inicio insidioso, caracterizado por un sd febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.

AGUDA: se desarrolla de forma mas brusca y causa mayor mortalidad en menos de 6 ss sin tx, causan embolias con mas frecuencia afecta a valvulas nativas ( sin lesiones) – S. aureus.

SUBAGUDA: Se presenta en forma mas insidiosa dura mas de 6 ss, se asientan sobre cardipatias previas – Estreptococos viridias.


FiebreFiebre Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta

a lo largo del time.a lo largo del time. EsplenomegaliaEsplenomegalia Lesiones cutaneomucosasLesiones cutaneomucosas Hemocultivos (+) y aislamiento del germenHemocultivos (+) y aislamiento del germen

Manifestaciones clínicas generalesManifestaciones clínicas generalesSIGNOS CLASICOSSIGNOS CLASICOS


Soplo (85%)Soplo (85%) No solplo enNo solplo en: fases precoses en nativas; : fases precoses en nativas;

endocardio mural, endoc. tricuspides, en endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos.ancianos.

Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca Alteraciones del Alteraciones del ritmo y conducciónritmo y conducción

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

CardíacasCardíacas


Nodulos de Osler (tenar) pulpejos.Nodulos de Osler (tenar) pulpejos. Lesiones de JanewayLesiones de Janeway Petequias (vasculitis y embolismo)Petequias (vasculitis y embolismo)

Manifestaciones clínicasPerifericas

•Hemorragias en astillaHemorragias en astilla


Oftalmológicas:Oftalmológicas: manchas de Rothmanchas de Roth

Pulmonares: Pulmonares: Edema pulmonarEdema pulmonar Distres respiratorioDistres respiratorio Infiltrados pulmonares(embolismo)Infiltrados pulmonares(embolismo)

Manifestaciones clínicas


NeurológicasNeurológicas Embolismo cerebralEmbolismo cerebral Abceso cerebralAbceso cerebral Aneurismas micóticosAneurismas micóticos Encefalopatía tóxicaEncefalopatía tóxica MeningitisMeningitis

RenalesRenales Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con

C3 bajo)C3 bajo) Embolismo renal(HTA + hematuria)Embolismo renal(HTA + hematuria)

Manifestaciones clínicas


HemocultivoHemocultivo HemogramaHemograma

anemia normocitica y anemia normocitica y normocrómicanormocrómica

trombopeniatrombopenia >VSG>VSG leucocitosis(20%)leucocitosis(20%) Factor reumatoideo (+ en 50%)Factor reumatoideo (+ en 50%) inmunocomplejos circulantesinmunocomplejos circulantes

Datos de laboratorio


Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones Aumenta con ETE No detecta vegetaciones <2mm Un estudio negativo no excluye Util para indicar Tto. Quirurgico Diagnóstico de complicaciones

Abceso perivalvular Rotura de cuerda Fístulas Abceso miocárdico

RNM es más sensible NEGATIVO: repetir a los 7 dias si hay sospecha aun; si

es por Staf. Aureus repetir a las 12-48h.

Ecocardiograma

ETT No invasivo, muy E

(98%), S (65%). No evalúa

vegetaciones <2mm- 20% técnicamente

inadecuada. No adecuada para

prótesis detección de complicaciones intracardiacas.

ETE Seguro, más S (90%), E

(94%). Optimo para diagnóstico

de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones valvulares, fístulas intracardiacas.

DiagnósticoEndocarditis Infecciosa

Diagnóstico La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere

una estrategia diagnóstica que sea sensible y específica. En 1981, von Reyn y col. propusieron un esquema para la

definición estricta de casos de EI (criterios de Beth Israel). Un más reciente estrategia diagnóstica fue propuesta por

Durack y col. de la Universidad de Duke en 1994 (criterios

de Duke).

Endocarditis Infecciosa

Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth

Israel con hallazgos ecocardiográficos.

1. Hemocultivo + para EI• Microorganismo típico en dos

hemocultivos separados- Stf. aureus, St. Viridans,bovis,HACEK

• Hemocultivo + persistentemente- Hemocultivos + con más de 12 horas- 3 o mas con diferencia de 1 hora.- 70% de los hemoc. si son mas de 4.

2. Signos de afectación endocárdica• ECO + para EI (vegetación, abceso,

dehiscencia)• Regurgitación valvular nueva (soplo).

CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosaCriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

1. Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP.

2. Fiebre>38ºC3. Fenómenos vasculares

embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico

hemorragias,lesiones de Janeway

4. Fenómenos inmunitarios glomerulonefritis,nódulo de Osler manchas de Roth, factor reumatoide

5. Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)6. ECO compatible sin ser criterio mayor

CRITERIOS MENORES

Endocardítis infecciosaEndocardítis infecciosa

DEFINITIVAa) CRITERIOS PATOLOGICOS:

Histología de vegetación o cultivo de émbolo periférico o absceso intracardíaco.b) CRITERIOS CLINICOS:

2 mayores 1 mayor y 3 menores 5 menores.

POSIBLE – 1 mayor y 1 menor ó 3 menores

RECHAZADA- Otros diagnosticos que descarten EI .Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días.Sin evidencia patológica.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

Duración de tratamiento 4 SEMANAS 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3

meses y EI prostética)

Depende de: Tipo de válvula implicada Germen implicado: streptococo, enterococo,

staphylococo. Edad, depuración de creatiunina Alergia a PNC

Endocarditis infeccciosaEndocarditis infeccciosa

� Guiado por hemocultivo y antibiogramaGuiado por hemocultivo y antibiograma� EmpiricoEmpirico

� Vancomicina+gentamicinaVancomicina+gentamicina

� Estreptococo sensible a penicilinaEstreptococo sensible a penicilina� Penicilina+gentamicinaPenicilina+gentamicina� CeftriaxonaCeftriaxona� Vancomicina en alergia a PenicilainaVancomicina en alergia a Penicilaina

� Estafilococo AureusEstafilococo Aureus� meticilin sensibles-meticilin sensibles-Nafcilina + gentamicinaNafcilina + gentamicina� meticilin resistentes-meticilin resistentes-VancomicinaVancomicina

� Valvula protésicaValvula protésica� Nafcilina+gentamicina+rifampicinaNafcilina+gentamicina+rifampicina� Vancomicina+gentamicina+rifampicinaVancomicina+gentamicina+rifampicina

� Meticilin resistentesMeticilin resistentes

TRATAMIENTO

RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO EI válvula nativa de la comunidad :

Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo .

1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas --- Vancomicina (en alergicos )

2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas

3) Gentamicina 3 mg. /k/dia

EI en válvula protésica tardía : igual que en válvula nativa

EI sobre cavidades derechas en ADVP: 10% mortalidad (menor que nativa) Se presume Staph. aureus.

Oxacilina + Gentamicina. ------ Vancomicina (en alergicos a la penic)

EI en válvula protésica Temprana: Se presume : Staph. epidermidis o aureus.

Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + Rifampicina

Duracion: 4- 6 semanas; suspender aminoglucosido a la 3ra ss.

Terapia empírica

Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión corregida enero 2010). Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de

Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa

SITUACIONES ESPECIALES

Pacientes anticoagulados deben suspender anticoagulación oral y reemplazada por heparina.

Cardiacas: Incompetencia valvular. Fístula/absceso intracardiaco. Ruptura de aneurisma micótico.

Extracardiacas: Embolismo sistémico. GN mediada por

inmunocomplejos. Complicaciones neurológicas.

Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión corregida enero 2010). Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de

Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa

ENDOCARDITIS INFECCIOSAINDICACIONES QUIRURGICAS

Emergencia (el mismo día):IA aguda (A).Ruptura de seno de Valsalva (A)Ruptura en pericardio(A)

Urgencia ( entre el primer y segundo día):

Obstrucción valvular(A) Inestabilidad de prótesis ( A)ICC NYHA III-IV (A) Perforación septal (A) Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B)Tratamiento ABT no efectivo(A)

Electiva (temprana)

PERSISTENCIA DE FIEBRE CAUSAS POSIBLES

Complicaciones locales: abscesos, fistulas ,grandes vegetaciones.

Complicaciones renales: glomerulonefritis,bacteriuria. Complicaciones neurológicas: embolia,

absceso,meningitis. Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema Absceso esplénico, osteomielitis. Otros focos Flebitis

dr. juan cruz. dr. anwar miranda.. enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por...

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