ecv 2010

Univ. Francisco J. Chacón-Lozsán

2010

Corresponde a un conjunto de

entidades clínicas del nivel encefálico

a causa de un compromiso vascular

patológico.

STROKE

Enfermedad Cerebro Vascular

(ECV)

Accidente Cerebro Vascular

(ACV)

Transient Ischaemic Attack

(TIA)

Corresponde a un síndrome clínico de

rápida o brusca aparición de un

déficit neurológico focal no

convulsivo, de más de 24 horas de

evolución.

Epidemiología

•Para el 2006, los ACV han matado a 137119

personas a nivel mundial, siendo la tercera causa

de muerte.

•En 2006 el 60,2% de las personas que murieron

por ACV fueron mujeres.

Estadísticas obtenidas de la AHA en febrero 2010.

No existen estadísticas respaldadas en Venezuela.

Clasificación

ACV

ISQUÉMICO (68,8%)*

HEMORRÁGICO (31,1%)

Lacunar (12,5%)

Aterotrombótico (4,4%)

Cardioembólico (33,5%)

Intraparenquimatosa (28%)

Subaracnoídea (3,3%)

Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.

1. Trombosis arteroesclerótica.

2. Hemorragia cerebral hipertensiva.

3. Crisis isquémica transitoria.

4. Embolismo.

5. Rotura de aneurismas.

6. Vasculitis.

7. Tromboflebitis.

8. Alteraciones hematológicas (policitemia,

púrpura trombocitopénico).

9. Traumatismos de arteria carótida.

10. Aneurisma aórtico disecante.

11. Hipotensión sistémica.

12. Jaqueca con déficit neurológico.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR

• El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante.

• FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min.

• Este mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mmHg de PAM.

• El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.

Fisiopatología

• Aporte <20 ml/100 g de tejido/min

Neuronas :

» Bioeléctricamente silenciosa

» ↓ síntesis y liberación de NT

Zona de Penumbra Funcional

• ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC

Tumefacción de Astrositos

Edema Citotóxico

Fisiopatología

• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) <10 ml/100 g de tejido/min

ocasiona:

– Salida rápida de Potasio.

– Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje.

– Entrada de Calcio.

– Deterioro de la función Mitocondrial.

– Remoción del bloqueo del Mg en receptores glutamatérgicos NMDA.

– Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal de Na y Ca.

– El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.

– ↑ formación de Radicales Libres.

Fisiopatología

Perfusión Cerebralrango auto-regulado 50–60 mL/100 g/min

FSC

ml/gr/min

% CONSECUENCIA

<35 50–60 Detiene síntesis de proteínas de células viables.

<20 30-40 Alteración transmisión sináptica con pérdida de

función células viables en riesgo.

<10 <20% Muerte celular irreversible

La cantidad de flujo sanguíneo esta comprendida por la circulación mayor ycolateral si es que existe. La zona central sin flujo (cuyas células estándestinadas a morir en los primeros minutos de la instalación del stroke) estarodeada de otra zona con disminución de flujo (Penumbra isquémica), la cualpuede volverse viable por varias horas por la perfusión marginal de dichotejido.

Fisiopatología

Fisiopatología

ACV isquémico.

“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células

provocando su muerte”.

OCLUSIÓN VASCULAR

• LACUNAR

• ATEROTROMBÓTICO

• EMBÓLICO

• INDETERMINADO

ETIOPATOGENIA

• Principalmente tromboembólicas y aterotrombóticas.

• ATEROTROMBOSIS

• Placas de Ateroma en la íntima de arterias de tamaño mediano a grande.

• En bifurcaciones de:

– Carótidas

– Vertebrales

– Tronco Basilar

– Arterias Cerebral Media

• Primera Etapa:

– Lesión precoz.

– Estría Grasa.

– Macrófagos cargados de colesterol LDL.

– Elevación difusa de la íntima.

• Segunda Etapa:

– Aparece placa fibrosa.

– Crecimiento de fibras musculares y conectivas.

Formación de la Placa de Ateroma

• Tercera Etapa:

– Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca,

rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos.

– Infartos por: Embolia o Trombos.

Formación de la Placa de Ateroma

CAUSAS DE

EMBOLIA DE

ORIGEN

CARDIACO

1. IAM.

2. Lesiones Valvulares.

– Estenosis Mitral Reumática.

– Endocarditis Infecciosa.

– Estenosis aórtica calcificada.

– Calcificación del anillo de la mitral.

– Prolapso de la válvula mitral.

3. Alteraciones del Ritmo.

– Fibrilación Auricular Crónica o Paroxística.

– Enfermedad del Seno.

4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC).

5. Mixoma (y otros TU) de aurícula.

6. Prótesis Valvulares.

7. Defectos septales.

– Aneurisma del Septo interauricular.

– FOP.

Modificado de J.

ZARRANZ, Neurología,

1ª Ed., 1998.

INFARTO LACUNAR

• Infarto pequeño de localización profunda.

• A la TAC, menor a 15 mm

• La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto.

• La HTA, es el principal factor de riesgo.

• Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enf. De pequeños vasos

provoca infartos isquémicos profundos.

Factores de Riesgo

El ABCD2

Puntaje máximo 7.

Alto riesgo de ECV con mas de 4 puntos.

•Hipertensión arterial.

•Diabetes.

•Obesidad e inactividad física.

•Adicción a drogas.

•Hiperhomocistinemia.

•Fibrinógeno.

•Raza.

•Factores hereditarios.

•Anticuerpos antifosfolípidos.

•Placas ulceradas en la aorta.

•Tabaco.

•Anticonceptivos orales.

•Alcohol.

•Crisis isquémicas transitorias.

•Lípidos.

•Factores cardíacos.

Otros Factores de Riesgo

Recuento Anatómico

Cuadro Clínico y ManejoNational Institutes of Health Stroke Scale

Tested Item Title Responses and Scores

TIAInitial Evaluation

• Predicting impending stroke

– Age 60 = 1

– Blood pressure (sistolica >140 mmHg y/o diastolica 90 mmHg = 1)

– Clinical features (unilateral weakness = 2, isolated speech disturbance = 1, other = 0)

– Duration of symptoms in minutes ( 60 = 2, 10 to 59 = 1, <10 = 0)

Chance of stroke within 7 days

Score

6 = 24 - 31%

5 = 12 %

4 = 1 - 9%

< 3 = 0

A simple score (ABCD) to identify individuals at high early

risk of stroke after transient ischaemic attack.

Rothwell PM et al.; Lancet 2005 Jul 2;366(9479):29-36.

Arteria carótida interna:

Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo

por las arterias oftálmicas y hemisféricas

ipsilaterales.

Signos: Hemiplejia severa y hemi anestesia

contralateral con hemianopsia, ocasionalmente

amaurosis unilateral.

Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

Arteria cerebral media

Es la rama mas grande de la arteria carótida interna; sus

“ramas corticales” irrigan toda la superficie lateral del

hemisferio salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo

occipital.

Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de

los núcleos “lenticular”, “caudado” y la “capsula interna”

Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad,

percepción e interpretación del espacio.

Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a

lesiones de las arterias perforantes los signos son

“concordantes” (simetría en la intensidad de la paresia o

anestesia de los miembros superiores con respecto a los

inferiores o la

hemi cara ipsilateral).

Produce hemianopsia homonima.

Arteria cerebral anterior:

Irriga parte del lóbulo frontal y por sus “ramas

centrales” colabora con la circulación de los

núcleos “lenticular”, “caudado” y “Capsula

interna”.

Signos: Labilidad emocional, cambios de

personalidad, Amnesia, incontinencia urinaria,

paresia a predominio en miembros inferiores

Cuadro Clínico

Arteria cerebral posterior:

Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo

temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo

posterior y aéreas receptoras visuales.

Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima,

ceguera cortical, déficit de memoria.

Cuadro Clínico

Arterias vertebrales o basilares:

Irrigan tronco y cerebelo.

Signos: cuando la oclusión es incompleta

producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral

de los miembros, diplopia, hemianopsia

homonima.

Nauseas, vómitos, tinitus y sincope.

Disfagia, disartria. Confusion y somnolencia.

Si afecta la porción anterior del “puente” puede

dar el “síndrome de enclaustramiento”; el

paciente solo mueve los parpados pero la

conciencia esta indemne.

Si se produce la oclusión completa o la causa es

una hemorragia:

coma con pupilas mioticas y reflejo foto motor

conservado.

Hay rigidez de descerebracion, anomalías

circulatorias y respiratorias y eventual muerte.

Cuadro Clínico

Arteria cerebelosa póstero inferior:

Irriga las porciones posteriores y laterales de la

medula.

Signos: Sindrome de Wallenberg, disfagia,

disfonia, anestesia

al dolor y temperatura en cara y cornea con

sensibilidad táctil

conservada.

Síndrome de Horner ipsilateral.

Perdida de la sensación termo algesica

contralateral en tronco y extremidades. Ataxia

ipsilateral.

Arterias cerebelosas inferior y superior:

Irrigan el cerebelo.

Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación

de la palabra, trastornos deglutorios,

movimientos incoordinados de los miembros.

Cuadro Clínico

Arteria espinal anterior:

Irriga la porción anterior de la medula.

Signos: Anestesia por debajo del nivel de la

lesión con “nivel sensitivo” superior y

propiocepcion conservada.

Parálisis flácida por abajo del nivel de la lesión.

Arteria espinal posterior:

Irriga la porción posterior de la medula.

Signos: Perdida sensorial particularmente de la

propiocepcion, vibración, táctil superficial y

presión

Cuadro Clínico

Medicina Basada en Evidencia

Todos los pacientes

• TAC de Cerebro sin contraste

• ECG

• Glicemia

• Electrolitos

• Funcion Renal

• Hematología completa

• TP/TPT

• Oximetría arterial.

Pacientes seleccionados (Dx Diferenciales)

• Hepatograma

• Screening toxicologico

• Alcoholemia

• Test de Embarazo

• Puncion Lumbar

• EEG

Estudios diagnósticos iniciales

Son las que aplicamos en todos los casos.

• Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y

estabilidad hemodinamica (ABC y control de signos vitales)

• Oximetría de Pulso.

• O2 en presencia de hipoxemia.

• Monitoreo cardiaco; el paciente puede presentar arritmias como fibrilación

auricular, o isquemia coronaria. Si bien no esta demostrado, hay consenso

en monitorear el paciente durante las primeras 24 horas.

• Acceso venoso (administración de fluidos isotónicos; solución fisiológica)

y envió de muestras para: hemograma, coagulograma, glucemia, ionograma,

función renal.

• Corrección de la glucemia, tanto hiper como hipo, manteniendo

idealmente valores < 200mg/dl

• Control de To: si es > 37.5 o incrementa la morbimortalidad)

• Examen neurológico; en lo posible utilizar el la escala del “National

Institute of Healt Stroke Scale”(NIHSS)

• TAC de cerebro sin contraste

Medidas Generales

Manejo de ACV Isquémico

Tratamiento Fibrinólítico endovenoso

Indicaciones:

Edad > a 18 anos

Diagnostico clínico de stroke

isquémico con déficit neurológico

Tiempo de aparición de los

síntomas < 3 horas al comienzodel

tratamiento

Contraindicaciones:

Presencia de hemorragia en la TAC de cerebro

sin cte. pre tratamiento

Presentación clínica sugestiva de HSA (aun con

TAC normal)

TAC que evidencie infarto multilobar (> de 1/3

de del hemisferio cerebral)

Historia de hemorragia intracraneal

HTA no controlada ( > 185 – 10 mmHg)

Aneurisma, MAV o neoplasia conocida

Presencia de convulsiones durante el stroke

Hemorragia activa o trauma agudo

En los 3 meses previos: cirugía intracraneal o

intraespinal, TEC, stroke

Diatesis hemorrágica:

< de 100000 plaquetas,

Trombolísis intra arterial.

Su uso ha sido promovido con el criterio de lograr altas concentraciones

de fibrinolitico sobre el trombo, pero los beneficios clínicos son

contrabalanceados por la dificultad en contar con los elementos técnicos

requeridos y el operador entrenado durante la fase aguda del ACV.

Las conclusiones a las que llegan las guías de la AHA/ASA recientes plantean

que la trombolisis intra arterial es una opción para pacientes seleccionados con

un stroke de menos de 6 horas de evolución, en la arteria cerebral media, y en

los que ya no se puede realizar tratamiento endovenoso.


Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas del ACV (dosis

inicial de 325 mg.) en la mayoría de los pacientes.

Esta no debe ser considerada un sustituto para el uso de fibrinoiiticos,

y tampoco debe ser administrada dentro de las primeras 24 horas de la

administración de fibrinoliticos.

En cuanto al clopidogrel, si bien se utiliza en el “síndrome coronario agudo” no

hay datos que avalen su uso solo o combinado en el stroke.


Terapia anti trombótica

En el caso de los pacientes que seran sometidos a tratamiento

fibrinolitico el objetivo es mantener una TA < 185-110 mmHg

Así:

Si es > 185-110 mmHg → Labetalol 10-20 mg EV 1-2 minutos

Si la tensión diastólica es > 140 mmHg → Nitroprusiato de

sodio: 0.5 δ/kg/minuto EV

Si la tensión sistólica es>220 o diastólica 121-140 mmHg →

Labetalol/ Nicardipina

Si se mantiene entre 180 a 220 / 105-120 mmHg: → Labetalol

10 mg EV

El monitoreo debe realizarse antes, durante y después del

tratamiento de la siguiente manera:

Cada 15 minutos las primeras 2hs.

Cada 30 minutos por 6hs.

Cada 60 minutos por 16hs.


Terapia anti hipertensiva


Terapia anti hipertensiva

Intervención quirúrgica

Raramente es requerida de urgencia, surge generalmente dentro de las 2 hs en la

transformación hemorrágica por el Tpa o por el aumento de la presión intracraneal (PIC).

El aumento de la PIC ocurre en el 20% de los pacientes con compromiso extenso

(multilobar). El edema y la herniacion son las causas mas frecuentes de muerte en estos

pacientes.

La elevación de la cabecera, la hiperventilacion con asistencia respiratoria mecánica y el uso

de agentes hiperosmolares suelen ser medidas apropiadas.

Mas raramente se llega a la utilización de barbitúricos o la cranectomia descompresiva, para

el tratamiento.


Manejo de ACV Hemorrágico

La presentación clínica es muy similar a la del stroke isquémico, los signos y

síntomas están relacionados con la localización de la lesión.

Sus manifestaciones progresan según crece el volumen del hematoma hasta que este

se estabiliza.

Las generalidades en el manejo medico “de sosten” son muy similares al descrito en

los pacientes con Ictus isquemico.

1) Manejo de TA

2) Manejo de Presión Intra Craneana. Iniciar la terapéutica con una presión

intracraneana (PIC) mayor de 20 mmHg. por mas de 5 minutos. Mantener la

presión de perfusión cerebral > de 70 mmHg.

3) Mantener temperatura corporal

4) Prevenir trombosis venosa profunda

5) Controlar glicemia

6) Cirugía: Se acepta la intervención quirúrgica para las hemorragias cerebelosas de

mas de 3 cm. que tienen deterioro o compresión del tronco del encéfalo, o

hidrocefalia compresiva.

Manejo de ACV Hemorrágico

Prevención Secundaria

Modificaciones del estilo de vida

•No fumar

•Realizar dieta cardioprotectora baja en lípidos

•Realizar rutinas de ejercicio aeróbicos

•Bajar de peso, controlar obesidad

•Evitar alcohol en exceso.

Prevención Secundaria

•Anticoaguloterapia

•Terapia anti hipertensiva

•Terapia de disminución de los niveles de colesterol

•Control de glicemia

•Terapia anti trombótica

•Cirugía de carótida

•Evitar anticonceptivos orales

•Tratar persistencia de foramen oval

Prevención Primaria

Información a la población general

ecv 2010

Education