ecv

Revisión actual: Enfermedad Cerebro

Vascular

Stalin Vílchez RiveraMédico Cirujano

Residente de Medicina Interna Rotante en Radiología

HRL - UNPRG

HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE

“Casi todos los médicos tienen sus enfermedades favoritas”

Henry Fielding

Daño cerebral repentino.

Falta de flujo sanguíneo al cerebro causada por un coágulo o la ruptura de un vaso sanguíneo.

ACV Isquémico = Coágulo (representa el 78% de todos los ACV)

ACV Hemorrágico = SangradoAlrededor del cerebro

Intraparenquimal

Definición de ACV


Síntomas de ACV


El ataque isquémico transitorio (AIT) es un signo de advertencia de un futuro ACV: hasta un 40 por ciento de los pacientes con AIT tendrán un futuro ACV.

Los síntomas de un AIT son los mismos que los de un ACV.

Los síntomas del AIT se pueden resolver en minutos u horas.

Es importante buscar asistencia médica inmediata si sospecha que está teniendo o ha tenido un AIT.

Ataque Isquémico Transitorio


No se puede prevenir

No se puede tratar

Solamente ataca a los ancianos

Sucede en el corazón

La recuperación finaliza después de 6 meses

Mito ACV


Realidad

Hasta un 80% de los ACV se pueden prevenir

Un ACV requiere tratamiento de emergencia.

Cualquiera puede tener un ACV

ACV es un ataque cerebral

La recuperación de un ACV puede durar toda la vida

Fuente: Base: Tipo Estudio: Nivel evidencia: Grado de R:

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/Professionals/CommunityResourcesandPatientEd/Stroke-Resource-Center---PowerPoint Presentations_UCM_463970_Article.jsp. 2014


http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/Professionals/CommunityResourcesandPatientEd/Stroke-Resource-Center---PowerPoint Presentations_UCM_463970_Article.jsp. 2014.

Factores de Riesgo en ACV

Factores de riesgo en ACV

El Accidente Cerebrovascular constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

Es la tercer causa de muerte y la primer causa de discapacidad

La mortalidad de la enfermedad es de aproximadamente 30% durante el 1er año

20% requieren cuidados institucionales a los 3 meses

El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los Estados Unidos.

Datos Generales

Larry B. Goldstein, Cheryl D. Bushnell, Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:517-584



Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un ACVSe producen casi 130 000 muertes por año en los EE. UU

De 1998 a 2008, el índice de muertes por ACV disminuyó alrededor de un 35 por ciento y la cantidad de muertes disminuyó un 19 por ciento.

7 000 000 sobrevivientes de ACV.

La prevención eficaz sigue siendo uno de los mejores enfoques para reducir los índices de enfermedad cerebrovascular

Datos Generales




Hasta un 80 por ciento de todos los ACV se pueden prevenir a través del control de los factores de riesgo.

La prevención primaria es especialmente importante ya que el ˃77% de los ACV son primer evento

Las personas con FACTORES de RIESGO deben ser identificadas y ser objeto de intervenciones específicas

Una causa principal de discapacidad en adultos.

En promedio, alguien sufre un ACV c/40 segundos en los Estados Unidos.

Datos Generales




Las mujeres y el AVC

El ACV mata a más del doble de mujeres estadounidenses que el cáncer de mama.

Más mujeres que hombres mueren a causa del ACV y el riesgo es más alto para las mujeres debido a su mayor expectativa de vida.

Las mujeres sufren mayor discapacidad que los hombres después de un ACV.

Las mujeres de 45 a 54 años de edad están experimentando un aumento en la incidencia de los ACV, principalmente a causa del incremento de los factores de riesgo y la falta de conocimiento de prevención.

Datos Generales



Potencialmente modificables

DM

Dislipidemias

Obesidad

Alcoholismo y uso de Drogas

Sedentarismo

Stress

Uso de ACO

Factores de Riesgo Modificables


ModificablesHTAFAEndocarditis infecciosaTabaquismoEstenosis carotidea asintomatEstenosis mitral

No ModificablesEdadRazaSexoFactor HereditarioLocalización geográfica

Revista chilena de radiología

versión On-line ISSN 0717-9308

Rev. chil. radiol. v.13 n.1 Santiago 2007

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082007000100005

Revista Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 4 , año 2006; 12-25

NEURORRADIOLOGIA

CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM

Drs. Marcelo Gálvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodríguez C(1), TM. Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge Cerda C(2).

Galves. Caracteristicas de las hemorragias intracraneanas espontaneas en tc y rm. Rev. chil. radiol. v.13 n.1 Santiago 2007




Tomografía computada: ECV Hemorrágico

•La TC continúa siendo el examen de elección en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano. Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnóstico de hematoma intracraneano en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeñas (petequiales) o en pacientes con anemia severa (hematocrito <20%).



Tomografía computada: ECV Hemorrágico

•La TC demuestra el tamaño y localización del hematoma, permite el seguimiento de complicaciones como herniación cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia de hidrocefalia, resangramiento y edema perilesional.•El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres diámetros principales y dividiéndolos por dos.

Evolución en TC de la densidad y edema del hematoma, con imágenes al día 1 (a), día 7 (b), día 15 (c) y día 30 (d) post sangramiento. Reducción paulatina de la densidad y pérdida de la definición de los contornos. Edema perilesional inexistente en el día 1, que aumenta en los días 7 y 15 y disminuye en el día 30





Resonancia magnética: ECV Hemorrágico

•Las HIC tienen una apariencia heterogénea en RM(8). Sin embargo, ésta técnica define mejor los límites del hematoma y del edema que le acompaña, detecta microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. Es la técnica de elección para determinar la edad del hematoma.•Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor, además de orientar al mecanismo de producción (hipertensión arterial, malformación vascular, tumor cerebral, etc.)



Resonancia magnética: ECV Hemorrágico

•La resonancia es superior a la TC para la detección de microhemorragias y la transformación hemorrágica de los infartos(13). Los hallazgos en algunos estudios detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC(14).

RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)





RM: Hematoma agudo, discretamente hipointenso en las imágenes T1 y francamente hipointenso en las imágenes T2. Nótese el edema en formación en la periferia del hematoma



Hematoma subagudo precoz, que comienza a aumentar de señal en las imágenes T1 en su periferia (a) y presenta baja señal en su zona central en las imágenes T2 (b).



RM: Hematoma subagudo tardío, que se observa con alta señal en las imágenes T1 (a) y T2 (b).



RM: Hematoma crónico, que se visualiza como una cicatriz curvilínea de baja señal en la imagen T2 (a) y de muy baja señal en la imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia de hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.



Captación de contraste

La captación de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del hematoma propiamente tal, regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y puede permanecer hasta los 3 meses. La presencia de captación en el centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.

RM: Captación de contraste de un hematoma benigno en etapa subaguda precoz. Imágenes T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se observa una sutil captación por fuera del hematoma, sin captación en el interior.


Pedrosa C et al. Grandes sindromes: Neumonía, aspiración. Diagnóstico por Imágen. Capítulo 21, páginas 511 - 534. Editorial Marbán Libros S.L. 2009

ESCALAS DE NIHSS Y RANKIN MODIFICADA: IMPORTANCIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

• Designada para ser:

– Simple– Válida– Confiable– Administrada a la cabecera del paciente por:

• Médicos• Enfermeras• Terapistas

• Debe tomar usualmente 5 minutos en completarse.

Escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) de los Estados Unidos

• Provee una manera cuantitativa de medir el déficit neurológico causado por el ictus en la fase aguda.

• Originalmente designada como una herramienta de investigación. Ahora ampliamente usada como un instrumento de evaluación clínica.

• Sirve para medir la severidad del ictus.

• Valida para predecir el tamaño de la lesión, y el resultado clínico funcional.

• Provee un lenguaje común.

Escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) de los Estados Unidos

Volume 22, Issue 7, 899-1200 (October 2013)

Número de certificaciones NIHSS proyectado a diciembre 2013 - Perú

Escala de Rankin Modificada• Mide el grado de discapacidad o dependencia y

muerte.

• Originalmente presentada por Rankin en 1957.(Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis. Scott Med J. 1957. 2: 200–15)

• Modificada por Lindley et al en 1994(Lindley RI, Waddell F, Livingstone M et al. Can simple questions assess outcomes after stroke?. Cerebrovasc Dis. 1994. 4: 314–24)

3 preguntas simples (Lindley et al. 1994)

Está el paciente vivo?

Requiere el paciente ayuda de otra persona para las actividades de la

vidad diaria?

Ha dejado el ictus al paciente con algún problema?

Muerto

Malo

Regular

Bueno

No

No

No

Sí

Sí

Sí

6

5

4

3

1

2

0

Independencia funcional de pacientes con enfermedad cerebrovascular: seguimiento a 3 meses

Updated to August 15, 2013. REGISTRO SITS. Universidad de KarolinskaEstocolmo, Suecia

Best practice

care during

treatment

and follow-

up periods

Patient with a definite acute ischaemic stroke <4.5 hours, i.v. rtPA indicated and planned, and has a systolic BP ≤185 mmHg

1, 3, 7, 28 and 90 day review and follow-up

Systolic BP ≥150 mmHg; no definite indication or contraindication to rapid intensive BP lowering to 140-150 mmHg systolic target

No definite indication or contraindication to either rtPA dose

Randomisation arm [A]Low- dose rtPA 0.6

mg/kg rtPA

Standard-dose rtPA 0.9 mg/kg rtPA

Intensive BP lowering to systolic 140-150 mmHg

Standard BP control to systolic <180 mmHg

Randomisation arm [B]

ENCHANTED: Protocol schema

NUEVAS TENDENCIAS EN TROMBOLISIS ENDOVENOSA EN EL INFARTO CEREBRAL

AGUDO

Tiempo de enfermedad al primer establecimiento

100.0

90.0

80.0

70.0

60.0

50.0

40.0

30.0

20.0

10.0

0.0

Frecuencia

28

24

20

16

12

8

4

0

Desv. típ. = 23.77

Media = 14.7

N = 60

Abanto. “Razones del retraso...”. Tesis Maestría Neurociencias 2006

• En el infarto cerebral agudo, ocurre oclusión arterial en el 80% de los casos (mediante estudios de arteriografía).

• La recanalización trombolítica puede reducir el grado de injuria antes que el proceso del infarto se haya completado.

rt-PA EN INFARTO CEREBRAL AGUDO (NINDS)

• Parte 1 (n=291). 24 horas (NIHSS). No diferencia con placebo. 36 horas 6.4% hemorragia sintomática en grupo tpa y 0.6% en placebo.

• Parte 2 (n=333). 3 meses (Barthel, Rankin, Glasgow, NIHSS). 30% mayor eficacia que placebo. Mortalidad 17% en grupo tpa y 21% en placebo.

CONCLUSION: Pese a un incremento en la hemorragia intracerebral sintomática, el tratamiento con tpa endovenoso dentro de las 3 horas del inicio del infarto cerebral mejoró el resultado clínico a los 3 meses.

NINDS. N Engl J Med 1995; 333: 1581-7

TROMBOLISIS DE 3 A 4.5 H

• En 2002, The European Medicines Evaluation Agency dio licencia para el uso de rtPA para el tratamiento de pacientes con infarto cerebral dentro de las 3 h del inicio de los síntomas.

• Fue condición de que se realize un registro prospectivo de pacientes tratados con r-tPA dentro de las 3 h del inicio de los síntomas (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke–Monitoring Study, or SITS-MOST) y la realización de un estudio prospectivo, randomizado, controlado con placebo de rtPA administrado de 3 a 4.5 h del inicio de los síntomas ECASS-3.

Gregory J. del Zoppo, et al. Stroke, 2009

Werner Hacke, et al. ECASS 3. NEJM, 2008

Jauch et al. Stroke. AHA/ASA. January 31, 2013

IMPLEMENTACION DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO

• INTRAHOSPITALARIO:1. Difusión, Código Ictus2. Equipo multidisciplinario, Centro

de Ictus3. Capacitación4. Horario de ictus de retenes5. Seguro Integral de Salud

• EXTRAHOSPITALARIO:1. Prensa2. Bomberos3. Sociedad Peruana de Neurología

y de Emergencias4. Grupo Stroke del Perú5. Campañas de salud6. Otros Hospitales

http://nihss-spanish.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx

http://trials-rankin.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx

Tabla 1. Datos demográficos de pacientes trombolizados en el INCNa

TROMBOLISIS POTENCIADA CON ULTRASONIDO

CASO 1: Paciente varón de 60 años, t. Enf: 2h, caracterizado por hemiplejía derecha, hipoestesia derecha y disartria severa. NIHSS 12 ptos.

TOMOGRAFIA CEREBRAL S/C INICIAL(Tiempo Puerta-TAC: 20 minutos)

Doppler Transcraneal: Recanalización

SEGUIMIENTO CLINICO CASO 1

120 min

3h 55mi

n

24h 7d 3m

NIHSS 12 8 3 2 1

Barthel

55 - - 100 100

Rankin 4 - - 1 1

Sidney, Australia

Ranked #1 research institution in the world for scientific impactby the SCImago Institutions Rankings (SIR) World Report 2011

Best practice

care during

treatment

and follow-

up periods

Patient with a definite acute ischaemic stroke <4.5 hours, i.v. rtPA indicated and planned, and has a systolic BP ≤185 mmHg

1, 3, 7, 28 and 90 day review and follow-up

Systolic BP ≥150 mmHg; no definite indication or contraindication to rapid intensive BP lowering to 140-150 mmHg systolic target

No definite indication or contraindication to either rtPA dose

Randomisation arm [A]Low- dose rtPA 0.6

mg/kg rtPA

Standard-dose rtPA 0.9 mg/kg rtPA

Intensive BP lowering to systolic 140-150 mmHg

Standard BP control to systolic <180 mmHg

Randomisation arm [B]

ENCHANTED: Protocol schema

GRUPO STROKE DEL PERÚ25 Centros

•Tumbes (1) EsSalud Hospital•Piura (3) EsSalud Reategui EsSalud Cayetano MINSA Santa Rosa•Lambayeque (1) EsSalud Almanzor•La Libertad (1) Hospital Belén de Trujillo•Cajamarca (1) EsSalud EsSalud•Lima (10) EsSalud Almenara EsSalud Rebagliati EsSalud Sabogal EsSalud Angamos MINSA INCN MINSA Loayza MINSA María Auxiliadora MINSA Santa Rosa FAP Hospital Central Clínica Internacional•Ica (2) MINSA Regional Ica MINSA San José Chincha•Arequipa (2) EsSalud Carlos A. Seguín E. MINSA Hospiral Regional H. Delgado•Cusco (2) MINSA Regional Cusco EsSalud Adolfo Guevara V.•Loreto (1) MINSA Regional Iquitos•Ucayali (1) MINSA Regional Pucallpa

ANTICOAGULACION EN ACV ISQUEMICO

Anticoagulación en el ACV Isquémico y Profilaxis

Tratamiento anticoagulante en la fase aguda del ACV Isquémico.

Anticoagulación en la profilaxis del ACV Isquémico:FAIMAOtras cardiopatíasDisección de carótida interna y arterias vertebralesEstenosis sintomáticas de arterias intra y extracranealesTrombosis de senos profundosTrombofilia

Anticoagulación en la Fase Aguda del ACV Isquémico

Anticoagulación en la fase aguda del ACV Isquémico

Heparinas no Fraccionadas HNFInternational stroke study: AAS vs HNF- No diferencia en morbimortalidad- HNF TVP Y TEP pero compliciones hemorrágicasRevisión Cochrane- Anticoagulación no mortalidad/discapacidad- TEP pero complicaciones hemorrágicas

Gubitz G, Sandercock P, Counsell C. Anticoagulants for acute ischemic stroke. Cochrane Database Syst Rev, 2008; (4): CD000024.

Paciaroni M, Agenelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta analysis of randomized controlled trial. Stroke 2007; 38:423-30

Guedes LC, Ferro JM. A systematic review of inmediate anticoagulation for isquemic stroke of presumed cardioembolic origin. Stroke 2008; 39


Indicaciones de anticoagulación precoz con heparina a dosis plenas IV tras Ictus o AIT

Riesgo elevado de reembolizacion de origen cardiaco (FA+trombo intracavitario, prótesis valvulares mecánicas, trombos en AI o VI, IMA).Disección sintomática de arterias cerebrales.Estenosis sintomática arterioesclerótica de art intra o extracraneales + AIT progresivo o Ictus progresivo precoz.Oclusión de la art basilar.Estados de hipercoagulabilidad.Trombosis de senos venosos.


Análogos de la HeparinaHBPMPrevención de TVP.Indicación de AC precoz tras Ictus.Como “puente” con ACO (hasta alcanzar INR terapéutico)

HBPM (Enoxaparina 1mg/kg. 2v/d) es mas seguro que HNF en Ictus Agudo y Subagudo.

Ictus agudo + FA AASEstudio HAEST (Daltaparina vs AAS)


Pacientes tratados con rtPA no iniciar tratamiento AC al menos dentro de 24h post trombolisis.AC en Ictus isquémico con transformación hemorrágica o hemorragias cerebrales primarias en Px que precisan de AC para la prevención de embolismos: NO datos concluyentes

Anticoagulación en la profilaxis del ACV Isquémico


FAIMAOtras CardiopatíasDisección de la carótida interna y arterias vertebralesEstenosis sintomática de arterias intra y extracranealesTrombosis de senos venososTrombofilia


ACO Ictus en FA 60% INR 2-3.9 ------AAS Ictus 22%Recurrencia 5-8% primeros 14días; ACO riesgo pero hemorragiaTransf. hemorrágica 15-45% de ACV isquémicos 1-4díasHemorragias petequiales/hematomas parenquimatosos (1/3)TV proximal recomienda ACPrótesis valvulares cardiacas AAS 7días ACMetaanalisis: Discreto beneficio de AAS pero no de AC No recomendable ACO precoz Iniciar ACO 2sem después del Ictus ACO precoz en determinado grupo


Tipos de FA


-1 de cada 5 Ictus es por FA (11-29%)-1 de cada 3 en > de 70 años-FA silente no Dx es causa de criptogenico-FA paroxística conlleva el mismo riesgo que FA permanente o persistente

Fibrilación Auricular

FA riesgo de Ictus de 4.5%/añoACO vs placebo 1.4%/año ( RR 70%)Factores adicionales 8%/año

FA por si sola doble riesgo de Ictus

Factores de Riesgo en Ictus en la FA

Antecedentes de Ictus/TIA/embolismo sistémicoEdadHTADiabetes Enfermedad cardiaca estructural

Sexo femenino RR 1.6Enf Vasc arterioescleroticaProteinuria RR1.54 (> si FG<45ml/ml)Miocardiopatia HipertroficaAmiloidosis

Disfunción moderada/severa VITrombo IA, placa complicada en aortaBajas velocidades en apéndice de AI


Estratificación del Riesgo

Estudio prospectivo Px con FA + AC: comparación entre AFI, ACCP; CHADS2 y NICEPrevención primaria CHADS2 y NICE mejor precisión predictivaPrevención secundaria: No precisa estratificación del riesgo y la ACO es el tto de elección



Indicada la ACO a largo plazo en Pacientes con FA y CHADS2> 2 (INR2.5)



IMA, placa aórtica complicada, arteriopatia periférica


Fármacos anticoagulantes


Warfarina:Antagonista de la vitamina K en uso desde la década de 1950

como un anticoagulante oral para la prevención del ictus en pacientes con FA.

Tiene múltiples sitios de acción en la cascada de la coagulación


January, CT et al.2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline

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Dabigatran: (Pradaxa®)Es el primero de los nuevos ACO que fue aprobado por la FDASe excreta por vía renalInhibidor directo de Trombina





Rivaroxaban: (Xarelto®)Segundo nuevo ACO aprobado por la FDAVía de eliminación renalInhibidor del factor Xa





Apixaban: (Eliquis®)Inhibidor del factor XaEliminado por el Hígado y con gran afinidad a proteínas.






January, CT et al.2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on September 16, 2014


Recomendaciones para prevenir el tromboembolismo en FA

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Pacientes con Riesgo de Hemorragia

•Mal cumplimiento del tratamiento•HTA no controlada•Disección aortica•Endocarditis Bacteriana•Alcoholismo•Enfermedad Hepática•Lesiones sangrantes•Tumos Maligno•Retinopatía con riesgo de sangrado•Cambios microvasculares cerebrales avanzados•Aneurismas de arterias cerebrales•Antecedente de hemorragia cerebral espontanea•Tendencia al sangrado (coagulopatias, trombocitopenia..)

Mi mejor radiografía

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