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Dra. Itziar Aznar Ondoño
Dra. Marta Hernández García
Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario de Canarias
PACIENTE VARÓN DE 35 AÑOS CON DIABETES TIPO 1 E HIPEREMESIS CRÓNICA
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MOTIVO DE INGRESO:
Nauseas y vómitos incoercibles 12 horas evolución que impiden la ingesta.
Sin fiebre, dolor abdominal, cambio en el ritmo deposicional ni transgresiones terapéuticas.
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ANTECEDENTES PÁTOLÓGICOS:
– Diabetes Mellitus tipo 1. • Evolución: 17 años. Control habitual médico de cabecera.• Control metabólico: HbA1c 5.7%. Pauta: 2 dosis de NPH y lispro antes de
ingestas principales• Complicaciones microangiopáticas:
– Retinopatía proliferativa: hemovitreo OI + glaucoma neovascular. 1990– Nefropatía establecida: Cl creat 101 ml/min, proteinuria 607 mg/24h– PNP sm en calcetín
• No complicaciones macroangiopáticas (clínicas)
– Hipertensión arterial. Enalapril 20mg/día.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 130/70, FC 100 lpm, T 36°C, P 54 Kg, T 1.63 m, IMC 20 Kg/m2
Palidez + leve deshidratación cutáneo-mucosa. Dermopatía DM en extr. inferiores
Neurológico: CyO. Hipoestesia plantar (monofilamento 5.07). ROT rotulianos y aquileos disminuidos. Sensibilidad vibratoria disminuida en EEII. Resto normal.
Resto exploracion normal.
ANALITÍTICA URGENCIAS
Hemograma: Hb 12.7 g/dl, Hcto 37%, leucos 15.300/mm3 (N:77%), plaquetas 254.000. EAB venoso: pH 7.38, HCO3 25mEq/l . Bioquímica: Ionograma, función renal, hepática y amilasa: dentro de límites normales. Gluc 100 mg/dl. Cetonuria en orina +++.
ANALÍTICA EN PLANTA
Hemograma: normal. Na 142, K 3.6, Cl 106, Ca 9.6, P 4.0, Prot tot 7.1, Alb 4.2, CT 167, Tg 138, cHDL 39, cLDL 100, GOT 21, GPT 18, LDH 373, FA 73, BbT 0.7, HbA1c 5.4%, Proteinograma normal
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Pruebas complementariasPruebas complementarias
• EDA: Esofagitis grado A de Los Ángeles
• Ecografía abdominal: Dento de la normalidad.
• Holter EKG: Ausencia de variabilidad RR para maniobras de Valsalva, bipedestación y respiración profunda.
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enero febrero marzo abril mayo junio julio agosto septiem
CisaprideHaloperidolOndansetron
DomperidonaOndansetron
DomperidonaOndansetronHaloperidolRranitidina
Ondansetron
Rranitidina
Sertralina
OndansetrónEritromicinaOmeprazolSertralinaClorazepato
OndansetronOmeprazol Sertralina Clorazepato
Cinitaprida
Eritromicina
Domperidona sup
•Priapismo por clorpromacina
•Trast. obsesivo
Trastornoesquizoide
Cetoacidosis.
GASTROPARESIA DIABÉTICA AGRAVADA POR TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD
DE TIPO ESQUIZOIDE
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?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?
• ¿Tiene otros componentes de neuropatía
autonómica?
• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NAUSEAS Y VÓMITOS
• Medicamentos y tóxicos
• Infecciosas
• Alteraciones intestinales
– Obstrucciones mecánicas
– Alteraciones funcionales
– Trastornos GI orgánicos
• Alteraciones SNC
• Enfermedad psiquiátrica
• Enfermedades endocrinológicas
• Síndrome vómitos cíclicos
• Miscelánea: enf. cardiacas, desnutrición
Gastroenterology 2001;120:263
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• Prevalencia: ?? hasta 50% de pacientes con DM1 y DM2 de larga evolución (diferentes métodos diagnóstico, pacientes seleccionados…)
• Sintomas: nauseas y vómitos (postpandriales-ayuno), pesadez postprandial, anorexia, epigastralgia, “hipoglucemias precoces” , empeoramiento control glucémico…NO correlación síntomas-tests diagnósticos.
• Correlación con otras afecciones microangiopáticas:
¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Aproximación clínica
60 p (20 DM1, 20 DM2, 20 sanos)
Gammagrafía vaciado gástrico(mixto: sólido + líquido)
Correlación retinopatía y microalbuminuria
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• GAMMAGRAFÍA – Fase de latencia, tiempo de vaciado medio, contenido a las 4h.
– Método de referencia. Vaciado de SOLIDOS (tortilla con huevo Tc99)
– No estandarizado.
• INGESTA DE MARCADORES RADIOPACOS
– Barato. Correlación 78% con gammagrafía
– No refleja vaciado fisiológico
• ECOGRAFÍA EN TIEMPO REAL
– Mejor líquido que sólidos. No hay estudios en DM.
• TEST DEL ALIENTO Ácido octánico con 13C ó 14C– Infraestructura. Integridad intestino, hígado, pancreas y pulmón
• OTRAS: EGG, RMN, Manometría antroduodenal...
¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Pruebas diagnósticas
FIBROGASTROSCOPIA: Descartar enf. ulcerosa o tumores. Hasta 50% otras causas que explican la sintomatología*
* Parkman HP et al. Arch Intern Med 1987;147:1477
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• Obtain live chicken. Subdue without anesthesia, by stroking its gullet.
• Locate wing vein and inject 500uCi 99Tc-sulfur coloid intravenously.
• After 30 minutes, kill the chicken and remove the liver.
• Dice the liver into cubes and cook (microwave oven or toaster oven) to a rubbery consistency.
• Combine cooked liver cubes with the content of a can of beef stew.
¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Pruebas diagnósticas
Recipe for in vivo chicken liver meal
Meyer JH et al. Am J Dig Dis 21: 296-304, 1976
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¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Pruebas diagnósticas
Resultado gammagrafia con alimentos sólidos del paciente en estudio: “ En imágenes seriadas durante una hora e imágenes tardías hasta las 5 horas muestra un vaciamiento gástrico muy enlentecido, no alcanzando tiempo medio de eliminación del 50% (suele oscilar entre 1 y 2 horas según autores)”
Control sano Paciente diabético
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?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?
• ¿Tiene otros componentes de neuropatía
autonómica?
• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?
•Clínica compatible•Presencia retinopatía y nefropatía•Descartadas lesiones importantes en FGC•Gammagrafía compatible
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?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?
• ¿Tiene otros componentes de neuropatía
autonómica?
• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?
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NEUROPATIA AUTONÓMICA DIABÉTICASINTOMATOLOGÍA
• Cardiovascular– Taquicardia reposo– Intolerancia ejercicio– Hipotensión ortostática– Isquemia silente
• Gastrointestinal– Alt. motilidad esofágica– Gasroparesia– Estreñimiento– Diarrea– Incontinencia fecal
• Genitourinario– Vejiga neurógena– Disfunción erectil– Eyaculación retrógrda– Disfunción sexual femenina
• Metabólico– Hipoglucemias asintomáticas
– Alt. contrarregulación hipogluc.
• Sudomotor– Anhidrosis distal/hiperhidrosis ctral
• Pupilar– Deficiente adaptación oscuridad
– Pupila de Argyll-Robertson
• Alteraciónes tróficas– Cutáneas
– Oseas: artropatía de Charcot
• Hematológicas– Anemia x déficit EPO
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NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA
• Prevalencia: – 16-35%
– DM2>DM1
– Asociada a FRCV
– Asociasda a nefropatía
• Manifestaciones clínicas– Intolerancia al ejercicio
– Hipotensión ortostática
– Labilidad cardiovasclar intraoperatoria
– Isquemia miocárdica silente Riesgo relativo mortalidad (M-H): 3.45 (95 CI 2.66-4.47, p< 0.001 (más de 2 tests +)
Raelenee et al. Diabetes Care, 26(6):1895-1901
AUMENTO DE MORTALIDAD
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NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA (II)TESTS DIAGNOSTICOS
1.-Variabilidad RR respiración
profunda (P)
2.-Variabilidad RR con la incorporación
(P)
3.-Variabilidad RR Valsalva
(P) y (S)
4.-Variabilidad TA con la incorporación
(>20/10 mmHg) (S)
5.-Variabilidad TAD con “handgrip” (S)
Paciente en estudio
Control sano
ANALISIS DE POTENCIA
ESPECTRAL (HOLTER)TESTS DE EWING
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?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?
• ¿Tiene otros componentes de neuropatía
autonómica?
• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?
•Tests de Ewing +•Holter compatible
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?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?
• ¿Tiene otros componentes de neuropatía
autonómica?
• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?
![Page 20: Dra. Itziar Aznar Ondoño Dra. Marta Hernández García Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario de Canarias PACIENTE VARÓN DE 35 AÑOS](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061215/54a6b092497959716b8b4b39/html5/thumbnails/20.jpg)
TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA
1.- Medidas higiénico dietéticas
2.- Fármacos– Procinéticos– Antieméticos– En desarrollo
3.- Otros– Gastrostomía/yeyunostomía
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procin antiem mecanismo Efectos 2° RCT
Metoclopramida SI SI aDA
a5HT3 discinesia parkinson
SI (-)
Eritromicina SI NO motilin abdominales SI (-)
Cisaprida SI NO? 5HT4 p a5HT3?
abdominales alarg. QT !!
SI (+)
Domperidona SI SI aDA perif hiperprolact SI (+)
Clorpromazina NO SI aDA Sedación NO
Haloperidol NO SI aDA Sedación NO
TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA (II)
•Current Concepts in diabetic gastroparesis. Drugs 2003;63(13):1339-1358
•Diabetic gastropathy and prokinetics. AJG 2003;98(2):264-271
•Treatment of patients with gastroparesis: a meta-analysis of prokinetics. Gastroenterology 1997;112:A833
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TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA
DIABÉTICA (III)
Nuevas perspectivas• Farmacológicas
– Antagonistas 5HT3
– Inhibidores fosfodiesterasa
– AntiDA (levosulpiride)
– Agonistas 5HT4
– Antagonistas CCK
– Derivados macrólidos
• Toxina botulínica intrapilórica
• Acupuntura
• Marcapasos gástrico
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CONCLUSIONES
La gastroparesia diabética
– Es una entidad de presentación hetereogénea y de dificil
caracterización, que en estadios avanzados empeora mucho la
calidad de vida de los pacientes y para la que no se dispone de
un tratamiento eficaz a largo plazo.
– Suele asociarse a otras afectaciones del sistema nervioso
autónomo de importante relevancia clínica como la
disautonomía cardiovascular.
– El único tratamiento que ha demostrado prevenir / retrasar su
aparición es el control glucémico intensivo desde el inicio de la
diabetes.