e a b tratamiento
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REVISIÓN ACTUAL: TRANSTORNOS ACIDO-BASE TX
Stalin Vílchez Rivera
Médico Cirujano
Residente de Medicina Interna HRL
Rotante en Nefrología
HNAAA - UNPRG HOSPITAL
REGIONAL LAMBAYEQUEHOSPITAL NACIONAL
ALMANZOR AGUINAGA ASENJO
OBJETIVOS• DEFINIR TÉRMINOS ESTADO ÁCIDO –BASE
• CONOCER ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES DISTURBIOS ACIDO-BASE
• DETERMINAR EL DESORDEN PRIMARIO ÁCIDO- BASE Y LA RESPUESTA SECUNDARIA
Berend. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances N Engl J Med 2014;371:1434-45.
• Definición pH:
• es el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno.
• Indica estado ácido-base
• El términos "acidemia" y "alcalemia" se refieren a los estados en los que el pH de la sangre es anormalmente bajo (ácido) o anormalmente alto (alcalino).
• El proceso en el que la concentración de iones hidrógeno se incrementa se llama acidosis
• El proceso en el que la concentración de iones de hidrógeno disminuye se llama alkalosis.
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• La ecuación de Henderson-Hasselbalch (en cuyo pK indica la constante de disociación del ácido):
• Bicarbonato está en milimoles por litro
• Paco2 es en milímetros de mercurio.
•Un trastorno ácido-base se llama "respiratorio" cuando es causada por una primariaanormalidad en la función respiratoria (es decir, un cambio en la Paco2)
• y "metabólica" cuando El cambio principal se atribuye a una variación en la concentración de bicarbonato.
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ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
•los signos vitales del paciente (lo que puede indicar shock o sepsis)
• estado neurológico (conciencia frente a la inconsciencia)
•signos de infección (por ejemplo, fiebre)
• síntomas gastrointestinales (vómitos y diarrea).
• cierta condiciones médicas, tales como el embarazo, diabetes, y el corazón, pulmón, hígado, y enfermedad renal
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ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO• estado pulmonar (frecuencia respiratoria y presencia o ausencia de respiración de
Kussmaul, cianosis, y acropaquia ),
ACROPAQUIA
ACROPAQUIA • DEFINICIÓN:
• El aumento específico del extremo distal de los dedos , predominante de la parte dorsal , producida por la proliferación del tejido conectivo , lo que se traduce en un aumento de la esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña .
• Se trata de un signo expresado por un cambio del ángulo del lecho ungueal , que se hace mayor de 180 °
Rodriguez García. Diagnóstico y tratamiento. GREEN BOOK. 2013
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO• Medicamentos que afectan el equilibrio ácido-base:
•Los laxantes , los diuréticos, el topiramato, o metformina
•Los signos de intoxicación que pueden estar asociados con alteraciones del equilibrio ácido-base:
• Aliento acetona como un signo de diabetescetoacidosis
• Intoxicación por alcohol isopropílico ,
• Y alteración de la visión como un síntoma de intoxicación por metanol
INTOXICACIÓN POR METANOL
• La intoxicación por metanol es una rara y grave forma de intoxicación, con importantes mortalidad y morbilidad, sus secuelas principales son de carácter neurológico, afectando fundamentalmente al nervio óptico y a los ganglios de la base, más específicamente al putamen.
• Las secuelas neurológicas y oculares son secundarias a la acción del ácido fórmico y fundamentalmente consisten en lesión del nervio óptico que va desde neuropatía óptica hasta necrosis y característica hemorragia y necrosis putaminal.
Anales de Medicina Interna. Parkinsonismo y lesión putaminal por intoxicación por metanol.An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.8 Madrid ago. Scielo. 2002
DETERMINACIÓN EL TRASTORNO PRIMARIO ÁCIDO-BASE Y LA RESPUESTA SECUNDARIA
•
La gama de pH que es compatible con la vida es 7,80 a 6,80
• el valor de referencia para:
• el pH es 7,40 ± 0,02
• Paco2, 38 ± 2 mm Hg,
• [HCO3-], 24 ± 2 mmol por litro.
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DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 PaCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 HCO3
ACIDOSIS MIXTA PaCO2 HCO3ALCALOSIS MIXTA PaCO2 HCO3
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3 PaCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 HCO3
DISTURBIO PRIMARIO
Berend. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances N Engl J Med 2014;371:1434-45.
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Valores de referencia para el alvéolo-arterial (A-a) de oxígeno diferencia de tensión es inferior a 10 mm Hg en personas jóvenes y menos de 20 mm Hg en los ancianos.
denota ΔAG : delta anión gap
EVALUACIÓN DE COMPONENTE METABÓLICO DEL TRASTORNO ÁCIDO-BASE•
anión gap es útil en el evaluación inicial de acidosis.
•La suma de las cargas de iones positivos y negativos en el plasma son iguales en vivo:
• [Na +] + [K +] + [Ca2 +] + [Mg2 +] + [H +] + cationes no medidos = [Cl-] + [HCO3 -] + [CO3 2-] + [OH-] albúmina + fosfato + Sulfato de lactato + aniones no medidos (por ejemplo aniones inorgánico )
•
el "anión gap", que se calcula como [Na +] - [Cl-] - [HCO3 -].
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ANION GAP:
A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 – ALBÚMINA MEDIDA).
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PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL
MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS
ANION GAP ELEVADO
(SOBREPRODUCE O ACUMULA PROTONES)
ANION GAP NORMAL
(Pérdida bicarbonato)
PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Diabétes, Inanición, Alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).
DISMINUCION DE ELIMINACION RENAL DE ACIDOS
Insuficiencia renal crónica
Algunos casos de IRC
ATR tipo 1 (distal)
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE
BICARBONATO
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
Post tratamiento de cetoacidosis
Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)Berend. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances N Engl J Med 2014;371:1434-45.
DELTA GAP• Delta GAP:
• (GAP paciente –GAP normal )/(bicarbonato normal – bicarbonato del paciente)
• GAP Normal : 12
• Bicarbonato normal : 24
• Delta Gap:
• < 1 : acidosis metabólica anion GAP alto y acidosis metabólica anion GAP normal
• = 1 : acidosis metabólica anion GAP alto
• > 1 : acidosis metabólica anion GAP alto , acidosis metabólica anion GAP normal y alcalosis metabólica .
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Approach to the adult with metabolic acidosis
• AuthorMichael Emmett, MDSection EditorRichard H Sterns, MDDeputy EditorJohn P Forman, MD, MScDisclosures: Michael Emmett, MD Consultant/Advisory Boards: ZS Pharma [potassium binder (zirconium silicate)]. Richard H Sterns, MD Nothing to disclose. John P Forman, MD, MSc Employee of UpToDate, Inc.
• Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by vetting through a multi-level review process, and through requirements for references to be provided to support the content. Appropriately referenced content is required of all authors and must conform to UpToDate standards of evidence.
• Conflict of interest policy
• All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
• Literature review current through: Nov 2014. | This topic last updated: Jul 11, 2013
http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis?source=search_result&search=acidosis+metabolica&selectedTitle=1~150#H1
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE UNA ACIDEMIA SEVERA
Trastornos del metabolismo ácido-base http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/ modules.php?name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&idcapitulo=65#2.
ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL
• Cálculo del déficit de bicarbonato:
• Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.) 4
• Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m)
• En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0.7 en vez de 0.6
• HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L
• HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA
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ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL
• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8.4% requeridos según déficit de HCO3:
• Nº Ampollas de HCO3Na = Déficit Bicarbonato
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 min.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4 a 6 horas.
• Por cada ampolla de HCO3 al 8.4 % usar como diluyente 125 ml de dextrosa al 5%.
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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON BICARBONATO
• La rápida corrección puede causar alcalemia transitoria.• Hipokalemia.• Hipernatremia-hiperosmolaridad.• Sobrecarga de volumen.• Tetania.• Alteración de conciencia.• Convulsiones.
• Generación de CO2
• Inactiva a las catecolaminas.
ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL
• Para pH<7.20, HCO3 <10 mEq/L y pCO2 < 20 mmHg:• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total goteo a goteo en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• Acidosis metabólica crónica:• Se usa Bicarbonato de sodio solo cuando bicarbonato sérico <
15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.
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PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL
MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS
ANION GAP ELEVADO
(SOBREPRODUCE O ACUMULA PROTONES)
ANION GAP NORMAL
(Pérdida bicarbonato)
PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Diabétes, Inanición, Alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).
DISMINUCION DE ELIMINACION RENAL DE ACIDOS
Insuficiencia renal crónica
Algunos casos de IRC
ATR tipo 1 (distal)
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE
BICARBONATO
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
Post tratamiento de cetoacidosis
Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)Berend. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances N Engl J Med 2014;371:1434-45.
Si Cl– < (Na+ + K+): no hay excreción de NH4
+, por lo que el origen es renal.
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ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ALTO
• Tratamiento de la enfermedad de fondo.
• Acidosis láctica:
• Si acidemia metabólica es severa:
• pH<7.15, HCO3 < ó = 8 mmol/L, entonces:oSolo reponer el 50% del déficit.oNaHCO3: 1-2 mmol/Kg en infusión.
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PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL
MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS
ANION GAP ELEVADO
(SOBREPRODUCE O ACUMULA PROTONES)
ANION GAP NORMAL
(Pérdida bicarbonato)
PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Diabétes, Inanición, Alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).
DISMINUCION DE ELIMINACION RENAL DE ACIDOS
Insuficiencia renal crónica
Algunos casos de IRC
ATR tipo 1 (distal)
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE
BICARBONATO
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
Post tratamiento de cetoacidosis
Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)Berend. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances N Engl J Med 2014;371:1434-45.
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PRÁCTICA• Ejemplo 1:
• pH=7.31
• PCO2=20
• HCO3=5
• Na=123
• Cl=99
• Ejemplo 2:
• pH=7.2
• PCO2=25
• HCO3=10
• Na=130
• Cl=80
SOLUCIÓN
Ejemplo 1
• pH=7.31
• PCO2=20
• HCO3=5
• Na=123
• Cl=99
• Acidosis metabólica
• Anion-Gap: • Na-(Cl+HCO3)
• 123-(99+5)=19
• Anion-Gap alto
• PCO2 compensatorio
• [(HCO3x1.5)+8] +/-2
• 15.5 +/-2=17.5 y 13.5
• Acidosis respiratoria
• THE final: Acidosis mixta.
SOLUCIÓN
Ejemplo 2
• pH=7.2
• PCO2=25
• HCO3=10
• Na=130
• Cl=80
• Acidosis metabólica
• Anion-Gap: • Na-(Cl+HCO3)
• 130-(80+10)=40
• Anion-Gap alto
• PCO2 compensatorio• [(HCO3x1.5)+8] +/-2
• 23+/-2=25 y 21
• PCO2 compensa trastorno.
• THE final: Acidosis metabólica Anion-Gap alto