dvt & penatalaksanaan

Upload: murtaza-muhammad-yusuf

Post on 10-Jul-2015

335 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

Penyakit Pembuluh Darah dan PenatalaksanaannyaClick to edit Dr. M. Diah, SpPD-KKV Master subtitle style

Departemen Kardiology & Kedokteran Vaskuler RSUD ZA / FK UNSYIAH Banda Aceh

PENYAKIT PEMBULUH DARAH DAMPAK TROMBOSISDAMPAK LOKAL: bergantung lokasi dan derajat sumbatan

DAMPAK JAUH: gejala gejala akibat fenomena tromboemboli

DAMPAK TROMBOSIS ARTERIn

Arteri koroner (MCI) Arteri serebral (Stroke)

--> Infark jantung --> Infark otak

n

n n

Arteri mesenterial --> Akut abdomen Arteri/Vena mata --> Visus terganggu/buta Arteri telinga deafness/Tuli dll --> Sudden mendadak

n n

TROMBOSIS VENA

Trombus vena

Vena superficial varises vena Vena dalam DVT

DVT(Deep Vein Thrombosis)

Trombosis vena pada daerah betis Trombosis vena pada daerah lutut Trombosis vena proksimal (paha)

FAKTOR RISIKO terjadinya TROMBOSIS VENAUsia tua Obesitas Imobilisasi/Paralisis Pembedahan otopedik Trauma ekstremitas bawah Stroke Pembedahan umum Kanker MCI Insufisiensi jantung dll

RUDOLPH VIRCHOW:Mengajukan postulat yang dikenal dengan TRIAS VIRCHOW Formasi trombus di hasilkan oleh interaksi : 1. Aliran darah 2. Pembuluh darah 3. Komponen darah

Keadaan hiperkoagulasi: - Malignansi - Periode kehamilan dan peripartum - Terapo estrogen - Trauma atau bedah tungkai bawah, hip, abdomen dan pelvis - Inflamatory bowel syndrome - Nefritik sindrome -Sepsis dan trombophilia

Kerusakan Pemb Darah: - Trauma atau bedah - Venepuncture - Kelainan dan pengantian katup jantung - Arherosclerosis - Indwelling catheters

TRIAD VIRCHOW KE

STATIS SIRKULASI: - Atrial fibrilasi - LV disfungsi - Insufisiensi vena dan varises vena Obstruksi vena oleh tumor atau

-

Predisposisi TrombosisClinical Conditions : Arterialn n n n n

Clinical Conditions : Venousn n n n n n n n n n n n n n

Defect of Blood Protein/Platelet Antiphospholipid syndrome Activated protein C resistance (factor V Leiden) Sticky platelet syndrome Protein S defects Protein C defects Antithrombin defects Heparin cofactor II defects Plasminogen defects Tissue plasminogen activators defects Plasminogen activator inhibitor defects Factors XII defects Dysfibrinogenemia Homocystinemia

n n n n n n n n n

Atherosclerosis Cigarette smoking Hypertension Diabetes Mellitus Low-density lipoprotein cholesterol Hypertriglyceridemia Positive family history Left ventricular failure Oral contraceptives Estrogens Lipoprotein(a) Polycythemia Hyperviscosity syndromes Leukostasis syndromes

n General surgery n Orthopaedic surgery Arthroscopy n Trauma n Malignancy n Immobility n Sepsis Congestive Heart Failure n n Nephrotic syndrome n Obesity Varicose veins n Postphlebitic syndrome Oral contraceptives n Estrogens n n

Pembentukan bekuan di lumen vena

Trombosis Vena:

1 perlahan pada vena . menginduksi stasis dan menyebabkan terjadinyakoagulasi

Aliran turbulensi yang

2 menstabilkan bekuan .

Polimerisasi fibrin

3 .

Bekuan terbentuk

Patogenesis dan konsekuensi klinis

Trombosis Vena:

Trombus terus berkembang sepanjang vena

Emboli

Deep vein thrombosis

Pulmonary embolism

Prandoni P, et al. Haematologica 1997; 82:423428.

VTE(Venous Thromboembolism) Click to edit Master subtitle style

DVT (Deep Vein Thrombosis)n n

Gejala minimal/tanpa gejala (asimptomatik pada 85 % pasien) Gejala-gejala DVT: - Nyeri/kaku tungkai - Suhu kulit meningkat - Eritema - Edema akut - Pitting edema - Dilatasi vena permukaan

DVTn

Pemeriksaan diagnostik: - USG - MRI - Venografi - Pemeriksaan darah: D-dimer

Vena-vena tempat terjadinya DVT

DVT di Vena ileofemoral

DVT : Perkembangan Selanjutnya1.

Mengalami penghancuran bekuan secara spontan (fibrinolisis) dan menghilang sendiri Rekanalisasi (lubang pembuluh darah membuka kembali) Meluas sepanjang dinding dan lumen (lubang) pembuluh darah Obstruksi (penyumbatan) aliran darah vena Menyebabkan emboli paru (PE)

1.

1.

1.

1.

PE (Pulmonal Emboli)n

n

Gejala PE tergantung pada luasnya sumbatan arteri pulmonalis (asimptomatik kematian mendadak) Gejala-gejala: - dyspnea - pleuritic chest pain - batuk - takikardi - tachypnea

PEn

Pemeriksaan diagnostik: - angiografi - scan paru - perfusion lung scan - ventilation lung scan

Penatalaksanaan DVT dan PETujuan penatalaksanaan pasien DVT

Mencegah PE Mencegah perluasan trombus dan terjadinya emboli Mencegah komplikasi (Sindrom Post Phlebitik: ulkus varikosa dll)

Penatalaksanaa Penanganan pada fase akut: nI. DVT- bed rest & elevasi kaki - mobilisasi dini

II. Terapi: (= terapi PE) a. Antikoagulan: - Heparin pemantauan aPTT 1,5-2,5 kalinilai normal

- Fraxiparine: 2 x per hari (10 hari, dosis /LMWH sesuai berat badan) aPTT (-) - Dilanjutkan dengan antikoagulan oral (warfarin) b. Fibrinolitik c. Operasi

Dosis Fraxiparine untuk Terapi VTE(Berat Badan kg) Volume per injeksi (ml)40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99 > 100 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

Pencegahan VTEn

Fraxiparine dan Arixtra juga diberikan untuk pencegahan VTE pasca operasi dengan resiko trombosis (operasi orthopedi, operasi ginekologi, operasi urologi, dll)

Dosis ARIXTRA pada operasi ortopedik mayor: 2,5 mg per hari SC, dimulai 6 jam pasca operasi (selama 5-9 hari)n

Dosis Fraxiparine untuk Pencegahan VTE 1. BEDAH UMUM, UROLOGI DAN GINEKOLOGIFraxiparine 0,3 ml diberikan 2-4 jam pre op sampai min 7 hari / pasien dapat bergerak. 2. BEDAH ORTOPEDIK Resiko tromboembolik moderate : Frax 0,3 ml ------> 2-4 jam pre-op , minimal 7 hari Resiko tromboembolik berat / high risk : < 50 kg -----> 0,2 ml - 0,3 ml 50-69 kg -----> 0,3 ml - 0,4 ml > 70 kg -----> 0,4 ml - 0,6 ml ---------------------------------------------12 jam pre op - hari ke 3 hari ke 4 dst

Tromboemboli Obstetri-GinekologiClick to edit Master subtitle style

APS (Anti Phospholipid Syndrome)APS : kumpulan gejala akibat trombosis arteri dan atau vena dari satu lebih organ tubuh pada penderita dengan antibodi antiphospholipid kadar sedang atau tinggi (Tambunan KL, Simp.Rematologi, 1999) Penyakit autoimun

PENYEBAB ABORTUS BERULANGDEFEK DEFEK DEFEK DEFEK KROMOSOM (7%) HORMONAL (15%) ANATOMIK (10-15%) PROKOAGULAN (55%)

(BICK RL CLIN APPL THROM/HEMOS 6,115, 2000)

DEFEK PROKOAGULANAntiphospholipid syndrome (APS) 67%Sticky platelet syndrome Tissue plasminogen activator (tPA) def Factor V Leiden High plasminogen activator inhibitor (PAI) Others, prot S , prot C , Lp(a) PATOGENESIS:MENYEBEBKAN TROMBOSIS DAN INFARK (KEMATIAN SEL) DARI PEMBULUH PLASENTA

21% 9% 7% 6% 11%

APSMEKANISME TROMBOSIS oleh ACA / LA Menekan produksi prostasiklin

-

Menghambat aktivasi Protein C aktif - aktivasi trombosit tromboksan A2 Menginduksi endotel tissuefactor Mengurangi aktifitas fibrinolisis

APSn

DIAGNOSIS :-

Satu gejala klinis akibat tromboemboli Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan ACA atau LA yang persisten

KRITERIA LABORATORIUM : Ditemukan antibodi antikardiolipin (ACA) isotip IgG dan/atau IgM di dalam darah dengan kadar sedang atau kadar tinggi pada > 2 kali pemeriksaan dengan interval waktu > 6 minggu menggunakan standar ELISA untuk B2-glikoprotein I - dependent anticardiolipin antibodies Kadar ACA : 1. ACA IgG -----> Normal : 25 - 35 Tinggi : > 35 2. ACA IgM -----> Normal : < 12,5 Ringan : 12,5 - 20 Sedang : > 20 - 30

Resiko Pregnancy + APS ----> ACA sedang - tinggi

TERAPIPrekonsepsi :1.Aspirin 2.Aspirin dan antikoagulan oral/injeksi

Pasca konsepsi :Aspirin + Heparin/LMWH (Fraxiparine)

Dosis Antikoagulan selama Kehamilanq

qq q

Heparin: 2 x 5000 unit (SC) Fraxiparine (LMWH): 0,3 ml per hari / sesuai berat badan Anti agregasi trombosit:Aspirin (60 150 mg/hari)

Antikoagulan Oral:tidak diberikan (warfarin embryopathy)

Click to edit Master subtitle style

Tromboemboli Stroke

Stroke / CVD (Cerebrovascular Disease)Ada 2 golongan besar : 1. Stroke hemoragik. pecahnya pembuluh darah otak (hipertensi, pemakaian obat anti pembekuan darah, dll).n

2. Stroke non hemoragik / Infark iskemik aliran darah ke suatu jaringan otak tidak mencukupi kebutuhan metabolisme daerah tersebut (trombosis, emboli, dll).

Stroken

Faktor resiko stroke :

Hipertensi, penyakit jantung, Transient Ischemic Attack (TIA), Diabetes Melitus (DM), hiperkolesterolemia / dislipidemia, merokok, pil kontrasepsi, dll. Gejala Klinis Gambaran klinis sangat mendadak. Pada stroke hemoragik, biasanya disertai hilangnya kesadaran. Gejala neurologik : Kejang, hemiparesis, hemiplegia, afasia (Gejala tergantung dari daerah otak yang terkena gangguan).n

Stroken

Penatalaksanaan

Pada fase akut suatu stroke iskemik, terlebih dahulu harus diperbaiki keadaan umum penderita: Melindungi pernafasan : mengeluarkan lendir dari jalan nafas. Monitor keadaan jantung dan tekanan darah. Bila terdapat hipertensi, harus diberikan obat anti- hipertensi. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

StrokeTerapi Farmakologik1) Mencegah edema serebral - Obat hiperosmolar : larutan Manitol 20% - Steroid / Deksametason dosis tinggi. 2) Mencegah trombosis dan mengurangi emboli - Anti pembekuan darah : Heparin/Fraxiparine (LMWH) diikuti Warfarin oral - Obat yang menghambat trombositosis : Asetosal, dipiridamol. 3) Memperbaiki aliran darah ke otak dan metabolisme regional di daerah iskemik otak

TATACARA PEMBERIAN ANTIKOAGULAN PREVENSI STROKE BERULANG1.

Heparin Dimulai dengan dosis 1000 u/jam periksa aPTT/6 jam

2.

Fraxiparine (LMWH)2 x 0,4 cc selama 10 hari Warfarin - Ubah antikoagulan injeksi ke antikoagulan oral. - Periksa INR dan pertahankan dalam nilai 2-3. - Pertahankan pemberian antikoagulan oral.

3.

Click to edit Master subtitle style

Tromboemboli Kardiologi

Patogenesis Penyakit-Penyakit akibat Trombosis ArteriPenyakit lain

Trombus di Arteri koronariaComplete occlusion AMI Lipid- Plaque rich disruptio plaque n Lysis and residual thrombus Disease progression

Reocclusion

Unstable angina Thrombus Partial (labile) occlusion Recurrent pain

Ad apted from Fuster V. N Engl J Med. 1992;326:242-25 0, with permission.

Arteri koronaria tanpa adanya plaque

Source: University of Utah WebPath

Arteri koronia dengan pembentukan plaque

Source: University of Utah WebPath

Arteri koronaria dengan pembentukan plaque

Source: University of Utah WebPath

Pembentukan plaque diikuti trombosis

Arteri koronaria dengan pembentukan plaque dan trombusA Potongan melintang Arteri koronaria B - Lumen C Bagian plaque yang sudah pecah D - Trombus

Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997

Trombus Arteri KoronariaTrombus di arteri koronaria

Source: University of Utah WebPath

Evaluasi Penyakit Jantung Iskemikn

Pemeriksaan pasien:n n

Riwayat penyakit/pemeriksaan fisik Electrocardiogram (EKG) Nyeri dada non-cardiac unstable angina myocardial infarction

n

Pasien dibagi 3 grupn n n

Sindrom Koroner AkutIschemic Discomfort Unstable SymptomsHistory Physical Exam

No ST-segment elevation

ST-segment elevation

ECG

Unstable angina

Non-Q AMI

Q-Wave AMI

Acute Reperfusio n

Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut

Dosis Fraxiparine pada UA/NonQ MIBerat Badan Bolus IV pertama(ml) (kg)s 100 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 Injeksi SC tiap 12 jam (ml) 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

HemodialisisClick to edit Master subtitle style

n

n

n

Ginjal berfungsi sebagai organ yang mengekskresi zat-zat buang dan mengatur komposisi serta volume cairan tubuh. Darah Ginjal (Glomerulus) urin Kerusakan ginjal penumpukan metabolit dan zat buang, penumpukan cairan, peningkatan kadar urea darah Untuk menggantikan fungsi ginjal tersebut, dilakukan hemodialisis

PASIEN MENJALANI HEMODIALISIS

PRINSIP HEMODIALISISDARAHMembran semi permeabelZat buan g Ai r

Elektro lit

Cairan Dialisis

KEUNTUNGAN PENGGUNAAN FRAXIPARINE (LMWH) DIBANDINGKAN HEPARIN PADA HEMODIALISIS Efek samping perdarahan < Efek antikoagulan seimbang dengan heparin Efek terhadap fungsi trombosit < Waktu paruh di plasma lebih panjang

DOSIS FRAXIPARINE untuk HEMODIALISIS

Berat Badan (Kg) 70

Volume per sesi (ml) 0,3 0,4 0,6