edema pulmonar agudo tratamiento josÉ luis santelices matta departamento medicina de urgencia...
TRANSCRIPT
EDEMA PULMONAR AGUDOTRATAMIENTO
JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA
Departamento Medicina de Urgencia
Universidad de Chile
CONTENIDO
ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO
DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS
INTERVENCIONES CONTROVERSIALES
FISIOPATOLOGÍA
Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr
PTDVI > Pπc
Fisiopatología edema alveolar
AUMENTO PTDVI
Mecanismos compensadores en IC
Mec F-S → ↑vol eyección ↑VTDVI↑VTDVI ↑ RVS ↑ tono simpático↑ tono simpático Hipertrofia miocárdica alteración compliance VIalteración compliance VI
Activación de sistemas neurohormonales:
- renal ↑eje RAA↑eje RAA
- SNC ↑ tono simpático↑ tono simpático
- cardiovascular ↑PAN
CIRCULO VICIOSO EN EPA
↑ VTDVI
↑ PTDVI
Edema alveolar
↑ tono simpático
Retencion sal + agua↑ tono venoso
hipoxia↑ precarga
↑ RVSEje RAA↑ FC
↑retorno venoso
↑poscarga
A considerar en EPA
↑ precarga: ↑tono venoso y volemia?
↑ poscarga: ↑tono arterial
Contractilidad ineficiente – ritmo
FC ↑
Contribución auricular
Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares
Entonces los objetivos son:
Evaluar y manejar estado de la precarga.
↓ poscarga.
Mejorar DO2 / VO2 miocárdica.
Optimizar contractilidad.
Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción.
Soporte ventilatorio.
Buscar la causa.
Siempre ABC
A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.
B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.
C: MONITOR / Pº art
TERAPIA FARMACOLÓGICA
NITRITOS DIURETICOS iECA MORFINA INOTROPOS
NITRATOS / NITROGLICERINA
Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC
Vasodilatodor: - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión.
- arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem.
- coronario→ ↓isquemia miocárdica
rapidamente titulable ↑ hipotensión y cefalea
NITRATOS / NITROGLICERINA
Iniciar rápido sL → iv x BIC
sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min)
iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg - BIC 42 mcg/min - titular 10 – 20 mcg/min c/5min - 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso
- 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo
Tópico 2%, parches , spray (v½ 2hrs) Taquifiláxis
NITRATOS / NITROPRUSIATO
Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga.
↓ RSV ↓ RVP Ergo: ↓↓↓↓PEAP ↑↑↑IC ↓↓↓PA ↓FC 0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC. Farmacodinamia ideal para paciente crítico “Robo coronario” → no en SCA Requiere monitoreo PA invasiva Intoxicación cianuro (IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)
MORFINA
Simpaticolítico central:
→ vasodilatación perisférica y pulmonar. ↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP. ↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO2 miocádico ¿ es cierto todo lo anterior? Sedación Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min Precaución EPOC
MORFINA
No hay buena evidencia que avale el uso. Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y
necesidad de IOT. Efectos adversos Pareciera que lo único útil es ansiolisis,
entonces mejor BDZ v½ corta.
DIURÉTICOS / FUROSEMIDA
↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min)
↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar → disminución de congestión
Estimula liberación de renina → constricción. Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II
40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs) Primero evaluar el estado del VEC Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!! Depleción K+ y Mg + +
TIAMINA
Comorbilidad de cardiopatía alcohólica.
Sin efectos adversos.
Eficacia No probada.
90 mg ev.
MgSO4 como droga mágica
Protección celular durante isquemia. Secuestra Ca++ en RS = ↓Ca++ mitocondrial y compite x union a
troponina c. Mejora contractilidad y ↓extensión IAM. Inhibe pérdida IC de K+ = antiarrítmico. ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC En IAM 49% ↓VT y VF ↓mort 54%
LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO4
= mort 28d (10.3 v/s 7.8 %) fallaVI ( 15 v/s 11%)
magnesio
MgSO4 como frustración
ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios
…pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??
IECA
Mas que clara utildad en IC crónica. Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT.
En ICC demostró:↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con
↑Spo2 no↑GC
Si bien ↑FSR ¿fx renal? No tiene ventajas sobre NTG Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias
tendría mejoría clínica mas rápida
CONTROVERSIALES
Oxígenoterapia.
VMNI
Péptidos natriuréticos
O2
Pulmón en EPA:
Insuficiencia respiratoria parcial IRA global ↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF ↑ VO2 miocárdico
Aparece como evidente el uso de O2
O2
- No hay evidencia de efecto en mortalidad, salvo + reperfusión ó VMNI.
- Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial, empeorando la hemodinamia.
- Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos.
- Considerar efecto hipoxémico de las otras drogas.
- En EPOC, ¿ narcosis CO2 ?
Ventilación Mecánica No Invasiva
VMNI
↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar
↓pre y poscarga
↓ W ventilatorio
Mejora hipoxemia
cPAP v/s biPAP
cPAP ↓ necesidad de IT – VMI (35% → 0%) cPAP ↓mort IH (↓6%) biPAP + O2 ↓incidencia de IAM cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN)
… pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP) biPAP v/s nitritos ↑dosis → endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)
cPAP v/s biPAP
cPAP para hipoxémicos.
5 – 10 cmH20
biPAP uso restringido para hipercápnicos.
IPAP/EPAP = 8/4→20/10
VMI
Para aquellos que requieren apoyo ventilatorio pero no aptos para VMNI
Shock cardiogénico
NESIRITIDE (BNP recombinante humano)
↓PECP ↓PAI ↓RVS
↑FE ↑IC (al ↓poscarga)
↓Niveles aldosterona y norepinefrina
Aumenta ligeramente la excresión de sodio.
Al iniciar terapia invalido la medición de BNP.
Riesgo de falla renal
NESIRITIDE (BNP recombinante humano)
Mejora parámetros HDN y el status clínico. Colucci, N Engl J Med 2000
↓taquicardia y menos arritmogénico que dobutaPRECENDENT study. Am Heart J 2002;
↓PECP a los 15’ y 3 horas Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina Randomización después de 3 hrs de ingreso.VMAC study JAMA 2002
Buscar la causa
Rx de tórax. ECG POCT - BNP Marcadores de daño miocárdico. Función renal – electrolitos. Causas descompensación ICC. ECO cardiograma.
Paciente hipotenso
HDN distinta
Monitoreo hemodinámico no invasivo
Drogas vasoactivas
EN RESUMEN
ABC Paciente sentado. Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave. Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC. Ventilación no invasiva. Captopril Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado. tiamina – magnesio. Ansiolisis. NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS BUSCAR LA CAUSA
A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.
B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.
C: MONITOR – hemodinamia.
Un caso clínico…
Péptido natriurético B
PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL”
Relacionado molecularmente con PAN
No se secreta en miocardio normal.
Se secreta en los ventrículos en respuesta a sobrecarga de volúmen y presión.
ROC CURVE ANALYSISOptimal Diagnostic AccuracyAchieved @ 100 pg/ml
1-Specificity
Sen
siti
vity
N = 1586
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
BNP = 50 (pg/ml)
BNP = 80 (pg/ml)
BNP = 100 (pg/ml)
BNP = 125 (pg/ml)
BNP = 150 (pg/ml)
AUC = 0.91 (0.90 – 0.93)
Correlación BNP e ICC:
Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586 BNP > 100pg/ml relación con ICC - sensib 90% y especif 76% Valores < 50 pg/ml - VPN ICC de 95%
BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002 BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos
especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico. BNP + clínica = 73 → 81% acusiocidad Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al
74%
Maisel, Am Heart J 2001 BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica
Utilidad monitoreo BNP
Marcador pronóstico independiente de mortalidad.
Nagaya, J Cardiol 2001
Maeda J Am Coll Cardiol 2000
Richards, Circulation 1999
Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200Troughton, Lancet 2000
Tsutamoto, Eur Heart J 1999
Utilidad monitoreo BNP
BNP promedio en disnea no cardíaca seria = 110 pg/ml
En el grupo intermedio de pretest para ICC, BNP tendría:
Sens 79% y Especific 71%
Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003
Utilidad monitoreo BNP
N Engl J Med 2004
ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d
No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4% Interm (5 – 94%) BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC
MgSO4
Junto con ATP necesario para contracción sarcómeros miocárdicos
Indispensable para el uso de tiamina
Frecuente depleción por diuréticos
Rango terapéutico elevado (4gr/hr)
Dosis: 2 gr ev
MgSO4 evidencia basica v/s ensayos clínicos
Cofactor >300 sistemas enzimáticos.
Tiene un rol demostrado en la contractilidad miocárdica.
En modelos controlados tiene excelentes resultados.
CLOROFILA
bibliografía
FISIOPATOLOGÍA
Guyton, tratado fisiología médica. 10ed
Braunwald, Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed.
Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed
bibliografía
VASODILATADORES
-Dupuis J: Nitrates in congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther 1994 Jun; 8(3): 501-7
-Gammage M: Treatment of acute pulmonary edema: diuresis or vasodilatation? Lancet 1998 Feb 7; 351(9100): 382-3
-Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
bibliografía MORFINA
Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA: Haemodynamic effects of intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction complicated by severe left ventricular failure. Br Med J 1980 Apr 5; 280(6219): 980-2
Vismara LA, Leaman DM, Zelis R: The effects of morphine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation 1976 Aug; 54(2): 335-7
Zelis R, Mansour EJ, Capone RJ: The cardiovascular effects of morphine. The peripheral capacitance and resistance vessels in human subjects. J Clin Invest 1974 Dec; 54(6): 1247-58
bibliografía DIURÉTICOS
Franciosa JA, Silverstein SR: Hemodynamic effects of nitroprusside and furosemide in left ventricular failure. Clin Pharmacol Ther 1982 Jul; 32(1): 62- 9
Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR: Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985 Jul; 103(1): 1-6
Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
Kraus PA, Lipman J, Becker PJ: Acute preload effects of furosemide. Chest 1990; 98: 124-8
bibliografía
MgSO4
Faucet W. J. Magnesium: physiology and pharmacology.Br J Anaesth 1999
ETAPAS
1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.
2 – se supera la capacidad de drenaje, se acumula líquido en intersticio complaciente (broquiolar, arteriolar, vénulas)
3 – se distiende el intesticio menos complaciente y edema alveolar
EFECTO GRAVEDAD
• relación PA / Pa / Pv• redistribución de flujo