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Dra. María Paz Cubillos C.
Becada de Pediatría
2011
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Cuadro de dificultad respiratoria propio del
RN
Su nombre se debe a la descripción anatomo-
patológica de membranas hialinas cubriendo
los alveólos de los pulmones de prematuros
fallecidos
Incidencia del 5-10 % de los RN En RNPT el
50%
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Déficit o ausencia de surfactante
Sustancia que reduce tensión
superficial
Colapso pulmonar
ATL progresiva
Cortocircuito
i. respiratoria
Inflamación pulmonar y
daño de epitelio
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Disminuye CRF
ALT V/Q
Disminuye distensibilidad
Alteraciones funcionales
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Dificultad respiratoria progresiva, 1º 6 hrs
Quejido : PEEP evita colapso
Aleteo nasal
Retracción
Taquipnea
Cianosis
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Volumen pulmonar disminuido
Respiración paradojal
Era pre surfactante
Evolución era progresiva hasta 3 d
Pasadas 72-96 h mejoría
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Prenatal
Madurez pulmonar
1. Test de clements
2. I Lecitina /esfingomielina
3. Fosfatidilglicerol (PDG)
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Test de Clements +++ < 1 %
I L/E >2 madurez pulmonar
Si Diabetes materna I L/E >3,5
A mayor EG si el I L/E >2 es menor el riesgo
de EMH
PDG presente disminuye riesgo de EMH
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Categoría Conducta
I. PDG + y I L/E >2 Madurez pulmonar sin riesgo de
DR .
II. PDG + y L/E < 2 Riesgo de DR 3,4 %
Interrumpir embarazo sólo si
riesgo fetal o materno es mayor.
III. PDG ausente y L/E >2 Riesgo de DR
Recomendable diferir
interrupción
IV. PDG ausente y L/E <2 Riesgo de DR 86%
Maduración pulmonar 48 hrs
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TDX-FLM medición de fosfolípidos por gramo
de albúmina .
Eficiente y rápido método de detección de
maduración pulmonar
<45 mg/g inmadurez
>60 mg/g madurez
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Rx tórax densidad pulmonar
en vidrio esmerilado
broncograma aéreo
Volumen pulmonar dismuido
Requerimientos de O2 0,3-0,4 para mantener
> PaO2 50
GSA acidosis metabólica y/o respiratoria
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En las 1 º horas de taquipnea transitoria
BNM connatal: pueden ser indistinguibles
Importante considerar antecedentes
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Prenatal
Corticoides : inducen síntesis de surfactante
Uso en todos los casos de parto prematuro entre 24-34 semanas
Reduce significativamente riesgo de EMH, HIV,ECN
Betametasona 12 mg c 24 hrs x 2 dosis
Dexametasona 6 mg c 12 h x 4 dosis
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Ambiente térmico neutral para disminuir
consumo de O2
Balance hidroelectrolítico adecuado, con
pérdida de peso del 10 % en 1º 5 días
Corregir acidosis metabólica
O2 terapia
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Presión positiva, CPAP o VM para administrar
surfactante
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Sistema que madura entre semana 29 a 32
Cuerpos lamelares aparecen en semana 20-24 (ensambla y almacena surfactante)
Surfactante se secreta al lumen en 30 sem
Desde cuerpos lamelares forma la mielina tubular, principal fuente de la monocapa:
Permite los grupos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire y las cabezas hidrofílicas lo hagan hacia el agua.
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Composición
Fosfolípidos (80%)
fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
dipalmitoilfosfatidilcolina
Lípidos neutros (10%)
Proteinas (10%)
SP-B y SP-C asociadas a lípidos
SP-A y D hidrosoluble
Surfactant protein-A (SP-A)
Mas abundante, baja la tension superficial
Inhibe secreción desde neumocitos II , aumenta la reabsorción
Defensa antimicrobiana
SP-B : Estabiliza la monocapa lipídica
SP-C : Estimula la inserción de los fosfolípidos
SP-D: defensa contra patógenos inhalados
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Naturales: derivados de preparados animales,
extraídos y purificados con solventes
orgánicos . Apoproteínas B, C y fosfolípidos
80 %
Artificiales
1. 1º generación, dipalmitoilfosfatidilcolina
sin apoproteínas (ya no se producen)
2. 2º generación, proteínas recombinantes de
surfactante o péptidos que se asemejan a
SP-B y C
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Naturales:
Menor mortalidad
Menor neumotórax (vs exosurf)
Weaning más rapido
Curosurf:
Mayor cantidad de lipidos por ml
Dosis más altas, mayor concentración de SP-B
Reducción más rápida de FiO2 que survanta
Con dosis 200mg/ml menor mortalidad que survanta, pero a
igual dosis 100mg/ml igual mortalidad.
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Profiláctico
En sala de partos
Desde 20 min desde nacimiento hasta antes
del inicio de la ventilación
En RN con alto riesgo de EMH: <30 sem EG
Mejora sobrevida vs administración una vez que
la EMH se manifiesta
Dado el costo se la recomendación es en < 800 gr
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Rescate Precoz
Dentro de las 2 1º hrs del nacimiento, en RN intubados por dificultad respiratoria.
Disminuye: neumotórax, enfisema intersticial, EPC y mortalidad neonatal, vs una vez que se manifiesta la EMH
Selectivo o de rescate
En RNPT con EMH establecida: Pacientes en CPAP o VMI, con progresión clínica de la
enfermedad
Aumentos de FiO2 > 0,30-0,35
Progresión radiólogica
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Depende del surfactante, entre 75-200 mg/kg
Generalmente 2 dosis, pero se puede aumentar hasta 4
Intervalo menor de 6 hrs
Estrategia : ENSURE
Efectos adversos: hemorragia pulmonar (40%)
Survanta 100
mg/kg o 4 ml/kg
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Incidencia de 1 % en RNT y 10% en RNPT
Connatal y nosocomial
Incidencia mayor en estratos
socioeconómicos bajos
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Maternos Recién nacido
RPM >18 Hrs Menor diámetro de árbol
bronquial( impiden eliminación
secreciones , sangre, pus)
ITU 15 días antes de nacer IgM , complemento bajos
Corioamnionitis Trauma de VA por intubaciones,
aspiraciones
Colonización por EGB, Listeria, E
coli, chlamidya, mycoplasma,
etc
Meconio
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Dificultad respiratoria las 1º 72 hrs, aumenta
progresivamente
Polipnea, quejido, cianosis
Apnea : sugerente de ICN
HTP
Retracción acentúa con las horas
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Dificultad
Resp
RPM
INF OVUL.
Colonización
vaginal
Meconio
Mal olor
Agravamiento clínico
HTP
A. Metabólica
Shock
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RX Tórax Infiltrado pulmonar, condensaciones, derrame,
broncograma, ATL (similar EMH)
HC Sensibilidad de 40-50 %
Hemograma Leucopenia, leucocitosis, desviación izquierda,
trombocitopenia
GSA Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
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Precoz:
EGB, E coli, listeria, herpes, CMV, Rubeóla
Tardía :
Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterococo,E coli
Cándida en RNP, Alpar, Qx
Chlamydia trachomatis : conjuntivitis
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Medidas de soporte
ATN, monitorizar, BH, ácido –base
O2 terapia
ATB
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Dra. María Paz Cubillos C.
Becada de Pediatría
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