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LES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
Dr KARIOUN .M.A janvier 2014
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DEFINITION
Grossesse entre 22 et 34 SA Contractions utérines douloureuses et
régulières (4/20 minutes) modification du col au toucher vaginal Evaluer le risque d’accouchement
prématuré: Echo vaginale: col ≤ 25mm(vessie vide, pas
d’appui sur col) TV : Col ouvert ≤ 4 à 5 cm Échographie fœtale et utérine.(LA ,
malformations , placenta , doppler O) Cardiotocographie.
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MAP QUELQUES CHIFFRES (1) Problème d'actualité car sur 750 000 naissances, 44 000 sont des naissances prématurées soit 6.8% des naissances en France. C'est la première cause de mortalité périnatale, en dehors des malformations. • Définition de l’OMS: durée de grossesse inférieure à 37 semaines complètes, ou inférieure à 259 jours d'aménorrhées (SA). • entre 32 et 37 SA : 80% des naissances prématurées. • entre 28 et 31 SA : 10% des naissances prématurées. • avant 28 SA : 10% des naissances prématurées. • 25% des prématurités sont consenties ou iatrogènes. • 30% des accouchements prématurés sont dus à la rupture précoce
des membranes. • La gémellité est la cause de 25 % des accouchements prématurés
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MAP QUELQUES CHIFFRES (2)
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CAUSES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
La decision medical (20% des cas) L’accouchement premature spontane(80% des cas)
Causes maternelles Causes ovulaires
HTARetard de croissanceAllo-immunisationDiabetePP hémorragiqueHRPSouffrance foetale
Generales: -infections: rubéole, grippe,CMV, toxoplasmose,listerose, salmonellose. -infections urinaires+++ -ictère - Anemie -Diabète.Loco-régionales: -malformations, -fibromes -béances -infections cervicales.Facteurs favorisants: -âge<18ans,>35ans, -tabagisme -conditions socio-économiques basses -multiparité. -ATCD acc.prématuré
Foetales: -grossesses multiples (10 a 20% des MAC), -malfolmations, -retard de croissance,Annexielles: -PP(10% d’accouchement premature) -insuffisance placentaire, -hydramnios.
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INFECTION ET MAP:60–80%< 30 SEM. 10-15%>34 SEM.
gonocoque, de Chlamydiae trachomatis, de Mycoplasma hominis ou d'Ureaplasma urealyticum, ou d'une vaginose bactérienne: pas de preuve que le ttt donne un bénéfice. Plusieurs etudes actuelles montrent une disparité des resultats en fonction de l’age gestationnel du depistage.
infections occultes + fréquentes que l‘AG est plus faible ( 83 % des cas chez BB ≤ 1 000 gr)
Tout se passe en effet comme si ces germes pénétraient très tôt dans le liquide amniotique au travers des membranes laissées intactes au cours du premier ou du second trimestre de la grossesse, et comme si leur multiplication dans le liquide/le chorion/l'amnios aboutissait à élever progressivement le niveau de risque et la précocité d'un accouchement prématuré éventuel.
Si RPM ,lien prouvé avec infection. Infections non génitales: -Infections systémiques graves (la
pyélonéphrite, la pneumonie bactérienne, la fièvre typhoïde et le paludisme) -Bactériurie asymptomatique: 5-10% des
grossesses, ttt donne une réduction des MAP -L'infection péri-odontale
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EXAMENS BIOLOGIQUES NFS : GB> 15000 - CRP : 7 à 20 – IL-6 PV. + ou – hemocultures. Si suspicion RPM : (PROM test, test à la diamine
oxydase, cristallisation en feuille de fougère, dosage de fibronectine, phosphorylated insulin like growth factor binding protein1 ou pIGFBP1=Actim PROM test°, placental alphamicroglobulin-1 ou PAMG-1=Amnisure RPM test°).
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PHYSIOLOGIE DES CONTRACTIONS UTERINES
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PHYSIOLOGIE DES CONTRACTIONS UTERINES
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PREVENTION ANTENATALE DU RISQUE INFECTIEUX
PV: si SC.ou RPM, systq en debut de Ĝ(vaginose) (Gr A) VAGINOSE : Metronidazole 1gr/j/ 7 j GBS : depistage et TTT entre 34 et 37 Sem.(Amoxi 2 gr puis 1 gr
/4h(perpartum) Gono: spectinomycine 2 Gr /IM ou Cephalosporine Chlamydia : Azythromycine 1Gr ou Erythromycine 2 gr/7 j
RPM : PV, PA , Hemoculture , NFS , CRP , IL6 RPM avant 34 SA : ATB + Corticottt (Gr A)
+tocolyse Amoxi , cephalo , Erythro
RPM entre 34 et 37 SA : PV , expectative ou declenchement (Gr C)
RPM après 37 SA : déclenchement synto ou PG
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COMPLICATIONS NEONATALE DES MAP
Pathologies respiratoires :- MMH => SDR (10-40% des prema)
- dysplasie broncho-pulmonaire
Infections (12-28 % des morts NN )
Séquelles neurologiques : HIV => IMOC leucomalacie
périventriculaire Ictère et entérocolite : Hypothermie : Anémie
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RAPPEL
La tocolyse permet d’instituer une corticothérapie et un transfert in utero dans une unité de réanimation néonatale
MATURATION PULM FETALE :CORTICOTTT: CELESTENE 12 mg/J/48 h(betamethazone)(maturation des parois vasculaires :↘des IMOC, maturation pulmonaire)
SOLUDECADRON 6 mg fois 2/j/48 h (dexamethazone)(s ulfite toxique pour cerveau)
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LES TOCOLYTIQUESLES BETAMIMETIQUESLES ANTAGONISTES DU CALCIUMLE SULFATE DE MAGNESIUMLES ANTAGONISTES DE L’OCYTOCINELES AINSVASODILATATEURS-UTERORELAXANTS PROGESTATIFSAUTRES TOCOLYTIQUES
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LES BETAMIMETIQUES
Ritodrine - pre-par° Fenoterol - berotec°Terbutaline - bricanyl°Salbutamol - ventoline°
salbumol°
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CONTRE-INDICATIONS À LA TOCOLYSE PAR -MIMÉTIQUES
Cardiopathie sévère décompensée, en particulier cardiomyopathie obstructive; tr. Coronarien.
troubles du rythme graves (fibrillation auriculaire, extrasystoles, tachycardie ventriculaire);
HTA (non contrôlée);
hémorragie grave sur placenta praevia ou DPPNI;
thyréotoxicosediabète insulinodépendant
glaucome troubles psychiatriques graves de type psychotique.
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EFFETS SECONDAIRES DE LA TOCOLYSE PAR -MIMÉTIQUES
Anesthesie:halothane=↗ risque Hgique / inertie+VD periph
Maternels: -Risque OAP -tachycardie;
-flush (vasodilatation); -céphalées;
-tremblements (adaptation en cours de traitement);
-diminution de TA diastolique, TA systolique stable (pas de vraie hypotension);
-diminution du K+ par déplacement du compartiment extra-cellulaire vers le compartiment intra-cellulaire; (pas un déficit absolu et traiter uniquement si taux de K+ est bas au départ)
-hyperglycémie (par effet sur la lipolyse)Δ a l’association avec les ADO=↗Gmie .
-Allergies
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EFFETS SECONDAIRES DE LA TOCOLYSE PAR -MIMÉTIQUES
Fœtaux : 30% de passage materno-fœtal :
tachycardie;
interférence avec les mécanismes d’adaptation en cas de souffrance fœtale;
risque d’hypoglycémie néonatale
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► ATTENTION AUX SYNERGIES ! !
GROSSESSE MIMETIQUES
- fréquence cardiaque +10-15 bpm - +10-30 bpm - vol. éjection syst. +30% -+40 % - débit cardiaque +40-50% - +50-60 % - volémie +40-50% -hypervolémie iatrogène
-rétention de Na - diminution excrétion de Na
- hypokaliémie - hypokaliémie capacité veineuse augmente -selon dose augmente/diminue
- résistance artériolaire diminue - idem - effet minéralo-corticoïde - corticoïdes associés Association avec les glucocorticoïdes ( OAP, hyperglycémies et effets
métaboliques …)
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EVALUATION DES RISQUES EN MATIERE DE PHARMACOVIGILANCErisque cardiovasculaire (arythmie
cardiaque, ischémie myocardique, infarctus du myocarde ou œdème pulmonaire)
rapport bénéfice/risque défavorable pour voie orale et rectale en ttt d’entretien
rapport bénéfice/risque favorable pour inj.Durée inf 48h, sous contrôle med, en hospit;
Pour MAP entre 22 et 37 sem sans CI med ou obst.
CI en dessous de 22 sem.
Le 09 dec 2013
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PROTOCOLES
BRICANYL°
- VENTOLINE°
TTT d’attaque: 2 ampoules de 5 mg/5 ml ou 10 amp à 0.5mg pr 500cc SSiso
15 à 20 gtes/ mn en fct pouls mat. < 120 b/mn
TTT d’entretien : le min tocolytique
Après 24 à 48h passage à la VO: Cp à 2 mg – 16 mg / 24h -le ttt po ne montre aucune capacité tocolytique
•SURVEILLANCE : +++
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LES ANTAGONISTES DU CALCIUM
NIFEDIPINE ADALAT°
NICARDIPINE LOXEN°
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CONTRE-INDICATIONS AUX ANTAGONISTES DU CALCIUM
ABSOLUES:- hypersensibilité -ATCDT d’ infarctus du
myocarde de moins d’un mois,angor instableRELATIVES:
dantrolene - dantrium°(myorelaxant) verapamil – isoptine°(antiarythmique)
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EFFETS SECONDAIRES DES ANTAGONISTES DU CALCIUM
céphalées, rash cutané
Tachycardie et polyurie transitoire
Hypotension surtout avec les cp (voie sublinguale) , pas avec les formes LP
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RESULTATS DES ANTAGONISTES DU CA Efficacité: nifedipine > βmimetique- MgSO4
(cochrane) ↘ nbre de femmes qui accouchent ds les 7
jours apres debut ttt ( RR:0,76-CI:95%) ↘ nbre de femmes qui accouchent avant 34
Sem(RR 0,83-IC 95%) Sur le Nné: ↘ Syndrome de Détresse Respiratoire
Néonatale ( RR:0,63) ↘ Enterocolite Necrosante ( RR:0,21) ↘Hemorragie Intraventriculaire ( RR:
0,59) ↘ Ictere Neonatale ( RR: 0,73) Superiorite de nifedipine > βmimetique- MgSO4 sur
l’arret du ttt tocolytique a cause des effets secondaires (RR: 0,14)
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ADALAT LOXENCP A 10MG CP A 20MGCP LP A 20MG CP LP A 50MG
2 Cp per os (ou 1 Cp 10mg/20 mn<40 mg/1h)Après 90 minutes si persistance des CU on rajoute 1 Cp per os + 1 Cp de L.P. puis 1 Cp LP 2 fois /J Surveillance de la TA pdt 2h ttes les 15 mn
LOXEN IV amp de 10mg-5 amp/500cc de Ssiso 20 à 40 ml/h
Pas de supériorité du ttt IV p.r au ttt per os
Effet comparable aux betamimetiques.
Moins d’effets secondaires
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LE SULFATE DE MAGNESIUM
1er AGENT TOCOLYTIQUE utilisé aux USA jusque la
Prévention éclampsie
Voie intraveineuse
SURVEILLANCE STRICTE (intervalle faible entre dose efficace et dose toxique)
Protection cérébrale pour la mère et le fétus
Arrêt d’utilisation comme tocolytique aux USA en 2013
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CONTRE-INDICATIONS AU SULFATE DE MAGNESIUM
ABSOLUE: insuffisance rénale sévère
RELATIVE: association aux quinidines
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EFFETS SECONDAIRES ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI DU MGSO4
Sensation de chaleurSomnolenceTrouble de l’élocutionTrouble respiratoire allant jusqu’à l’apnéeArrêt cardiaqueArret aux USA 2013: responsable de 1900 à 4800 DC neonat./an. Et malformations osseuses
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SURVEILLANCE IMPÉRATIVE
ROTRESPIRATION:16/mnELOCUTIONTADIURESE 30 ml / hSURDOSAGE: arrêter MgSO4-réhydrater+++ - 1gr gluconate de Ca IV
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PROTOCOLE MGSO4Amp à 1.5gr
4gr en perf en 20 à 30 mn si insuffisant ajouter 4gr en 20 à 30 mn(ne jamais dépasser 8gr en 1 h)1 à 2 gr par heure en perfusionSURVEILLANCE+++
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ANTAGONISTE DE L’OCYTOCINE ATOSIBAN - TRACTOCILE°
Commercialisé en France en 2000Efficacité comparable aux betamimetiquesEn général bien toléréCI liées au recul insuffisant : I hep,I ren
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EFFETS INDESIRABLES DE L’ATOSIBAN
Chez la mere
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PROTOCOLE ATOSIBANAmp à 7.5 mg/ml – prix : 181FFAmp à 5 ml – prix : 588 FFBOLUS: 0,9 ml soit 6,75 mgSuivi d’une perf. à 300 μgr/mn pdt 3 hSuivi d’une perf. à 100 μgr/mn pdt 45hLa dose totale du ttt ne doit pas dépasser 330 mg Prix total de la cure : > 450 €
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LES AINS INDOCID° : le plus étudié , effets secondaires importants : fermeture précoce du canal artériel , nephrotoxicité fétale (I rénale)
Posologie 100 à 200 mg /24 h NEXEN° nimesulide:100 mg 2 fois /j
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VASODILATATEURSUTERORELAXANTS
isoxsuprine : duvadilan° Mis sur le marché en 1958 - retiré en
1994NITROGLYCERINE:
TRINITRINE° LENITRAL° Utilisé en patch ou en perfusion IV Effet identique au sulfate de Mg HYPOTENSION sévère et fréquente
avec la forme parentérale
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LES PROGESTATIFS UTROGESTAN: 200 mg x2 /j voie vaginale
PROGESTERONE RETARD inj
1 inj IM de 2 amp à 250mg / Sem à partir de 16 Sem en prévention
HEPATOTOXICITE POTENTIELLE
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AUTRES TOCOLYTIQUES Ouvreurs de canaux de potassium Inhibiteur urinaire de la trypsine Inhibiteurs de la phosphodiesterase
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CONCLUSION