edema agudo pulmonar no cardiogenico · habrá desequilibrio de las leyes de starling . ......
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Edema agudo pulmonar no cardiogenico
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Edema pulmonar
� El liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de lo que puede ser removido alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón
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Clasificación Desde el punto de vista anatómico: à Intersticial à Alveolar Desde el punto de vista funcional: àCardiogenico -Trastornos hemodinámicas àNo cardiogenico -Aumento de la permeabilidad capilar -Por lesión a la micro circulación � Presión negativa intratoracica incrementada
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Fisiopatología La presión
hidrostática La presión oncotica
� F a c i l i t a e l desplazamiento de l i q u i d o d e l o s capilares al intersticio pulmonar
� D e p e n d e d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e proteínas en la sangre y facilita el desplazamiento de liquido al interior del vaso
� Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio de las leyes de Starling
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Ley de Starling
Presión hidrostática Presión oncotica � Ti e n d e a s a c a r
l i qu ido hac ia e l intersticio y espacio alveolar
� Tiende a retener liquido dentro del espacio intraalveolar
� Determina el equilibrio entre estas dos presiones.
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fisiopatología Cardiogénico No Cardiogénico
� Fallo en el bombeo hace que la sangre r e t r o c e d a a l a circulación pulmonar.
� P hidrostática capilar pulmonar supera la P osm coloidal, el liquido es impulsado fuera de l o s c a p i l a r e s pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo
� La presión hidrostática es normal
� El liquido se desplaza c o n l a p r o t e í n a conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido
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Factores que influyen: de la permeabilidad
capilar v Infecciones v Inflamación v Hipoxia alveolar v SIRA
La insuficiencia linfática
v Acumulación de líquidos y proteínas
de la presión neg intrapleural
v A s p i r a c i ó n s o b r e l o s capilares pulmonares
v Permitiendo que el líquido pase a los alvéolos
de la presión oncótica
v Transfusiones excesivas v Uremia v Hipoproteinemia.
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Causas Comunes :
Menos comunes:
� Sepsis�‡ � Transfusiones múltiples � �‡Aspiración de contenido
gástrico�‡ � Fracturas de múltiples
huesos largos � �‡Neumonías�‡ � Contusión pulmonar �‡ � Obstrucción de vías
aéreas
� Pancreatitis�‡ � Sobredosis de fármacos�‡ � Quemaduras�‡ � Puente cardiopulmonar � �‡Inhalación de gases
tóxicos � �‡Coagulación
intravascular diseminada � �‡Edema pulmonar neurog
enico
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Edema agudo de Pulmón por presión negativa � Incidencia
ü 0,5 – 1% en adultos ü 9 % en niños (asociadas a otras comorbilidades) ü Morbimortalidad hasta 40%
� Factores de Riesgo ü Indices elevados de VAD IOT difícil ü Cuello corto ü Obstruccion VA (cánula) ü Obesidad ü Historia de SAOS ü Acromegalia ü Cx ORL o aerodigestiva ü Jóvenes corpulentos (atletas o deportistas)
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Clasificación EAPPPN
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Manifestaciones clínicas: � Disnea � Tos � Expectoración serosa � Cianosis � Estertores alveolares � Galope ventricular � Ansiedad � Diaforesis � Ortopnea
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Diagnostico
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Signos radiológicos
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Signos radiológicos
CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO
Ampliación de los espacios peribroncovascular Líneas B de Kerley
Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo. No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
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Tratamiento El manejo terapéutico objetivos: � ABC � Disminuir la presión venocapilar
� Restriccion de LEV � Diureticos de asa
� Mejorar la ventilación pulmonar � Oxigenoterapia � VM invasiva con PEEP 5-20 cmH2O � Broncodilatadores
� Tratamiento de la enfermedad causal
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Medidas generales � Canalizar vena periférica
� Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler
� Signos vitales
� Monitorización cardiovascular
� Oximetría de pulso.
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